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FACULDADE DE PATO BRANCO – FADEP GABRIELA RODRIGUES GONÇALVES ESTÁGIO EM FISIOTERAPIA APLICADA AO CTI – HOSPITAL POLICLÍNICA PATO BRANCO 2018 FACULDADE DE PATO BRANCO – FADEP GABRIELA RODRIGUES GONÇALVES AGENESIA DO CORPO CALOSO/EPILEPSIA/INTOXICAÇÃO EXÓGENA Relatório de estágio supervisionado III, ofertada pelo curso de Fisioterapia da Faculdade de Pato Branco – FADEP. Professora: Beatriz Z. Harnisch Radaelli PATO BRANCO 2017 INTRODUÇÃO O estágio supervisionado III é realizado no CTI Hospital Policlínica. Durante esse período de estagio supervisionado, foram realizados atendimentos de Fisioterapia respiratória e motora, para vários tipos de patologias, com intuito de ajudar na melhora da recuperação, e prevenção de possíveis complicações relacionada ao imobilismo. Será abordado um estudo de caso, realizado na paciente Gesilaine Barbosa da Cruz, de 23 anos, paciente tem Agenesia do Corpo Caloso, e sofre de epilepsia. Foi encaminhada para o CTI no dia 31/01/2018 com suspeita de intoxicação exógena (por Fenitoina e Topiramato). Os atendimentos a paciente foram realizados nos dias 01/02/2018 - 05/02/2018 - 08/02/2018. Será relatado atividades relacionadas as patologias, métodos utilizados nos atendimentos, tratamento, progressão etc. AGENESIA DO CORPO CALOSO CONCEITO Corpo caloso é uma parte do cérebro que liga o hemisfério esquerdo ao hemisfério direito, sendo ela a comissura mais importante do cérebro. Cada hemisfério é responsável por controlar a metade oposta do corpo. Assim, ele é necessário para a correta interpretação de informações vindas dos sentidos, como visão e tato, além de informações mentais. É uma massa de substancia branca formada aproximadamente de 200 milhões de fibras nervosas. (SPRINGER, et al. 1998) Qualquer interrupção que interfira na sequência de crescimento das fibras do corpo caloso pode levar a alterações do seu desenvolvimento, resultando em malformações. As malformações do corpo caloso podem ser classificadas em agenesia total, quando há ausência completa do corpo caloso (ACC), agenesia parcial ou disgenesia, associada a graus variados de encurtamento do corpo caloso (ACCP), e hipoplasia (HCC) condição em que o corpo caloso é formado, mas há redução focal ou difusa de seu volume. (KESHAVAN, et al. 2002) ETIOLOGIA As causas são múltiplas. As malformações do corpo caloso podem estar associadas a cerca de vinte e cinco síndromes de origem genética, e podem ocorrer em sequência a outras anormalidades na maturação do sistema nervoso central. Há também o possível envolvimento de danos pré-natais como exposição fetal a infecções maternas, teratógenos, fatores ambientais, uso abusivo de álcool e cocaína pela mãe durante a gestação, doenças metabólicas ou de alterações vasculares fetais. (SPRINGER, et al. 1998) PATOGENIA O corpo caloso não é formado integralmente ao mesmo tempo. Existe uma forma ordenada de desenvolvimento dos seus segmentos. Esta comissura começa a se formar por volta da 12ª semana de gestação, neste momento é possível perceber fibras calosas na porção anterior, o joelho. Posteriormente é formado o corpo, seguido do esplênio, que se forma em torno da 18ª semana. O rostro, anterior ao joelho, é o último segmento a se desenvolver, entre a 18ª e 20ª semana de gestação. Continua a amadurecer durante a gravidez, a infância e a adolescência. (BIASOLI, et al. 2001) Acredita-se que essa maturação está relacionada