INFECÇÃO PELO HIV

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INFECÇÃO PELO HIV, SIDA, COINFECÇÕES E CORRELAÇÃO COM O PACIENTE MONOINFECTADO
Histórico AIDS
Provável origem africana – 1884-1994 Acidental animal-homem? Vírus de laboratório?
1981: Eventos associados a imunodepressão
1982: Denominação-AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida) 
1983: Causa Viral-LAV (vírus que causa linfadenopatia); criança e mulher também podem apresentar
1984: Primeiro teste diagnóstico. Perseguição aos portadores
1986: HIV
1987: AZT para AIDS não sabia como o AZT agia
1988–90: Mudança do alvo terapêutico entendeu-se que o AZT causava uma supressão no agente causal.
199: AIDS 1ª causa de morte em homens de 25 a 44 anos; 1º teste rápido licenciado
1993-94: AZT para controle de transmissão vertical
1996-97: Coquetel (AZT e DDI), Controle da Carga Viral HIV, redução das mortes em 40%
1998-2000: Efeitos colaterais da TARV, falhas de tratamento (resistência), chegada dos IP, AIDS 1ª causa mortis entre 15 e 59 anos
2006-07: UNAIDS–circuncisão (maneira de prevenção tanto de transmissão quanto de infecção)
2008: Aumento dos casos em HSH (Homens que fazem sexo com homens)
2010: Revogação da lei de 1987 (proibição de imigrantes EUA)
2012: PrEP (Tenofovir e Entricitabina) Profilaxia pré-exposição
2015: Meta 90-90-90 Até 2020 – 90% diagnosticados 90% tratados e 90% com carga viral indetectável.
2016-17: PrEP no Brasil, CDC-Campanha U=U (Undetectable is Untransmittable) indetectável (abaixo de 100 cópias) = intransmissível.
Obs: AZT droga de escolha para tratamento de transmissão vertical.
Obs 2: Paciente deve fazer exame para carga viral a cada 6 meses pode sair de indetectável para detectável.
Fisiopatologia:
A doença causada pelo HIV é essencialmente caracterizada por uma queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T helper). A perda dessas células ― que têm o papel de “maestros” do sistema imune – resulta no aparecimento de infecções e neoplasias oportunistas, culminando num estado de profunda imunodeficiência.
Diversos são os modos pelos quais o HIV compromete os linfócitos T CD4+... Ocorre destruição direta pela replicação viral (efeito citopático), mas também destruição indireta mediada pelo próprio sistema imune do hospedeiro, que reconhece e agride as células infectadas (ex.: citotoxicidade de linfócitos T CD8+, células natural killer e anticorpos anti-HIV). Ocorrem ainda os fenômenos de “exaustão celular” ou anergia (disfunção qualitativa) e apoptose (morte celular programada), ambos desencadeados pela ativação imune exagerada.
 HIV pode atravessar o epitélio de uma mucosa íntegra“pegando carona” em células dendríticas (que transitam entre esta camada e lâmina própria) ou pode ser diretamente inoculado na lâmina própria através de uma solução de continuidade na mucosa. Uma vez na submucosa ele procura as células CD4+, em geral linfócitos T helper dispersos pelo interstício (que estão em repouso, parcialmente ativadas ou ativadas).
São as células “ativadas” as responsáveis pelos primeiros ciclos de replicação viral no organismo (primeiras horas da infecção) vírus produzidos são drenados para o sistema linfático linfonodos (vários CD4 ativados) multiplicação exponencial sangue todos os órgão e tecidos do corpo.
Essa amplificação inicial do HIV será “freiada” pelo surgimento de uma poderosa resposta imune adaptativa especificamente voltada contra ele (que utiliza os braços celular e humoral da imunidade). No entanto, tal resposta consegue apenas um controle parcial da viremia. Por este motivo, deve-se entender que a magnitude do pico inicial de viremia NÃO é fator prognóstico, porém, a viremia basal, após cerca de seis meses a um ano (que reflete a capacidade do sistema imune em atingir um “estado de equilíbrio” com o vírus, determinando o chamado set point da carga viral), permite uma previsão muito mais acurada da taxa de progressão da doença.
Quanto mais alto for o set point da carga viral após seis meses a um ano do início da infecção, mais rápida será a evolução para a fase de imunodeficiência, pois menor é a capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV.
