1ª Prova Virologia

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Os vírus de Classe I tem DNA de fita dupla (DNAfd). O DNA genômico é transportado para o núcleo e imediatamente transcrito em mRNA por enzimas celular. Desta transcrição, são traduzidas, primeiramente, proteínas regulatórias de toda a síntese de proteínas e do genoma do vírus, assim como proteínas que conferem vantagens para a produção de mRNA viral. Em uma etapa mais tardia da biossíntese, são sintetizadas proteínas estruturais para então começar a montagem da partícula viral; 
Os vírus de Classe II tem DNA de fita simples (DNAfs). Eles fazem uma fita complementar ao DNA genômico antes do início da replicação, uma que a DNA polimerase apenas reconhece DNAfd; A maioria dos vírus DNA faz sua replicação no núcleo da célula, com exceção dos poxvírus constituídos de DNAfd, que ficam no citoplasma durante toda a síntese de proteínas e de ácido nucléico. Os poxvírus são praticamente autônomos com relação a fatores de transcrição; já os parvovírus, constituídos de DNAfs, são replicados no núcleo celular utilizando-se de polimerases celulares. 
Os vírus de Classe III tem RNA de fita dupla (RNAfd). para que a replicação tenha início, é necessária a síntese de mRNA. Esses vírus trazem a enzima RNA polimerase-RNA dependente como parte do vírion;
Os vírus de Classe IV tem RNA de fita simples de polaridade positiva (RNAfs+), que servem como mRNA; essa é a maneira mais simples de replicação. Assim que é liberado no citoplasma da célula-alvo, é reconhecido pela maquinaria de tradução da célula, ocorrendo tradução de proteínas, que serão processadas posteriormente. Esse vírus vai necessitar da enzima de RNA polimerase-RNA dependente para a replicação do seu genoma, que é codificada pelo genoma viral. O RNA genômico serve de molde para uma fita negativa complementar, que será transcrita novamente em RNA genômico por meio da polimerase viral. Durante o processo, muitas fitas genômicas são sintetizadas, além de proteínas que serão utilizadas para a montagem da partícula;
Os vírus de Classe V tem RNA de fita simples com polaridade negativa (RNAfs-), não podem ser traduzidos diretamente in vivo ou in vitro. Assim, seu genoma sozinho não é considerado infeccioso. Como no caso dos vírus de RNA de fita dupla, é necessário que o genoma esteja associado a uma transcriptase viral (RNA polimerase-RNA dependente), que irá primeiramente sintetizar uma fita complementar positiva (mRNA), para somente então ser traduzido. A partir daí, maior quantidade de proteínas virais e genoma será sintetizada para a montagem dos vírus;
Os retrovírus são de Classe VI, tem genoma diplóide e durante o ciclo de replicação, sintetizam um DNA intermediário (transcrição reversa). Tal transcrição é feita pela enzima transcriptase reversa, que tem atividade DNA polimerase-RNA dependente, que irá transcrever o RNA viral em DNA para ser integrado no genoma da célula. Uma vez inserido no genoma celular, o genoma viral recebe o nome de provírus e a transcrição dos mRNA virais é feita por enzima RNA polimerase-DNA dependente celular; A maioria dos vírus de RNA faz sua replicação no citoplasma da célula, com exceção dos ortomixovírus, que utilizam enzimas nucleares para a síntese do ácido nucléico.
Os vírus de Classe VII possuem genoma de DNAfd, com o envolvimento de um intermediário RNA no ciclo replicativo. Esses vírus apresentam também uma transcriptase reserva codificada em seu genoma, mas a sua produção de mRNA é bastante similar à dos vírus DNAds da Classe I.
