hiperemia e congestão

Prévia do material em texto

hiperemia e congestão
 Hiperemia: aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em um órgão ou tecido. Maior volume de sangue na microcirculação resulta do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo (ativa), da redução da drenagem venosa por diminuição da velocidade de fluxo (passiva ou congestão) ou desses dois fatores, quando há hiperfluxo associado a dificuldade de retorno venoso, como acontece em inflamações (hiperemia mista).
Hiperemia ativa (arterial):
 Ocorre por vasodilatação arteriolar, aumentando o fluxo sanguíneo local, o que toma coloração avermelhada, área congesta. Ex de consequência: edema pulmonar; apendicite.
 Causas fisiológicas: por maior exigência funcional de determinado órgão ou região (exercício físico – somente ativo, nunca congestão); para suprimento de O2 e nutrientes; musculatura esquelética no exercício físico; mucosa GI e glândulas do sistema digestivo na digestão; encéfalo no trabalho mental; cutânea para perda de calor por sudorese; cutânea facial na hiperestimulação psíquica.
 Causas patológicas: inflamações agudas (conjuntivite); injúria térmica (calor); irradiação; traumatismos (trauma mecânico); descompressão de troncos arteriais ou pequenas.
 Consequências: inexpressivas; edema discreto; isquemia transitória de outras regiões (descompressão).
Hiperemia passiva ou congestão (venosa, sempre patológico):
 Distúrbio na circulação venosa ou de retorno. Ocorre quando a drenagem venosa está dificultada por: (1) retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio obstrutivo localizado, como ocorre em trombose venosa, compressão de veias por causas variadas ou condições que favorecem o empilhamento de eritrócitos e o aumento da viscosidade sanguínea; (2) por redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, como acontece na insuficiência cardíaca.
 Localizada: tromboses venosas; invasão venosa por neoplasias; compressões extrínsecas; tumores, hematomas, torção de pedículo vascular; ação da gravidade por insuficiência das válvulas venosas (varizes); posição ortostática prolongada (membros inferiores).
 Generalizada: insuficiência cardíaca; obstrução veias cava ou pulmonares (compressão; trombose); defeitos de valvas cardíacas; ICD, obstrução veias cava, estenose tricúspide = hiperemia passiva na grande circulação; ICE, obstrução veias pulmonares, estenose mitral = hiperemia passiva na circulação pulmonar.
Órgãos mais afetados: 
 Pulmões: escarro – macrófagos alveolares com hemossiderina (pigmento derivado do metabolismo do ferro) = céls insuf. card. Aguda – capilares dilatados; septos alargados / edema intersticial; Crônica, espessamento fibroso dos septos; retenção de sangue na circulação pulmonar.  Na luz alveolar, as hemácias são fagocitadas por macrófagos. A hemoglobina é digerida, separando o heme, o grupo que contém ferro, da parte proteica, a globina. O ferro é incorporado a moléculas de apoferritina (uma proteína aceptora presente no citoplasma de muitos tipos de célula, inclusive os macrófagos) na forma de micelas de hidroxifosfato férrico (ferro na valência 3).  Quando estas partículas excedem um certo tamanho tornam-se visíveis ao microscópio óptico na forma de grânulos de hemossiderina.  
 Fígado: ICC (+); obstrução veias hepáticas ou cava inferior; regiões centrolobulares congestas circundadas por parênquima hepático não congesto; degeneração = fígado em noz moscada (impregnação de sangue rico em CO2 causando um colapso hepático tornando as veias centrais dilatadas e cheias de sangue) = fígado cardíaco.
 Baço: ICC; esplenomegalia (aumento volume); Cianose; aumento umidade (sg); enrigecimento / fibrose; focos hemorrágicos; Hiperesplenismo; anemia; leucopenia; plaquetopenia. 
Congestão passiva crônica no fígado
Congestão passiva crônica do Pulmão
Baço