Desse modo, alguns pacientes evoluem em pouquíssimo tempo para a fase sintomática (Aids), enquanto outros levam anos para chegar lá ou mesmo não atingem tal estágio (“não progressores de elite”). Em média, transcorrem cerca de dez anos entre a infecção primária e o surgimento da Aids.
Pico inicial de viremia = síndrome retroviral aguda.
As demais formas de aquisição do HIV resultam em inoculação direta do vírus na corrente sanguínea (ex.: transfusão, uso de drogas injetáveis, intraútero etc). Em tais cenários, os vírions circulantes são primariamente removidos pelo baço (também rico em células CD4+, como macrófagos e linfócitos T) mesmo ciclo descrito acima.
Quanto mais o sistema imune tentar destruir o vírus (produzindo linfócitos T CD4+ específicos contra ele), mais substrato estará sendo oferecido ao mesmo para a sua replicação! De fato, foi demonstrado que linfócitos T CD4+ específicos contra o HIV aparecem logo no início da infecção, porém são rapidamente destruídos, tornando o sistema imune definitivamente incapaz de erradicar o vírus.
A maioria dos indivíduos que não recebe Terapia Antirretroviral (TARV), ou nos quais o tratamento falha, inexoravelmente evolui para um estado de imunodepressão profunda, caracterizado pela queda na contagem de linfócitos T CD4+ para < 350 céls/microlitro. Neste momento, diversas infecções e neoplasias oportunistas podem surgir AIDS.
No curso da infecção pelo HIV os linfócitos T CD4+ e outras células de defesa são ativados de forma contínua e exagerada.Tal processo ― além de facilitar a replicação viral ― acarreta duas outras consequências: (1) essas células acabam entrando em “fadiga” (exaustão celular), o que prejudica suas funções imunológicas;(2) podem ocorrer lesões orgânicas associadas ao estado inflamatório crônico, como a aterosclerose acelerada secundária à disfunção endotelial.
Transmissão:
1) Células infectadas pelo HIV:
Mucosa anal é a mais absortiva, seguida da vaginal e depois oral (não se sabe se a mucosa oral absorve ou se precisa haver lesão).
Uma única célula infectada pode produzir 200 a 1000 partículas-dia (cerca de 200 infecciosos), permanecendo no corpo e produzindo novos vírus infecciosos.
O número de células infectadas é maior nos indivíduos sintomáticos
Mantêm-se viáveis mais tempo em sangue e fluidos que o vírus livre
Liberam produtos virais tóxicos
2) HIV no sangue:
Quanto maior a CV (carga viral)-HIV, maior a transmissão
Vírus infeccioso X vírus defeituoso Os medicamento podem agir na transcriptase-reversa, integrase e protease cria vírus defeituosos em indivíduos que fazem o uso irregular da medicação (virulência menor = transmite menos, mas é mais difícil tratar e reduzir a carga viral porque o vírus muta) ou reduzem a carga viral em indivíduos que fazem o uso regular da medicação.
Reações imunológicas redução da CV-HIV
Viremia associada como estágio da doença – Quanto mais avançada a doença, maior a viremia.
3) HIV nos fluidos genitais
Possuem vírus livres e células infectadas
Possui mais vírus livres que células infectadas
O fluido vaginal contém muito menos HIV que o fluido seminal, sendo o colo do útero uma fonte mais frequente que a vagina
4) Leite Materno
Importante fonte de HIV infeccioso
Alta CV-HIV e grande quantidade de células infectadas
Transmissão de vírus livre é intermitente e pode diferir de um seio para o outro
História natural da doença:
Quando o indivíduo para de tomar o remédio ele volta a ter o vírus selvagem (funciona como uma nova infecção, com aumento da carga viral).
O indivíduo que toma o remédio de maneira irregular cria um vírus defeituoso ou modificado (possui uma virulência menor, replicando mais lentamente, contudo, mantém a carga viral e depleta CD4 mais difícil de tratar, carga viral não reduz muito).
Uso regular da medicação (2-3 meses) = carga viral indetectável.
O vírus modificado é piorque o vírus selvagem vírus modificado não consegue ser eliminado porque ele sofreu mutação (o remédio não consegue mais atuar e suprimir a carga viral)
Indivíduo imunocompetente > 500 células de CD4.