à mielinização que ocorre durante a adolescência, que tem fundamental importância para a propagação do impulso nervoso pelo neurônio, e, consequentemente, para o desenvolvimento motor e cognitivo normais. Há também a hipótese de que o crescimento do corpo caloso até o início da idade adulta ocorre devido ao aumento do diâmetro das fibras axônicas relativo à idade. (KESHAVAN, et al. 2002) MANIFESTAÇÕES CLINICAS A agenesia do corpo caloso, raramente é uma malformação isolada. Quando a agenesia do corpo caloso está isolada, a criança pode não apresentar alterações neurológicas, mas esta condição é rara. Frequentemente, a malformação vem acompanhada de alterações que variam de leves a graves, e caracterizam-se por atrasos nas conquistas de metas de desenvolvimentos, como sentar, engatinhar e andar, retardo mental, epilepsia, alteração na coordenação olho-mão, deficiência auditiva e na memória visual, instabilidade posturais, entre outros. (YOUSEM, et al. 2011) MÉTODOS DE DIAGNOSTICO A agenesia do corpo caloso pode ser detectada durante a gestação, pelo exame de ultrassonografia. Após o nascimento os exames de ressonância magnética e tomografia computadorizada são os mais frequentes a serem utilizados para detectar a ausência do corpo caloso. Não existe uma idade ideal para que se faça a investigação ou se realize o diagnóstico. Por isso pode ser feita a partir do nascimento, até a fase adulta, podendo em qualquer época apresentar o diagnóstico preciso. (YOUSEM, et al. 2011) TRATAMENTO Não há tratamento especifico para a agenesia do corpo caloso, no entanto, os sintomas podem ser gerenciados. A maioria dos sintomas associados com agenesia do corpo caloso são causadas por outras anomalias que ocorrem em conjunto com o defeito. O médico poderá prescrever, anticonvulsivos, antiepiléticos, para ajudar a administrar os sintomas, outros tratamentos, como terapia ocupacional, fisioterapia e fonoaudiologia, poderão ajudar a melhorar os déficits causados pelas malformações que o acompanham. (BIASOLI, et al. 2001) EPILEPSIA CONCEITO A Epilepsia é um distúrbio do cérebro, não transmissível, em que as atividades das células nervosas são perturbadas. Isso causa uma atividade excessiva e anormal nas células cerebrais, gerando crises epilépticas. Quando este distúrbio ocorre, o cérebro interrompe temporariamente sua função habitual e produz manifestações involuntárias no comportamento, no controle muscular, na consciência e na sensibilidade do indivíduo. A epilepsia se manifesta por crises repetidas e há mais de um tipo de crise epiléptica. Portanto, qualquer pessoa pode passar por uma crise epiléptica, o que não significa necessariamente que esta pessoa sofra da doença. Existem vários tipos de crises epilépticas, sendo mais comum as crises convulsivas que são as motoras e crises de ausência que apresentam um desligamento. (APPLETON, et al. 2000) ETIOLOGIA Os estudos clínicos para caracterizar as causas reais da epilepsia têm se deparado com grandes desafios metodológicos, pois a epilepsia não tem causa específica. É uma doença neurológica subjacente, podendo ser causada por variadas etiologias, com diferentes níveis de gravidade. A causa pode ser relativa a um trauma, estresse, ansiedade, tumores, uma infecção como a meningite, neurocisticercose (ovos de solitária no cérebro), abuso de bebidas alcoólicas ou drogas. Entre pacientes com epilepsia já diagnosticada, a causa mais comum é o uso inadequado dos