REF: Livro Virologia Humana 3° Edição
Os interferons são citocinas sintetizadas e secretadas por células que entraram em estado de anabolismo, atuando sobre células não linfocitárias, promovem o retardamento ou paralisação da síntese protéica que irá diminuir os receptores de captura de nutrientes, passando do estado de anabolismo para catabolismo, assim não sintetizam seus componentes essenciais e não traduzem informações contidas em genomas nelas internalizados. Sendo assim, é bloqueado também a síntese das proteínas virais. Quanto maior for a quantidade de interferon liberada, maior será a disfunção em órgãos e tecidos e é o que dará origem ao processo de virose, levando aos sintomas de febre, dor de cabeça, dores musculares, prostração, dificuldade de concentração, falta de apetite. Os interferons são classificados como α, β e γ. Os interferons α e β são produzidos pelas células fibroblásticas (somáticas), leucocitárias (monócitos, macrófagos e células dendríticas) e linfoblastóides (linfócitos B). Já o interferon do tipo γ é produzido por linfócitos T e, por isso, também é denominado interferon imune. Interferon Alfa tem cerca de 20 polipeptídeos codificados por genes diferentes, produzidas principalmente por monócitos. Interferon Beta é fruto de um único gene (gp20 kDa), produzido por fibroblastos em cultivo in vitro. Interferon gama, ou “interferon tipo 2” é produzido por células T efetoras após uma resposta imune adaptativa. Eles atuam por duas vias: degradando os RNAm e inibindo o alongamento dos peptídeos em formação. O mecanismo funciona da seguinte forma, o vírus infecta a célula, há uma sinalização para o núcleo da célula do hospedeiro, a replicação viral ativa o gene interferon da célula do hospedeiro, o interferon é sintetizado e liberado se ligando à outras células vizinhas, há uma sinalização para o núcleo e a célula é estimulada a produzir a proteína antiviral (AVP). As proteínas antivirais bloqueiam a replicação viral, impedindo que a infecção prolifere. Fisiologicamente, os interferons do tipo β atuam de forma parácrina, enquanto os dos tipos α e γ exercem seus efeitos de forma endócrina, semelhante às ações dos hormônios peptídicos, como a insulina e a somatotrofina. O efeito biológico dos interferons tem início quando essas moléculas interagem com os receptores celulares. 
Livro: Microbiologia Vol. 2 Módulo 1 - CABRAL, Maulori. Fundação CECIERJ, Consórcio CEDERJ 
 CORRÊA, adriana de abreu. patogebia das infeccoes virais e resposta imunológica do hospedeiro. 2012. Disponível em: <www.profrad.uff.br/virologia/sites/default/files/patogenia_de_infeccoes_virais_e_resposta_imune_farmacia_28_11_2012.pdf>. Acesso em: 23 jun. 2018.
 SAUDE, laboratório de virologia do departamento de microbiologia, imunologia e parasitologia do instituto de ciências basicas de. Resposta inune às infecções virais. 2016. Disponível em: <www.ufgr.br/labvir/material/aulat5.pdf>. Acesso em: 23 jun. 2018.
3. A furina é uma pró proteína convertase semelhante à subtilisina recombinante, com um sítio de clivagem mínima de Arg-X-X-Arg˅. No entanto, a enzima prefere o local Arg-X-Lys / Arg-Arg˅. É a principal enzima de processamento da via secretória e está localizada na rede trans-golgi. Os substratos da Furina incluem fatores de coagulação do sangue, proteínas séricas e receptores do fator de crescimento, como o receptor do fator de crescimento semelhante à insulina. As proteínas estruturais são a cápsula protéica (Cápside C), que é responsável pela forma esférica da partícula viral. Protease do tipo furina gera a proteína estrutural M de 8 KDa, através de clivação durante a replicação viral da proteína precursora de membrana (prM) - que é glicosilada e possui 26 kDA - que juntamente com a proteína de envelope (E) forma o revestimento externo da partícula viral.
REF: https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/977/1/Tese%20Juliana%20Nunes.pdf
4. a. O tegumento localizado entre o capsídeo e a membrana viral, que envolve o capsídeo é formado de proteínas, entre elas a VP22 junto a outra chamada VHS que tem grande importância no ciclo replicativo do HSV pela sua capacidade de inibir a produção de macromoléculas no hospedeiro em prol da produção de macromoléculas virais, O tegumento é importante por carregar proteínas sintetizadas e mRNAs para que seja feita a tradução, em células hospedeiras infectadas, assim o vírus irá conseguir suas necessidades virais através da modulação do ambiente do hospedeiro, favorecendo a ele e possibilitando sua replicação.