Quadro Clínico
1) Infecção aguda:
Indivíduo altamente infectante (1 a 6 semanas após infecção)
Síndrome Retroviral Aguda (SRA): febre, cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema e mialgia síndrome mono-like (3 semanas de sintomas no máximo)
Sintomas digestivos: náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso e úlceras orais, hepatoesplenomegalia;
Comprometimento do pâncreas é raro na SRA;
Cefaleia e dor ocular: manifestações neurológicas mais comuns;
Raramente quadro de meningite asséptica, neurite periférica sensitiva ou motora, paralisia do nervo facial ou síndrome de Guillan-Barré;
Algumas Infecções oportunistas podem ocorrer nesta fase, contudo, não é comum.
Anticorpo detectável a partir do 7 dias, podendo continuar negativo até 3 meses (ELISA). Nesta fase (menos de 7 dias) é melhor pedir o PCR para HIV (detecta carga viral).
Obs: Em paciente que está usando anti-retroviral o PCR pode ser negativo.
Obs 2: melhor exame para acompanhar o paciente = PCR avalia carga viral
Obs 3: o exame utilizado para identificar as mutações é genotipagem 
2) Latência Clínica:
Pode durar por volta de 10 anos
Exame físico geralmente sem alterações
Linfoadenomegalia pode persistir
CD4 acima de 350 – Infecções bacterianas são mais frequentes, sobre tudo respiratórias
3) Fase sintomática:
Progressão da infecção: sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite)
Lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa (placa esbranquiçada em língua. Ela é fixa, diferente da cândida), além do herpes-zoster (contagem de LT-CD4+, situada entre 200 e 300 cels/mm³).
Candidíase: marcador clínico precoce de imunodepressão grave (associada ao subsequente desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis jiroveci = Pneumocistose (dissociação clínica/radiológica) CD4 < 400
Diarreia crônica e febre de origem indeterminada, bem como a leucoplasia oral pilosa: preditores de evolução para aids menos de 200 de CD4.
CD4 < 50 micobactérias.
4) SIDA:
Infecções Oportunistas (IO) e neoplasias: definidor da aids. 
Destaque nas IO: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus.
Neoplasias mais comuns: sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino (mulheres jovens).
Geralmente contagem de LT-CD4+ abaixo de 200 cels/mm³
Dano direto a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias, que podem estar presentes durante toda a evolução da infecção pelo HIV.
Diagnóstico:
O diagnóstico laboratorial de infecção pelo HIV em indivíduos com > 18 meses de idade REQUER duas etapas: (1) teste de triagem; (2) teste confirmatório. O teste de triagem é sempre extremamente sensível, o que implica uma maior probabilidade de resultado falso-positivo. Por isso é necessário um teste confirmatório: este, por ser muito mais específico, descarta os resultados falso-positivos encontrados na primeira etapa, confirmando os verdadeiro-positivos.
1) HIV – Evidência Laboratorial:
Adulto: Sorologia + para HIV – Teste rápido ou Convencional (devem ser repetidos o teste para confirmar o diagnóstico)
Criança ≤ 18 meses de idade: RNA-HIV 02 acima de 5000cp/ml em momentos diferentes
Crianças > 18 meses de idade (antes disso pode ter anticorpo da mãe): Sorologia positiva para HIV Teste rápido ou Convencional (2 testes positivos).
Obs: o teste rápido e o convencional precisam ser feitos 2x para confirmar o diagnóstico. 
2) Definição de caso:
Adultos: Todo indivíduo com 13 anos ou mais de idade diagnosticado com infecção pelo HIV sem sinais ou sintomas indicativos de SIDA e com CD4 ≥ 350cel/mm3
Crianças: Toda criança com menos de 13 anos de idade diagnosticada com infecção pelo HIV
Adulto - Critério CDC Adaptado - 2013:
Evidência de diagnóstico sorológico ou virológico + Evidência de imunodeficiência: pelo menos uma doença indicativa de AIDS e/ou CD4 < 350 células/mm3
Adulto Critério Rio de Janeiro/CARACAS
Evidência de diagnóstico sorológico ou virológico + Somatório de, pelo menos, 10 pontos, de acordo com a escala de sinais, sintomas ou doenças.