medicamentos (FAEs). (APPLETON, et al. 2000) MANIFESTAÇÕES CLINICAS As crises epilépticas podem se manifestar de diferentes maneiras. A crise convulsivaé a forma mais conhecida pelas pessoas e é identificada como ataque epiléptico. Nesse tipo de crise a pessoa pode cair ao chão, apresentar contrações musculares em todo o corpo, mordedura da língua, salivação intensa, respiração ofegante e até urinar. (ROBERT, et al. 2017) A crise do tipo ausência é conhecida como desligamentos. A pessoa fica com o olhar fixo, perde contato por alguns segundos. Por ser de curtíssima duração, muitas vezes não é percebida pelos familiares ou professores. (ROBERT, et al. 2017) Há um tipo de crise que se manifesta como se a pessoas estivesse alerta, mas não tem controle de seus atos, fazendo movimentos automáticos involuntários, a pessoa pode ficar mastigando, falando de modo incompreensível ou andando sem direção definida. Em geral, a pessoa não se recorda do que aconteceu quando a crise termina. Esta é chamada de crise parcial complexa. (ROBERT, et al. 2017) METODOS DE DIAGNOSTICOS O diagnóstico de uma Epilepsia é basicamente clínico e os exames para diagnostico habitualmente utilizados, são, o Encefalograma (EEG), que capta através do couro cabeludo potenciais elétricos anormais, sendo o método mais especifico para o diagnóstico de origem. A tomografia computorizada (TC) a ressonância magnética (RMN). Pode ser avaliado através de testes neuropsicológicos. (LOPES, 2007) Teste de amobarbital sódico intracarotídeo: Localiza os centros da memória e da fala. Uma droga é injetada dentro de uma artéria que vai até o cérebro. Ela coloca metade do cérebro em sono por um curto período de tempo. Os médicos checam a fala e a memória no lado do cérebro que não foi inativado. (DR. ARTHUR CUKIERT) INTOXICAÇÃO EXOGENA CONCEITO A intoxicação exógena é o conjunto de sinais e sintomas causados pela exposição a substâncias químicas prejudiciais ao organismo, como remédios em doses excessivas, picadas de animais venenosos, metais pesados, como chumbo e mercúrio, ou exposição a inseticidas e agrotóxicos. (PRADO, et al. 2018) A intoxicação exógena representa hoje 5% a 10% dos atendimentos nos prontos socorros, sendo que apenas 5% do total realmente necessitarão de cuidados em unidade medicina intensiva. O grande volume de ocorrência é de tentativas de suicídio seja com uso de medicamentos, drogas ilícitas ou licitas e o uso inadequado de agrotóxico. (PRADO, et al. 2018) MANIFESTACÕES CLINICAS Sinais e sintomas mais comuns, em um paciente intoxicado, queimaduras ou manchas ao redor da boca, odores característicos, respiração anormal, sudorese, salivação e lacrimejamento, alterações pupilares, pulsação anormal, coloração da pele, alterações da consciência, distensão abdominal, convulsões, choque, vômitos, cefaleia, dor abdominal, queimação nos olhos e mucosas, dificuldade para engolir. (MANUAL, 2006) METODOS DE DIAGNOSTICOS Para chegar ao diagnostico, primeiro é analisado o exame físico do paciente, podendo ser avaliado através do estado das pupilas, que podem indicar o tipo de agente que causou a intoxicação. Se as pupilas encontram-se dilatadas "Midriase", esta indica que o possível causador da intoxicação sejam, anfetamina, cocaína, efedrina etc. Se as pupilas estiverem contraídas "miose", o possível causador seja, a heroína, morfina, antipsicóticos. E se estiver sem controle do globo ocular "nistagmo", pode ter sido intoxicado