 b. Nãohaverá replicação ativa, assim não será feita a produção de partículas virais infecciosas. Porque o OCT-1 que é um dos responsáveis pela replicação do genoma viral, está em deficiência, se as células hospedeiras tiverem deficiência desta proteína, a proteína viral VP16 não terá interação (necessária para a montagem viral) com a proteína do hospedeiro OCT-1, interação essa que ocorre após a introdução do DNA viral no núcleo da célula. É esta interação que faz a OCT-1 reconhecer as oito bases do complexo, iniciar a replicação do genoma viral e a produção de genes super recentes, recentes e tardios. Sem este processo, a produção das macromoléculas celulares continuará e não terá início a produção da macromoléculas virais.
 c. O DNA possui sequências que irão sinalizar o final do genoma daquele vírus. As terminases chegam e montam o capsídeo com tiras da cópia do genoma viral e cada cópia estará dentro de um capsídeo diferente, com isso a partícula viral sai. Exemplos: dna entra? Ele tem sequencias que vao sinalizar o final do genoma daquele vírus. Dai as terminases vem e montam o capsideo e assim vai fazer toda aquela tirinha cheia de copia de genoma viral, cada copia daquela vai estar dentro de um capsideo. E dps a partícula viral vai sai. Os exemplos q ele pede sao exemplos de constituintes da particula viral q contribuem com isso, que no caso (na montagem) sao as terminases que montam o capsideo pra cada tirinha cheia de copia de genoma viral (que se chama concatameros) encher o capsideo, isso tudo ocorrendo dentro do nucleo. E o segundo exemplo é na saida/egresso sao as proteinas do tegumento, as citoplasmaticas (no primeiro tegumento) e as espiculas (no segundo tegumento, essas que sao as finais e vao sair com a particula viral qnd forem exocitadas Apesar de existirem algumas hipóteses quanto ao egresso da partícula viral, a mais aceita é a que relata que o envelope que o vírus possui vem da membrana plasmática do hospedeiro, então, primeiro ele vai brotar entre o espaço das duas membranas do núcleo, em seguida ele irá fundir a membrana externa do núcleo, irá liberar o capsídeo. Então irá ganhar outro tegumento que irá fundir-se com as vesículas do Golgi formando assim outro envelope. Evidenciando que ele ganha um envelope quando sai do núcleo e outro após fundir-se a vesícula do Golgi. Após, ele sairá por exocitose. Essa hipótese torna-se mais aceita pelas proteínas encontradas no tegumento serem citoplasmáticas; o primeiro tegumento é composto de proteínas do citoplasma e após a perda deste envelope, é gerado o segundo tegumento (após a fusão à vesícula do Golgi que tem espículas) que são glicoproteínas (produzidas no Golgi) no envelope, enfim levando a exocitose.
5. a. Os tipos de hepatite reconhecido pela OMS são A, B, C, D, E e F; Na hepatite A o vírus não é envelopado, possui RNA de fita simples, transmissão fecal-oral e não cronifica. Na hepatite B o vírus é envelopado, possui DNA de dupla fita, transmissão parental, vertical e sexual e pode cronificar. Na hepatite C o vírus é envelopado, possui RNA de fita simples, sua transmissão é vertical, parental e sexual e pode cronificar. Na hepatite D o vírus é envelopado, possui RNA de fita simples, a transmissão é vertical, sexual e parental e pode cronificar. Na hepatite E o vírus não é envelopado, possui RNA de fita simples, sua transmissão é fecal-oral e ele não cronifica. Na hepatite F o vírus possui RNA, sua transmissão é parental e através de fluídos corporais, mas não há identificação se ele cronifica. 
 b. HBsAG principal antígeno S que fica no envelope do vírus, antígeno que fica na superfície e o principal marcador da infecção pode detectar-se da primeira à décima semana após a exposição do vírus, quando ocorre a recuperação total esse antígeno desaparece; HBcAG, antígeno central do HBV, é intracelular e encontrado no plasma quando a partícula viral se desintegra; HBeAG, replicação viral e infecciosidade, mostra se o vírus está ativo ou não, persistência por mais de seis meses indica tendência a cronicidade. 