Adulto Critério Excepcional óbito:
Menção à SIDA ou termo equivalente em algum campo da Declaração de Óbito + Menção de infecção pelo HIV ou termo equivalente e de doença presuntiva/indicativa de SIDA em algum campo da Declaração de Óbito ou Investigação inconclusiva.
Criança Critério CDC Adaptado-2013:
Evidência de diagnóstico sorológico ou virológico de acordo com a idade da criança + Evidência de imunodeficiência: pelo menos uma doença indicativa de caráter moderado ou grave e/ou CD4 menor que o esperado para a idade da criança.
Criança Critério Excepcional óbito:
Menção à SIDA ou termo equivalente em algum campo da Declaração de Óbito + Menção de infecção pelo HIV ou termo equivalente e de doença presuntiva/indicativa de SIDA em algum campo da Declaração de Óbito ou Investigação inconclusiva e excluída outras causas de óbito
TARV
Deve-se “estimular” o início imediato da TARV em todas as pessoas HIV+
A dupla de escolha (ITRN/ITRNt) é a associação de tenofovir com lamivudina (TDF/3TC). O tenofovir é o único ITRNt em uso clínico. Ele possui meia-vida longa, o que permite administração em dose única diária. Sua principal desvantagem é a nefrotoxicidade, sendo contraindicado em pacientes nefropatas ou com risco aumentado de nefropatia. A lamivudina raramente causa efeitos colaterais importantes, e também pode ser ministrada uma vez ao dia. A combinação TDF/3TC é ativa contra o vírus da hepatite B, sendo também a dupla de escolha se houver coinfecção HIV/HBV inibem a transcriptase reversa.
Quem não tolera TDF, ABC e AZT pode fazer uso da Didanosina (ddI). A combinação ddI/3TC é considerada de “última linha”, devido à maior incidência de efeitos colaterais graves (ex.: pancreatite aguda, neuropatia periférica).
O inibidor de integrase de escolha para o tratamento inicial é o Dolutegravir (DTG). Suas principais vantagens são: (1) elevada potência; (2) segurança (pouco efeitos colaterais); (3) alta barreira genética; e (4) posologia ideal (dose única diária) não pode usar em gestantes e em coinfectados HIV-TB
Nas gestantes, o esquema de escolha consiste de 2 ITRN/ITRNt + ITRNN, sendo o ITRNN preferencial o Efavirenz.
Nos portadores de coinfecção HIV-TB, o esquema varia conforme a presença de certos “critérios de gravidade” (CD4 < 100, presença de outra infecção oportunista, necessidade de internação hospitalar/doença grave, TB disseminada). Se nenhum desses critérios estiver presente, o esquema de escolha será 2 ITRN/ITRNt + ITRNN, sendo o ITRNN preferencial o EFZ. Por outro lado, na presença de pelo menos um dos referidos critérios, o esquema será composto por 2 ITRN/ITRNt + Inibidor de Integrase, porém, em vez de dolutegravir utilizaremos o Raltegravir (RAL).
Os Inibidores de Protease (IP) agora são considerados drogas “de resgate”, isto é, deverão compor os esquemas ARV somente após falha ao esquema inicial, desde que indicado pelo teste de genotipagem maior toxidade.
Profilaxia:
PrEP profilaxia pré-exposição – comportamento de risco e mulheres que querem engravidar com parceiros com sorologia indetectável (apesar de não transmitir):
TDF/FTC (Tenofovir/Entricitabina)
PEP Profilaxia pós-infecção (até 72hs da exposição):
3TC / TDF / Dolutegravir
3TC / TDF / Raltegravir
Obs: Raltegravir gestantes
Imunização: 
Infecções e Coinfecções
1) Tuberculose
Transmissão por aerosóis
Já faz o tratamento para bacilo resistente em pacientes com HIV 
Uma infecção latente no primeiro ano mais chancede desenvolver a infecção ativa profilaxia com isoniazida (3-6meses).
Profissional de saúde deve fazer PPD anualmente, se o PPD mudar = infecção latente (teve contato com o bacilo). 