por, fenitoína, barbitúricos, lítio. A avaliação do estado neurológico do paciente também pode indicar o possível causador da intoxicação, se o paciente estiver tendo convulsões, é relacionado a intoxicação por cocaína, anfetamina, teofilina, antidepressivos, fenotiazinas, inseticidas, lítio, antiarrítmicos, beta-bloqueadores, monóxido de carbono. Se estiver em coma, antiepilépticos, anticolinérgicos, antidepressivos, hipoglicemiante, inseticidas, sedativos, opioides, álcool. (FONSECA, et al. 2011) Os exames complementares obrigatórios são, o bioquímico através do hemograma, ureia, creatinina, gasometria, sódio e potássio. O ECG, que é realizado em todos os casos de IE, podendo encontrar, bradicardia e bloqueio de AV, relacionado a IE por digoxina, beta-bloqueadores. QRS alargado, relacionado a fenitoina, antidepressivos. Taquicardia supraventricular, cocaína, anfetamina, efedrina. Taquicardia ventricular, solventes, cocaína, potássio. E o RX de tórax, para analisar se há opacidade nos pulmões, que podem ser relacionados a IE por substancias aspirativas como, hidrocarboneto, metais pesados etc. (FONSECA, et al. 2011) FISIOTERAPIA NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA (UTI) A fisioterapia aplicada na UTI tem uma visão geral do paciente, pois atua de maneira ampla gerenciando o funcionamento do sistema respiratório e de toda a função ventilatória. Sua atuação é extensa e se faz presente em diversos momentos do tratamento intensivo, atendendo a pacientes graves que não necessitam de suporte ventilatório, prestando assistência durante o período pós-operatório e oferecendo assistência a pacientes críticos que necessitam de suporte ventilatório. (JERRE, p. 142-150, 2007) A fisioterapia auxilia na manutenção das funções vitais de diversos sistemas corporais, pois atua na prevenção e no tratamento das doenças cardiopulmonares, circulatórias e musculares, reduzindo assim possíveis complicações clínicas. Ela também atua na melhora do suporte ventilatório, através da monitorização constante dos gases que entram e saem dos pulmões. O fisioterapeuta também possui o objetivo de trabalhar a endurance muscular, diminuir edemas e evitar posturais viciosas que podem provocar contraturas e úlceras de pressão. (XAVIER, 2015) AVALIAÇÃO Anamnese Nome: Gesilaine Barbosa da Cruz Idade: 23 anos Cidade: Chopinzinho - PR Diagnostico medico: Intoxicação por antiepiléticos. EXAME FISICO VENTILAÇÃO MECANICA DATA 01/02/2018 05/02/2018 08/02/2018 Via Aérea TOT TOT TOT Modo Ventilatório ACP PSV TUBO T Volume Corrente 500ml 500ml 5L/min FiO² 30% 30% FR - Paciente/Ventilatorio 14/14rpm 12rpm 25rpm Pressão Controlada 14cmH2O 14cmH2O Peep 5cmH2O 5cmH2O Sensibilidade -2cmH2O -2cmH2O Fluxo 50 L/m Platô 13cmH2O Pico 22cmH2O • IRRS Tobim: IRRS= FR/VC, 14/0,5= 28., sendo um dos parâmetros mais precisos para predizer sucesso no desmame. Valores acima de 105 prediz 86% de falência no desmame, valores abaixo de 85 estará indicado para desmame. Cálculos de complacência: • CE = VC/Platô -Peep = 500/13-5 = 62,5 ml/cmH2O. Considerando que os valores normais para complacência estática são: 60-100 ml/cm/H2O, o paciente encontra-se com valor adequado. Sendo que valores abaixo disso indica um pulmão com baixa complacência. • CD = VC/ Pico-Peep = 500/22-5 = 29,4 ml/cmH2O. Não é considerada uma medida real da complacência do sistema ventilatório, é aquela que leva em conta não apenas a capacidade do sistema em acomodar o