6. A rubéola tem como agente etiológico o vírus que pertence ao gênero Rubivírus, família Togaviridae, e o sarampo tem como agente etiológico o vírus que pertence ao gênero Morbivírus e família Paramyxoviridae. A transmissão do vírus da Rubéola se dá por vias aéreas e é altamente transmissível, estão presentes em grandes quantidades de partículas virais infecciosas nas secreções nasofaríngeas. Após a entrada do vírus pela mucosa do nariz, boca e trato respiratório, estes vírus deparam-se com células suscetíveis e começam a replicação viral. O vírus da rubéola não é envelopado, tem uma bicamada fosfolipídica originada da célula produtora do vírus e nela tem inseridas duas glicoproteínas (E1 e E2 que apesar de estarem inseridas no envelope, não são de origem viral. E sendo a E2 glicosilada) Estas proteínas serão responsáveis pela ligação com o receptor na superfície das células alvo de infecção, a proteína E2 é a primeira a entrar em contato com a célula alvo. Têm capacidade de se ligar a tecidos de ácidos sialítico, então essas moléculas de ácido sialítico estão associadas a proteínas de superfície das células e as partículas virais tem capacidade de associação às hemácias duas a duas e então se houver vírus suficiente para se ligar as hemácias podem provocar a formação de uma rede de hemácias. Esses vírus têm RNA de polaridade positiva, pode ser traduzido pelo ribossomo e devido a polaridade positiva são semelhantes ao mRNA, por este motivo há uma base multiplicadora chamada CEAP, importante pois dessa forma o vírus RNA com polaridade positiva tem um genoma, um RNA como se fosse um mRNA. Quando esse RNA infecta a célula, ele é reconhecido pelo ribossomo e haverá síntese proteica. No primeiro momento ocorre a produção de plaquetas virais e assim com a presença de proteínas virais, terá proteínas (uma delas é a RNA polimerase) que serão responsáveis por multiplicar o RNA do vírus. Em relação aos sintomas da rubéola, após a replicação viral, os vírus chegarão ao tecido linfóide, na chegada deles ao tecido é que começará a resposta inflamatória, que será essencial para a resposta específica, após as células detectarem a presença do vírus. Porém neste momento não há presença de sintomas, apesar de já poder transmitir o vírus pela grande quantidade de vírus já produzida em dois dias. Entre o quinto e o oitavo dia começa a aparecer os sintomas inespecíficos, entre eles: dor de cabeça, dor no corpo, secreção nasal; todos parecidos com uma gripe. Na chegada à fase virêmica, onde já está ocorrendo resposta que pode ser vista por exantemas, os sintomas do período de incubação começam a melhorar, e aparece a linfoadenopatia que surge durante o período de incubação e durante o período de exantema . Em geral a febre é baixa durante toda a infecção, sendo um diferencial importante em relação ao Sarampo, pois na rubéola a febre não passa de 38,5°C, e no sarampo ela pode chegar a 40°C. O exantema começa pela face e membros superiores, em seguida se espalhando por toda a região corporal, após descamar a parte superior, as manchas vão ficando mais fortes ao longo do corpo. Pelo 30° dia a descamação é total e os sintomas desaparecem, em mulheres infectadas pela primeira vez, pode surgir quadro articular. O vírus pode atingir o sistema nervoso provocando reação inflamatória levando a encefalopatia, mas isto é algo raro. O vírus do sarampo é envelopado, possui lipoproteínas na superfície e glicoproteína chamada de hemaglutinina (molécula que reconhece o receptor CD150 na célula alfa) e para infectar a célula é preciso dessa proteína que é uma proteína de fusão, e o CD150 está presente na superfície dos linfócitos que são o alvo do vírus do sarampo, além de epitélio e mucosas. A partir desse receptor, é que o vírus irá se aderir a célula fundindo com a membrana plasmática da mesma. A expressão da proteína de fusão das células infectadas leva a produção de células multinucleadas, no tecido infectado, que perdem suafunção como célula, chamado de efeito citopático do vírus. A aparição desses sincícios pode agravar a infecção local. E como as células que são infectadas são linfócitos, o indivíduo afetado terá imunossupressão transitória, tornando assim o sarampo tão grave, pois o afetado estará mais suscetível à infecções secundárias, principalmente às bacterianas. Como o vírus do sarampo tem capacidade infecciosa maior comparado ao da rubéola, os sintomas prodrômicos serão mais debilitantes e há a possibilidade de células dendríticas pulmonares que estão no trato respiratório sup serem infectadas e voltarem para o pulmão infectando as células do trato respiratório inf, diferente da rubéola que só há infecção do trato respiratório sup. Com a chegada do vírus aos linfonodos regionais, há a primeira viremia onde o quadro pode começar a agravar devido à imunossupressão, essa primeira viremia pode levar a uma secundária que chegará a pele, podendo afetar a conjuntiva, trato respiratório inferior e outros órgãos. A respostas citotóxica de CD8 é de extrema importância para o controle do sarampo, mas se a pessoa tiver imunossupressão estabelecida pode comprometer a resposta, gerando prognóstico pior. O exantema é um bom prognóstico, pois indica que há resposta eficaz e o vírus irá ser clareado sem mais complicações. A pneumonia bacteriana que é a maior complicação durante a infecção aguda e a maior causa de morte. Logo percebemos que o vírus do sarampo é bem mais grave que o vírus da rubéola e ao comparar as infecções que atingem o sistema nervoso, o vírus do sarampo pode levar a encefalomielite pós sarampo, encefalite por corpos de inclusão do sarampo e panencefalite subaguda esclerosante, sendo fatais, chegando ao óbito. Quanto a importância da vacinação, além de ser o único meio eficaz de prevenção, é segura e protege. Sendo as áreas de maior risco de infecção de sarampo onde não possui cobertura vacinal. 