Profilaxia profissional de saúde que faz o PPD anualmente e muda o padrão e imunodeprimidos
a) Imunidade/Hipersensibilidade
b) Coinfecção TB -HIV
Interação HIV/TB: Exaustão do sistema imunológico
21 a 34 vezes maior risco de progressão da infecção latente para a doença no paciente HIV+ HIV lesa CD4 desestrutura granuloma disseminação do bacilo.
TB: maior causa de morte infecciosa no portador de HIV
Depleção de CD4 aumenta a reativação de focos latentes de TB
Organização deficiente dos granulomas
Formas extrapulmonares – estrutura do granuloma rompida – disseminação padrão miliar
Ativação de linfócitos TCD4 e CD8: Replicação do HIV de 5 à 160 vezes maior lesa mais células CD4 e CD8 = escape viral maior.
c) Características da Tuberculose:
São pacientes de comprovado risco de transmissão: BAAR+ ou cultura +.
A presença de uma caverna ao RX orienta para uma grande possibilidade de transmissão
Paciente HIV positivo é paucibacilar e geralmente, não apresenta cavitação não forma granuloma.
Pacientes H+: Embora eliminem menos bacilos (são paucibacilares) permanecem mais tempo sem diagnóstico e continuam disseminando no meio são disseminadores da doença.
Pode-se apresentar sob a forma primária, pós-primária (ou secundária) ou miliar. 
Os sintomas clássicos da TB pulmonar são: tosse persistente, produtiva ou não (com muco e eventualmente sangue), febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento.
HIV + mais chance de fazer TB miliar, disseminada, ganglionar..
d) TB Pulmonar Primária:
Mais comum em crianças primo-infecção (quando tem o contato com o bacilo).
Clinicamente, na maior parte das vezes, insidiosa; 
Paciente apresenta-se irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna, inapetência e o exame físico pode ser inexpressivo.
e) TB Pulmonar Pós-primária (ou secundária):
Mais comum no adolescente e no adulto jovem; 
Característica principal: tosse (seca ou produtiva) > 3 semanas;
Locais com elevadas taxas de incidência de TB: Investigar todos os pacientes com tosse; 
Expectoração purulenta ou mucoide, com ou sem sangue;
Febre vespertina, sem calafrios, até 38,5º C (não muito alta)
Sudorese noturna e a anorexia são comuns;
Exame físico: fácies de doença crônica e emagrecimento, 
Ausculta pulmonar: diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico (sopro tubário) ou normal. 
f) TB Miliar:
Denominação devido ao aspecto radiológico pulmonar; 
Forma grave de doença e ocorre em 1% dos casos de TB em pacientes HIV soronegativos, e em até 10% dos casos em pacientes HIV soropositivos; 
Apresentação clínica clássica é a aguda, mais comum em crianças e em adultos jovens;
Sintomas: febre, astenia e emagrecimento, que, em associação com tosse, ocorrem em 80% dos casos;
Exame físico: hepatomegalia (35% dos casos), alterações do sistema nervoso central (30% dos casos) e alterações cutâneas eritemato-máculo-papulo-vesiculosas.
g) TB pleural:
Forma de TB extrapulmonar em indivíduos HIV soronegativos mais comum em jovens;
Dor torácica do tipo pleurítica; 
Astenia, emagrecimento e anorexia ocorre em 70% dos pacientes e febre com tosse seca, em 60%;
Simula pneumonia bacteriana aguda;
Dispneia: maior tempo de evolução dos sintomas;
Cultura + exame histopatológico do fragmento pleural = diagnóstico em até 90% casos melhor exame.
Baciloscopia e cultura do líquido pleural são respectivamente menores que 5% e 40%. 
h) Empiema Pleural Tuberculoso:
Consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa para o espaço pleural;
Ocorre também pneumotórax secundário à fístula broncopleural pela cavidade tuberculosa aberta para o espaço pleural;
Clinicamente indistinguível de um empiema pleural bacteriano habitual.