volume, mas também o fluxo de gás, considerando que os valores normais são de 80 – 180 ml/cmH2O • R = Pico-Platô/Fluxo= 22-13/0,8 = 10,8 cmH2O/L/s. Considerando que a resistência se dá pela oposição ao fluxo de gases, devido a forças de fricção, na parte interna do sistema respiratório e que o valor normal para a resistência é abaixo 4cmH₂O/L/s, entendemos então que o paciente está com uma resistência ao fluxo de gases. • DP = Platô - Peep = 13-5 = 8 cmH2O. O driving pressure, é o valor da diferença entre a pressão de platô e o peep, deve ser mantido menor que 15 cmH2O,valores acima disso induzem a lesão pulmonar, o paciente encontra-se com valores adequados. GASOMETRIAS 01/02/2018 05/02/2018 08/02/2018 PH 7,25 7,57 7,53 PaCO² 38 33 41 HCO³ 15 30 34 BE -11 +9,5 +12 PaO² 119 51 175 SaO² 97% 90% 99% • 01/02/2018 - Acidose Metabólica - Hiperoxemia. • 05/02/2018 - Alcalose Respiratória Mista – Hipoxemia • 08/02/2018 - Alcalose Metabólica - Hiperoxemia POSSíVEIS CAUSAS DAS ALTERAÇÕES Acidose Metabólica ocorre quando a perda de bicarbonato ou acúmulo de algum ácido no sangue. As causas desse distúrbio podem ser devido a intoxicação por uso abusivo de medicamentos, álcool, venenos. Diarreia, doenças renais etc. Alcalose Respiratória, ocorre quando a respiração é rápida e profunda provocando eliminação excessiva de CO². As causas desse distúrbio podem ser devido a ansiedade, ataques de pânico, hiperventilação, superdosagem de aspirina, febre, infecções, níveis baixos de O² no sangue. Respiração por aparelhos desajustada, que é presente geralmente em ambiente de UTI. Alcalose Metabólica, ocorre quando o corpo perde excesso de ácido ou acumula excesso de base. As causas desse distúrbio podem ser devido a vomito, falta de potássio e magnésio no sangue, consumo excessivo de medicamentos, glândula suprarrenal hiperativa, síndrome de Cushing, tumores, uso de diuréticos. EXAMES COMPLEMENTARES • Exames laboratoriais HEMOGRAMA/PLAQUETAS 01/02/2018 VALORES OBTIDOS VALORES DE REFERENCIA 60.000mm³ 140.000 à 450.000mm³ As plaquetas, também chamadas de trombócitos, são células sanguíneas produzidas na medula óssea e que atuam na formação de coágulos de sangue. Com base nos resultados obtidos, podemos identificar uma baixa quantidade de plaquetas na corrente sanguínea da paciente, podendo indicar, púrpura trombocitopênica idiopática, uso de medicamentos, grávidas com síndrome Hellp, infecção ativa, hemorragia etc. HEMOGRAMA 05/02/2018 VALORES OBTIDOS VALORES DE REFERENCIA HEMOGLOBINA 10 g/dL 12 à 16 g/dL LEUCOCITOS 16.000mm³ 3.600 à 11.000mm³ Hemoglobina é uma proteína que está no interior das hemácias e é responsável pelo transporte de oxigênio, também é ela que dá a cor avermelhada para o sangue. A hemoglobina baixa no sangue pode indicar problemas como, anemia, cirrose, linfoma, leucemia, entre outros. Os leucócitos, também conhecidos como glóbulos brancos, são as células responsáveis por defender o organismo. O valor alto de leucócitos obtido no hemograma da paciente pode indicar, infecção ou doença recente, excesso de estresse, efeito colateral de um remédio, alergias, artrite reumatoide, entre outros. HEMOGRAMA 08/02/2018 Valores Obtidos Valores de Referencia HEMACIAS 3,12 mlh/mm³ 4 à 5,4 mlh/mm³ HEMOGLOBINA 9,4 g/dL 12 à 16 g/dL HEMATOCRITOS % 27,3% 36 à 46 % Hemácia são células sanguíneas também conhecidas como glóbulos vermelhos ou eritrócitos desempenham um importante papel na oxigenação dos tecidos, sendo