FIM! Nos vemos amanhã, beijo flor <3
 
PLÁGIO DE QUEM NEM SE IMPORTOU QUE EU QUASE MORRI, OBG DE NADA
 Os vírus não são como animais ou plantas, no sentido de que os vírus não exibem os sinais típicos da vida, como afirmado no post anterior. A Taxonomia de Virrus concentra-se na família, gênero e espécie, embora nem todos os vírus sejam classificados como ordem, família e gênero. Existem 2 sistemas de taxonomia de vírus, o Esquema de classificação de Lwolf, que faz uso das propriedades físicas do vírus, e o Sistema de classificação de Baltimre que é baseado no genoma viral e sua relação com o RNA mensageiro, abreviado como mRNA.
Sistema de Classificação de Baltimore
A classificação de Baltimore, conforme anteriormente estabelecida, é baseada no genoma viral. Como mostrado na figura, os vírus são agrupados em 7 grupos.
O primeiro grupo contém vírus que contêm DNA de cadeia dupla com sentido positivo, (+) dsDNA. que é então traduzido para mRNA que então codifica a proteína.
Grupo 2, em que ADN de cadeia simples de sentido positivo é transcrito para (+/-) ADNcd antes de ser depois traduzido para ARNm.
Grupo 3, dsRNA é mRNA traduzido.
O grupo 4 é onde o RNA (+) é transcrito para o RNA (-) antes de ser então transcrito em mRNA.
Grupo 5 é onde (-) ssRNA é transcrito para mRNA.
O grupo 6 é onde o (+) ssRNA é transcrito inversamente antes de se tornar mRNA.
O grupo 7 é onde (+/-) o dsDNA se torna uma cadeia simples antes de sofrer uma transcrição reversa antes de finalmente tornar-se mRNA.
Isso é tudo para este post.
entrada por vera aureilla, bookworm às 9:30:00 am
ref: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14745036
https://viralzone.expasy.org/254
http://v-i-r-o-l-o-g-y.blogspot.com/2009/01/virus-taxonomy.html
2) O interferon é um dos componentes da resposta imune, são glicoproteínas secretadas por células infectadas. Os interferons são sintetizados durante a infecção, induzidos por RNA dupla fita, se ligam em receptores de superfície em outras células, convertendo-as para um estado antiviral que impede a replicação de uma grande variedade de RNA e DNA virais, dividindo-os em Interferon alfa( leucocitário), beta (fibroblástico) e gama (interferon tipo 2). Interferon Alfa tem cerca de 20 polipeptídeos codificados por genes diferentes, produzidas principalmente por monócitos. Interferon Beta é fruto de um único gene (gp20 kDa), produzido por fibroblastos em cultivo in vitro. Interferon gama, ou “interferon tipo 2” é produzido por células T efetoras após uma resposta imune adaptativa.