Fazer o exame do material drenado.
i) TB Ganglionar periférica:
Forma mais frequente de TB extra pulmonar em pacientes HIV soropositivos e crianças, sendo mais comum abaixo dos 40 anos;
Aumento subagudo, indolor e assimétrico das cadeias ganglionares cervical anterior e posterior, além da supraclavicular;
Pacientes HIV soropositivos, geralmente cursam com acometimento ganglionar bilateral, com maior acometimento do estado geral;
Exame físico: os gânglios podem apresentar-se endurecidos ou amolecidos, aderentes entre si e aos planos profundos, podendo evoluir para flutuação e/ou fistulização espontânea, com a inflamação da pele adjacente;
Diagnóstico é obtido por meio de aspirado por agulha e/ou biópsia ganglionar, para realização de exames bacteriológicos e histopatológicos.
j) TB meningoencefálica:
3% dos casos de TB em pacientes HIV negativo e até 10% dos casos em pacientes HIV+;
Meningite basal exsudativa: apresentação clínica mais comum, mais frequente em crianças abaixo dos 6 anos febre pode não estar presente.
Forma subaguda:
Cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor abdominal associados à febre, fotofobia, vômitos e rigidez de nuca por tempo superior a duas semanas.
Sinais focais relacionados a síndromes isquêmicas locais ou ao envolvimento de pares cranianos (pares II, III, IV, VI e VII);
Hipertensão intracraniana (edema de papila);
Forma crônica: várias semanas com cefaleia, até que o acometimento de pares cranianos levanta a suspeita de meningite crônica;
Doença pulmonar concomitante em até 59% dos casos;
Forma localizada (tuberculomas): quadro clínico é o de um processo expansivo intracraniano de crescimento lento, com sinais e sintomas de hipertensão intracraniana;
A febre pode não estar presente.
k) TB pericáricada:
Apresentação clínica subaguda;
Geralmente não se associa à TB pulmonar;
Pode ocorrer simultaneamente à TBpleural comum;
Principais sintomas: dor torácica, tosse seca e dispneia raramente há tamponamento cardíaco;
Geralmente a dor não se manifesta como a dor pericárdica clássica (dor aguda e contínua que melhora com posição sentada com tronco fletido para frente);
Pode haver febre, emagrecimento, astenia, tonteira, edema de membros inferiores, dor no hipocôndrio direito (congestão hepática) e aumento do volume abdominal (ascite).
Raramente: sinal clínico de tamponamento cardíaco (tríade de Beck = hipotensão, estase de jugular e abafamento de bulhas)
l) TB óssea
Mais comum em crianças (correspondem de 10% a 20% das lesões extrapulmonares na infância) ou em pessoas entre as quarta e quinta décadas;
Atinge mais a coluna vertebral e as articulações coxo femoral e do joelho, embora possa ocorrer em outros locais;
TB de coluna (mal de Pott) é responsável por cerca de 1% de todos os casos de TB e por até 50% de todos os casos de TB óssea;
Quadro clínico: dor lombar, dor à palpação e sudorese noturna;
Afeta mais comumente a coluna torácica baixa e alombar.
m) Métodos Diagnósticos:
Pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen (detecta 60 a 80% dos casos de TB);
Cultura com identificação e teste de sensibilidade (aumenta em 30% a sensibilidade);
Estudo anatomopatológico;
Teste Rápido Molecular – TB;
PPD:
PPD reator infecção latente
PPD em HIV CD4 baixo – geralmente é negativo
RX de tórax;
Tomografia;
Ecocardiograma;
LCR
n) Tratamento:
Observações
Paciente severamente imunocomprometidos 2ª semanas de terapia de tuberculose e depois inicia TARV
Pacientes não muito imunocomprometidos 8ª semana
Em pacientes coinfectados iniciar primeiro o tratamento de TB e depois do HIV
2) Hepatites:
Obs: Vírus da hepatite E gestação é perigoso teratogenicidade, aborto.
a) Hepatites: Liberação de marcadores biológicos:
Proteínas virais resposta humoral para a proteína específica
AgHBs
AgHBe
Proteínas de HCV
Material genético Viral
DNA ou RNA
Anticorpos antivirais
AntiHBsAg
AntiHBeAg
AntiHCV
b) Hepatites: Interpretação dos marcadores biológicos
HepatiteA
AntiHVA IGM + = Infecção aguda (D1 a D5)
AntiHVA IGG + =Imunidade permanente
Hepatite B
AgHBs = Vírus presente
AgHBe= Replicação viral
AntiHBc–IgG = contato antigo; IgM = contato recente
AntiHBe = Parada da replicação viral
AntiHBs= Imunidade 
Hepatite C
AntiHCV negativo = Não houve contato com o vírus
AntiHCV positivo = Contato = Solicitar PCR
PCR negativo = eliminou o vírus
PCR positivo = tem o vírus
Hepatite Delta = “Parasita”
Hepatite E = Semelhante HVA
Obs: Paciente com HIV pode ter antiHBs ou antiHCV negativo fazer PCR (CD4 abaixo de 200 não faz a imunidade).