também responsáveis pela cor vermelha do sangue. Hemoglobina é uma proteína que está no interior das hemácias e é responsável pelo transporte de oxigênio, também é ela que dá a cor avermelhada para o sangue Hematócrito e a quantidade de volume ocupado pelas hemácias na parcela total de volume sanguíneo, se o hematócrito estiver baixo significa que o número de hemácias está reduzido. Com base nos resultados obtidos que estão abaixo do valor de referência, podemos assim dizer que a paciente estava com anemia. Sendo que a anemia é um dos distúrbios mais frequentes na medicina. • Radiografias do torax Raio X do dia 01/02/2018, não apresentou alterações. Pulmões normais. Raio X do dia 05/02/2018, apresentou condensação na base do pulmão direito. Raio X 08/02/2018, consolidação esparsas nos pulmões, área cardíaca prejudicada. • Tomografia computadorizada de crânio Laudo 01/02/2018: Área de encefalomalacia parietal direita, com retração do ventrículo lateral deste lado. Ausência de lesões expansivas. Aspecto normal das cisternas basais. MEDICAMENTOS Fenitoina: É um fármaco do grupo dos antiepilépticos, que é usado no tratamento e prevenção de convulsões, como na epilepsia ou após neurocirurgia. Topiramato: É um anticonvulsivante que possui evidências de agir como estabilizante de humor e como neuroprotetor. Antak: É indicado para tratamento de úlcera duodenal e úlcera gástrica benigna, incluindo aquelas associadas a agentes anti-inflamatórios não-esteroidais. Plasil: Este medicamento é indicado para o tratamento de distúrbios da motilidade gastrintestinal, náuseas e vômitos de origem central e periférica. Novalgina: É um medicamento à base de dipirona, utilizado no tratamento da dor e febre. Lasix: É indicado em casos de hipertensão arterial, edema devido a distúrbios cardíacos, do fígado e rins. Heparina: É um anticoagulante, usado em casos de trombose, obstrução de um vaso sanguíneo, para liquidificar um coágulo. Dipirona: É um medicamento analgésico, antitérmico e antipirético muito utilizado no tratamento de dores e febre. Clindamicina: É um antibiótico indicado no tratamento de diversas infecções, entre as quais infecções do trato respiratório superior e inferior. Sepse pulmonar. Fortaz: É indicado no tratamento de infecções simples ou múltiplas causadas por bactérias. Cloreto de potássio: É indicado para repor estoques de potássio eliminados por diuréticos tiazídicos ou de alça, por diarréia intensa e pelo uso de corticosteróides em consequência de doenças das supra-renais ou nas doenças tubulares renais. Ceftriaxona: É indicado para o tratamento de infecções causadas por microrganismos. Exemplo: sepse, meningite, infecções intra-abdominais. DIAGNOSTICO FISIOTERAPEUTICO: Hipoventilação, hipersecreção. OBJETIVO DE TRATAMENTO • Promover a expansão pulmonar; • Higiene brônquica; • Prevenir atelectasias e/ou maiores complicações pulmonares; • Prevenir comorbidades associada ao imobilismo. PROGRAMA DE TRATAMENTO • Farley campos, • Hiperinflação manual/ventilador; • TEMP, AFE; • Aspiração orotraqueal; • Exercícios de bomba MMSS e MMII; • Alongamento passivo; • Exercícios cinesioterapeuticos MMSS e MMII. ATENDIMENTOS FISIOTERAPEUTICOS • 01/02/2018 - Paciente glasgow 3, TOT. Com SVD, SNG, AVP MSE. Sinais Vitais: FR:14 rpm, FC:91 bpm, PA:116/72 mmHg, SaO²:97 %, AP: MV diminuido em TCP. Conduta: TEMP, aspiração orotraqueal com media quantidade de secreção purulenta, exercícios de bomba MMSS e