O mecanismo funciona da seguinte forma, o vírus infecta a célula, há uma sinalização para o núcleo da célula do hospedeiro, a replicação viral ativa o gene interferon da célula do hospedeiro, o interferon é sintetizado e liberado se ligando à outras células vizinhas, há uma sinalização para o núcleo e a célula estimulada é produzir a proteína antiviral (AVP). As proteínas antivirais bloqueiam a replicação viral, impedindo que a infecção prolifere.
http://www.prograd.uff.br/virologia/sites/default/files/patogenia_de_infeccoes_virais_e_resposta_imune_farmacia_28_11_2012.pdf
file:///C:/Users/Heitor%20Macedo/Downloads/aulat5.pdf
CORRÊA, adriana de abreu. patogebia das infeccoes virais e resposta imunológica do hospedeiro. 2012. Disponível em: <www.profrad.uff.br/virologia/sites/default/files/patogenia_de_infeccoes_virais_e_resposta_imune_farmacia_28_11_2012.pdf>. Acesso em: 23 jun. 2018.
 SAUDE, laboratório de virologia do departamento de microbiologia, imunologia e parasitologia do instituto de ciências basicas de. Resposta inune às infecções virais. 2016. Disponível em: <www.ufgr.br/labvir/material/aulat5.pdf>. Acesso em: 23 jun. 2018.
3)A furina é uma pró proteína convertase semelhante à subtilisina recombinante, com um sítio de clivagem mínima de Arg-X-X-Arg˅. No entanto, a enzima prefere o local Arg-X-Lys / Arg-Arg˅.
É a principal enzima de processamento da via secretória e está localizada na rede trans-golgi
Os substratos da Furina incluem fatores de coagulação do sangue, proteínas séricas e receptores do fator de crescimento, como o receptor do fator de crescimento semelhante à insulina.
 REF: https://ubibliorum.ubi.pt/bitstream/10400.6/977/1/Tese%20Juliana%20Nunes.pdf
https://international.neb.com/products/p8077-furin
4) a) Descreva a constituição do tegumento e sua importância na replicação do HSV. 
O tegumento é uma região proteica, sem forma definida que está localizado entre o capsídeo e a membrana viral, ele envolve o capsídeo. É constituído por mais de 20 proteínas e dentre elas a VP16 que é extremamente importante para o ciclo replicativo do herpesvirus. A VP22 junto a uma outra proteína chamada VHS, também são importantes no ciclo replicativo porque são capazes de inibir a produção de macromoléculas no hospedeiro em prol da produção de macromoléculas virais. O tegumento carrega, para as novas células hospedeiras infectadas, proteínas já sintetizadas e mRNAs para imediata tradução, para que o vírus consiga modular o ambiente do hospedeiro para as necessidades do vírus; provoca o desligamento da síntese proteica do hospedeiro, inibição das defesas celulares desencadeadas pela infecção, estímulo da expressão gênica viral e isso é de extrema importância para a replicação viral.
b) No laboratório, células deficientes na produção de OCT-1 foram infectadas com HSV-1. Qual o resultado esperado deste experimento quanto à produção de partículas virais infecciosas? Explique.
Não haverá uma replicação ativa. A expressão dos genes do vírus herpes simplex (HSV) é regulada por um complexo que é montado pelo complexo TAATGARAT. O DNA do vírus é introduzido no núcleo da célula e haverá interação da VP16 (proteína viral) com uma proteína celular que é a OCT-1. Quando estas se juntam, a OCT-1 reconhece as oito bases do completo e inicia a replicação do genoma viral e haverá produção de genes super recentes, recentes e tardios. E concomitante haverá parada nos maquinários que produzem macromoléculascelulares para dar lugar à virais. Em situações aonde as células possuem deficiência na produção de OCT-1, não haverá uma replicação ativa, logo, a produção de partículas virais infecciosas será interrompida.
 c) Como dna entra? Ele tem sequencias que vao sinalizar o final do genoma daquele vírus. Dai as terminases vem e montam o capsideo e assim vai fazer toda aquela tirinha cheia de copia de genoma viral, cada copia daquela vai estar dentro de um capsideo. E dps a partícula viral vai sai. Os exemplos q ele pede sao exemplos de constituintes da particula viral q contribuem com isso, que no caso (na montagem) sao as terminases que montam o capsideo pra cada tirinha cheia de copia de genoma viral (que se chama concatameros) encher o capsideo, isso tudo ocorrendo dentro do nucleo. E o segundo exemplo é na saida/egresso sao as proteinas do tegumento, as citoplasmaticas (no primeiro tegumento) e as espiculas (no segundo tegumento, essas que sao as finais e vao sair com a particula viral qnd forem exocitadas