Obs 2: Carne de porco malcozida pode transmitir hepatite E
c) Hepatite B:
Coinfecção HIV/HBV: profundo impacto no curso da infecção pelo HBV (progressão mais rápida para cirrose e carcinoma hepato celular (CHC), maior mortalidade relacionada à doença hepática e pior resposta ao tratamento em comparação com pessoas portadoras de HBV não infectadas por HIV).
Infecção pelo HIV aumenta em cinco a seis vezes mais a chance de Hepatite B crônica quando comparados a indivíduos soronegativos.
Coinfecção pelo HIV aumenta a replicação do HBV ,leva a menores taxas de soro conversão espontânea do HBeAg/anti-HBe e HBsAg/anti-HBs, além de apresentar altas taxas de replicação viral.
O HIV também evolui mais rapidamente para AIDS nestes pacientes.
Todas as pessoas com HIV devem ser triadas para infecção pelo HBV e vacinadas se susceptíveis a essa infecção;
Pacientes portadores de coinfecção HIV-HBV devem ser orientados a evitar o consumo de álcool e outras substâncias hepatotóxicas;
Pacientes portadores de coinfecção HIV-HBV que sejam susceptíveis à infecção pelo HAV devem ser vacinados contra esse vírus Todo paciente infectado com Hepatite B, C ou HIV vacinar para hepatite A (exceto em caso de IGG para hepatite A positivo)
Pacientes portadores de coinfecção HIV-HBV devem ter sua TARV estruturada com TDF Tenofafir trata hepatite e HIV não faz se tiver problema renal ou óssea.
Lamivudina trata hepatite B e HIV
d) Hepatite C:
Evolução da doença hepática relacionada ao HCV progride mais rapidamente em pessoas coinfectadas com HIV;
A taxa de progressão aumenta com idade mais avançada, etilismo, sexo masculino e infecção pelo HIV
Coinfectados HIV-HCV têm um risco três vezes maior de progressão para cirrose ou doença hepática descompensada que os monoinfectados com HCV;
O risco de progressão é ainda maior em coinfectados HIV-HCV com baixas contagens de LT-CD4+.
Embora a TARV diminua a progressão da doença pelo HCV em coinfectados, a progressão permanece maior que a observada em pacientes sem infecção pelo HIV
O tratamento da hepatite C crônica está indicado a todos os pacientes adultos coinfectados pelo HIV, independentemente da contagemde LTCD4+ ou do grau de fibrose hepática.
3) Sífilis:
Infecção bacteriana sistêmica, de evolução crônica, causada pelo Treponema pallidum (espiroqueta)
Não tratada progride ao longo de muitos anos sífilis terciária
•Classificação: Sífilis primária, latente recente, secundária, latente tardia e terciária;
•Também chamada de Lues, cancro duro, lues venérea, sifilose, mal venéreo.
Obs: Coinfecção por HIV as fases da sífilis se sobrepões
a) Diagnóstico laboratorial:
Se o paciente já teve sífilis testes treponêmicos sempre +
VDRL negativo com treponema + sem informação sobre tratamento tratar
Teste treponêmico falso-positivo LES, AR
Penicilina benzatina com trata neurosífilis. Paciente VDRL + e treponêmico + tratado e não reesposto fazer Líquor pra a Penicilina Benzatina não trata neurosífilis.
VDRL + / FTA-Abs + no Líquor = sífilis terciária
HIV associado 4 dose com peniciliana – controverso na literatura 
Sífilis secundária parece muito com alergia
b) Diagnóstico diferencial:
Sífilis primária: Cancro mole, herpes genital, Linfogranuloma Venéreo, Donovanose, Câncer, Leishmaniose Tegumentar, Trauma.