MMII, alongamento passivo MMSS e MMII, hiperinsuflação com VM. • 05/02/2018 - Paciente glasgow 3, TOT. Com SVD, SNG, AVP MSE. Sinais Vitais: FR:12 rpm, FC:112 bpm, PA:140/70 mmHg, SaO²:96 %, AP: Roncos em TCP. Conduta: TEMP, AFE, aspiração com grande quantidade de secreção purulenta, exercícios de bomba MMSS e MMII, alongamento passivo MMSS e MMII, hiperinflação com VM. • 08/02/2018 - Paciente glasgow 3, TOT e tubo T. Com SVD, SNG, AVP MSE. Sinais Vitais: FR:25 rpm, FC:100 bpm, PA:135/71 mmHg, SaO²:99 %, AP: Roncos em TCP. Conduta: TEMP, AFE, aspiração orotraqueal com grande quantidade de secreção purulenta, exercícios de bomba MMSS e MMII, alongamento passivo MMSS e MMII, hiperinflação manual em tempos.PROGRESSÃO Durante o período em que os atendimentos foram prestados, a paciente estava em TOT, comatosa, apresentou melhoras na ventilação sendo que no primeiro atendimento prestado a paciente encontrava-se em modo ventilatório AC/P e no último dia 08/02 a paciente já se encontrava respirando em aire. A mesma deu alta da UTI, no dia 11/02/2018, com melhora drástica do caso. A fisioterapia nesse caso foi de grande valia, pois os objetivos traçados foram efetivados, fazendo com que a mesma não tivesse sofrido nenhuma comorbidade associada ao imobilismo, que foram de 12 dias, e a mesma não teve nenhuma complicação grave na parte cardiopulmonar. REFERÊNCIAS SPRINGER PS, DEUTSCH G. Livro: CEREBRO ESQUERDO CEREBRO DIREITO. 3ª edição - SÃO PAULO – SP – 1998 BIASOLI MZ, FISCHMANN R. Livro: CRIANÇAS E ADOLESCENTES, construindo uma cultura da tolerância. Editora: EDUPS - SÃO PAULO – SP – 2001. YOUSEM DM, GRANMAN R. Livro: Requisito em NEURORRADIOLOGIA. 3ª Edição. Editora: MOSBY – RIO DE JANEIRO – RJ – 2011. APPLETON RE, CHAPELL B, BEVINE M. Livro: TUDO SOBRE EPILEPSIA. Editora: ANDREI. SÃO PAULO – SP – 2000. FREITAS, Marcos Souza. A atenção básica no campo de atuação da Fisioterapia no Brasil: as Diretrizes Curriculares ressignificando a prática profissional. Rio de Janeiro: Universidade do Estado do Rio de Janeiro/UERJ - 2006. Robert S. Fisher, J. Cross H, Jacqueline A. French, Norimichi Higurashi, Edouard Hirsch, Floor E. Jansen, Lieven Lagae, Solomon L. Moshé, Jukka Peltola, Eliane Roulet Perez, Ingrid E. Sheffer e Sameer M. Zuberi. Artigo: Classificação Operacional dos Tipos de Crises Epilépticas pela International League Against Epilepsy: documento da posição da Comissão da ILAE de Classificação e Terminologia. 2017. BRASIL LM. Artigo: AQUISICAO DE CONHECIMENTO APLICADA AO DIAGNOSTICO DE EPILEPSIA. FLORIANÓPOLIS - SC - 1994 <http://www.cukiert.com.br/?pg=epilepsia-principais-exames>. Acessado: 24 de fevereiro 2018 PRADO CF, RAMOS AJ, VALE RJ. Livro: ATUALIZAÇÃO TERAPEUTICA – URGENCIA E EMERGENCIA. 3ª Edição. SÃO PAULO – SP – 2018. MANUAL DO ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR – SIATE /CBPR CAPÍTULO 23 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS, ENVENENAMENTOS E ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONENTOS - 2006 JERRE, George et al. FISIOTERAPIA NO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO MECANICA. Jornal Brasileiro de Pneumologia. 2007. XAVIER, Daniel. Livro: MANUAL DE ROTINAS E PROCEDIMENTOS FISIOTERAPEUTICOS NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA. 2015. FONSECA SA, PETERLINI LF, CARDOSO PA, LOPES L, DIEGUES SR. Livro: ENFERMAGEM DE EMERGENCIA. Editora: ELSEVIER– 2011.
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