Morfofisiologia Cardiovascular

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Morfofisiologia Cardiovascular
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A presença do platô faz com que a duração de contração dure mais de 15 x em relação ao musculo esquelético.
O que prolonga esse potencial  Presença de canais de cálcio tipo L ( lentos ) e presença de canais de sódio de abertura rápida.
Estes continuam abertos por vários milissegundos.
Os íons de cálcio prolongam a despolarização e estimula a contração ( vindo do LEC) 
Potencial de ação do músculo Cardíaco
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Segundo  Existe uma diminuição a permeabilidade ao potássio e por isso existe uma grande dificuldade do potássio deixar as fibras cardíacas , o que retarda a depolarizado.
Quando os canais de Cálcio tipo L se fecham , retorna-se essa permeabilidade e acontece uma rápida repolarização.
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Acoplamento Excitação-contração
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PKA Ativa fosfolambano que de uma forma geral aumenta a capacidade do RS de armazenar cálcio de forma que a próxima contração se mais vigorosa .
Ação de catecolaminas 
OBS
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O que é muito importante para garantir a força de contração do musculo cardíaco é a concentração de cálcio no LEC . Pois este se difunde pelos túbulos T diretamente.
Se colocarmos o coração numa solução livre de cálcio, rapidamente ele para de bater.
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Ciclo Cardíaco
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VDF  110 a 120 ml 
Débito sistólico  70 ml
Volume sistólico Final  40 a 50ml.
FE  Fração de ejeção  D.S / VDF  60-70% 
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OBS  As valvas semilunares sofrem muito mais abrasão mecânica do que as valvas Tricúspides e Mitral.
Possuem uma abertura menor , portanto , a velocidade do fluxo sanguíneo é maior em relação as outras.
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Pré –Carga  Grau de tensão muscular quando ele começa a contração.
Pós –Carga  A carga que o músculo exerce sua força contrátil.
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A pós carga é definida como a pressão aórtica assim como pelo volume e espessura da cavidade ventricular.
A lei de Laplace determina que a tensão sobre a fibra cardíaca é resultado do produto entre a pressão dentro da cavidade X Raio do ventrículo / espessura da parede .
Portanto independentemente da PA aórtica  Um ventrículo dilatado sempre terá maior pós carga. 
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A regulação tem dois sistemas Básicos  
1) Mecanismos intrínsecos cardíacos  Relacionados com o volume que chega as câmeras cardíacas 
2) Mecanismos regulatórios do sistema nervoso autônomo 
Regulação
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Mecanismo de Frank –Starling  Quanto mais o músculo cardíaco for distendido durante o enchimento maior será o grau de tensão e dessa forma maior será a força de ejeção e o volume ejetado.
Dentro dos limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que chega até ele por meio das veias !!!
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Existe um outro mecanismo que ajuda a intensificar o volume sanguíneo ejetado.
Quando a parede do AE é distendido , pelo aumento do RV
Aumenta-se cerca de 20% da FC 
DC = FC x VSE  Portanto aumenta-se o DC 
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Inervação simpática e parassimpática
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Potássio  Excesso  Coração pode dilatar-se e diminuir a FC.
Pode criar bloqueios AV e promover batimentos anormais  Pode levar a morte aumentando cerca de 3 x ao normal.
A concentração externa aumentada de potássio , diminui o potencial de repouso da membrana do cardiomiócito  Deixa o potencial menos negativo  despolariza parcialmente a membrana.
A medida que o potencial de membrana diminui  Despolarização diminui e diminui-se também a força de contração 
Efeito de íons na atividade cardíaca
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Cálcio  Induz ao coração produzir contrações sebásticas .
A falta poderia levar a uma fraqueza cardíaca , porém é raro de ocorrer.
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