Sífilis Secundária: Farmacodermia, Doenças Exantemáticas, Hanseníase, Colagenoses
Sífilis Terciária: Tuberculose, Leishmaniose Tegumentar, Esporotricose, Aneurismas Congênitos, Tumor intracraniano, Distúrbios Psiquiátricos
Cancro mole
IST (Infecção sexualmente transmissível) caracterizada por ulceração dolorosa aguda e contagiosa Lesão é dolorosa, diferente da lesão de sífilis.
Localiza-se geralmente na genitália externa; na mulher pode localizar-se na genitália interna;
Ocorre em 1 mulher para cada 20 homens;
Presença de linfócitos TCD4 e macrófagos nas úlceras facilitando a infecção pelo HIV;
Pode evoluir com adenopatia inguinal supurativa (Bubão);
Agente: Coco bacilo gram negativo – Haemophilus ducreyi;
Incubação: 2 a 5 dias;
Tratamento: Azitromicina 1 grama/dose única. Também pode ser tratado com ciprofloxacina, eritromicina e ceftriaxone;
Importante cuidados tópicos de higiene.
Herpes Simples
Contato sexual, direto com lesões ou com objetos contaminados;
Pode infectar qualquer área da pele ou mucosas, sendo mais comum nas mucosas;
Primo-infecção: em geral subclínica, em minoria pode ser grave e prolongada;
Gengivoestomatite herpética primária: comum em crianças;
Manifestações: Genital, oral, ceratoconjuntivite, neonatal, panarício herpético, doença neurológica;
No paciente soropositivo para HIV a lesão é mais extensa. HIV + geralmente apresenta lesão de mais de 1cm
Linfogranuloma Venéreo:
IST com envolvimento do sistema linfático causada pela Chlamydia Tracomatis (sorotipos L1, L2, L3);
Fase primária: no local da inoculação pápulas, vesículas, pústulas ou erosão indolor;
Fase secundária: adenite inguinal, geralmente indolor, unilateral acompanhada de febre e mal estar;
Fase terciária: Drenagem pio-sanguinolenta.
Tratamento: Tianfenicol, Sulfametoxazol/trimetoprim; Doxiciclina, Azitromicina;
Drenagem da adenite.
Leishmaniose Tegumentar Americana
Doença infecciosa não contagiosa que acomete pele e mucosas causada por protozoário do gênero Leishmania, transmitido pela picada de vetores (flebotomíneos) tendo por principal reservatório o cão.
Período de incubação: em média 02 meses (02 semanas a 02 anos);
A infecção/doença não confere imunidade ao paciente.
Manifestações Clínicas: Cutânea, mucosa ou mucocutânea;
Forma cutânea: lesões indolores, com formato arredondado ou ovalado, apresentando base eritematosa, infiltrada e de consistência firme, bordas bem delimitadas e elevadas, fundo avermelhado e com granulações grosseiras;
Forma mucosa caracteriza se pela presença de lesões destrutivas localizadas na mucosa, em geral nas vias aéreas superiores.
a) Complicações:
Lesão em mucosa nasal, pode levar à rinite purulenta e a complicações, como sinusite até broncopneumonia causada pela secreção aspirada da faringe;
Complicação com broncopneumonia: principal responsável por óbitos, nos casos de forma mucosa;
Lesão extensa no centro da face: trombose de seio cavernoso;
Lesões na boca: desnutrição;
Meningite, cegueira;
Miíase
b) Diagnóstico:
Parasitológico – pesquisa de amastigotas em esfregaço da lesão; 
Imunológicos – intradermorreação de Montenegro (IDRM) ou sorologia por imunofluorescencia (IFI) ou ensaio imunoenzimático (ELISA);
Molecular – reação em cadeia da polimerase (PCR). 
c) Leishmania e HIV:
Pode modificar a progressão da doença pelo HIV e a imunodepressão Com HIV apresenta lesões mais expressivas 
Facilita a progressão da LTA;
Não há um perfil clínico definido associado à coinfecção com HIV;
Achados não usuais nos pacientes Coinfectados (presença de Leishmania spp. em pele íntegra, e sobrepondo lesão de sarcoma de Kaposi, ou em lesões de Herpes simplex e Herpes-zoster);
Acometimento do trato gastrointestinal e do trato respiratório para a coinfecção Leishmania-HIV.
Oferecer a sorologia para HIV para todos os pacientes com LTA, independentemente da idade.
Profilaxias