[END] Emergências Glicêmicas

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FACULDADE GOVERNADOR OZANAM COELHO – UBÁ (MG) LUCAS MAGALHÃES DE OLIVEIRA [ 1 ] 
 
EMERGÊNCIAS 
GLICÊMICAS 
LUCAS MAGALHÃES DE OLIVEIRA – FAGOC – 2018/2 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
® É a complicação mais grave do DM tipo 1, com uma 
mortalidade em torno de 100% se não tratada. 
® Fisiopatologia: As alterações metabólicas presentes na 
cetoacidose podem ser compreendidas como uma 
exacerbação do que ocorre normalmente no jejum. É 
marcada por três achados clínicos: 
- Hiperglicemia 
- Cetonemia 
- Acidose metabólica com ânion-gap elevado 
® Fatores de Risco: Sexo feminino, doenças psiquiátricas, 
baixo nível socioeconômico, episódios prévios de 
cetoacidose. 
® No Dm tipo 2, a ocorrência de cetoacidose é mais rara, 
geralmente surgindo em condições de estresse 
(infecções graves). 
® Cetoacidose também pode ser encontrada nos casos de 
diabetes secundário, como ocorre em algumas doenças 
endócrinas (acromegalia, Cushing, hipertireoidismo), 
pancreatite, dentre outras. 
® Quando o organismo é privado de fontes energéticas 
exógenas, há queda da glicemia e dos níveis plasmáticos 
de insulina, com elevação concomitante dos hormônios 
contrainsulínicos (glucagon, cortisol, GH e 
catecolaminas). As reservas energéticas endógenas 
passam a ser utilizadas, ocorrendo consumo do 
glicogênio hepático, lipólise com produção de ácidos 
graxos e glicerol e catabolismo muscular, gerando 
aminoácidos. No fígado, os ácidos graxos serão 
convertidos em cetonas (cetogênese). No jejum, este 
processo é revertido pela alimentação, quando ocorre 
aumento da secreção de insulina. No DM tipo 1, a 
ausência de insulina perpetua e agrava este desarranjo 
metabólico, com um aumento absurdo da produção 
hepática de corpos cetônicos, levando a graves 
consequências clínicas. 
 
HIPERGLICEMIA 
® É consequência, principalmente, do aumento de 
produção hepática de glicose. Além da diminuição 
relativa de sua utilização pelos tecidos, à 
hemoconcentração resultante da diurese osmótica e 
pela diminuição da excreção de glicose na urina 
secundária à deterioração da função renal. 
® Varia entre 400-800 mg/dL (Isoladamente não serve 
como parâmetro). 
 
CETONEMIA 
® Os corpos cetônicos são produzidos em larga escala 
devido à lipólise excessiva (liberando grande quantidade 
de ácidos graxos livres na circulação). 
® Principais cetoácidos produzidos: ácido beta-
hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona. 
- A acetona é eliminada na respiração, 
caracterizando o quadro de cetoacidose diabética 
por hálito cetônico. 
- A excreção dos cetoácidos pelo rim depende da 
função renal prévia e do grau de desidratação do 
paciente. 
® Parte dos ácidos graxos livres resultantes da lipólise no 
tecido adiposo é convertida em triglicerídeos no fígado, 
resultando em hipertrigliceridemia grave. 
® A cetonúria (identificada pela presença de acetato na 
urina) não pode ser usada como parâmetro no 
tratamento da cetoacidose pois, à medida que se trata, 
ocorre conversão de beta-hidroxibutírico em acetato, o 
que piora paradoxalmente a cetonúria. 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
® Ocorre consequentemente ao excesso de cetoácidos, é 
do tipo ânion-gap aumentado, devido ao acúmulo dos 
cetoânions. 
® No curso da cetoacidose podem associar-se acidose 
metabólica do tipo ânion-gap normal (hiperclorêmica) e 
acidose lática por hipoperfusão tissular (que também 
cursa com ânion-gap aumentado). 
 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
® A elevação da osmolaridade sérica provoca a saída de 
fluido do compartimento intra para o extracelular, 
carreando eletrólitos como potássio, cloro e fosfato. 
Uma vez no espaço intravascular, estes elementos são 
eliminados em grande quantidade na urina devido à 
diurese osmótica consequente à hiperglicemia. 
® Potássio e Fosfato: Apesar de grande perda urinária e 
grave espoliação corporal destes elementos, os seus 
níveis séricos mantêm-se normais ou elevados. Motivos: 
- (1) A depleção de insulina predispõe a saída de 
potássio e fosfato das células; 
- (2) A hiperosmolaridade extrai água e potássio 
das células; e 
- (3) A acidemia promove a entrada de H+ nas 
células em troca da saída de potássio. 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
® As infecções compõem a causa mais comum de 
cetoacidose diabética em DM tipo 1. Outras causas 
comuns de descompensação são o abuso de bebidas 
alcoólicas, uso de doses inadequadas de insulina e a 
gestação, principalmente na segunda metade. 
® Em 10% dos casos, o diagnóstico de diabetes é 
estabelecido por ocasião da instalação da cetoacidose. 
® Sinais e Sintomas: Paciente refere poliúria, polidipsia ou 
polifagia, associados a astenia e perda ponderal. Dor 
abdominal (principalmente em crianças) pode estar 
presente e ser intensa a ponto de simular um abdome 
cirúrgico. O paciente tipicamente se apresenta hipo-
hidratado, taquicárdico e hiperventilado (Kussmaul). 
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® A ausência de derrame pleural ou infiltrado pulmonar no 
paciente severamente hipovolêmico não exclui o 
diagnóstico de infecção respiratória, podendo 
evidenciar-se com a reidratação. 
® O Hálito Cetônico é característico. 
® Alterações do nível de consciência, incluindo coma, 
podem ocorrer, especialmente com níveis muito 
elevados de glicemia. 
 
LABORATÓRIO 
® Leucocitose é a regra, entre 10.000-25.000/mm3 com ou 
sem desvio à esquerda, mesmo na ausência de infecção, 
devido à intensa atividade do córtex adrenal, com 
aumento dos glicocorticoides. 
® Na cetoacidose, é comum encontrarmos normocalemia 
e a hipercalcemia. O mesmo vale pro fosfato. A ureia e a 
creatinina podem se elevar pela desidratação. 
 
DIAGNÓSTICO 
® O diagnóstico definitivo exige a presença de 
hiperglicemia, acidose metabólica e 
cetonemia/cetonúria significativa. 
® A não detecção dos corpos cetônicos na urina não exclui 
a presença destes. 
® Uma forma mais confiável é a pesquisa indireta através 
do cálculo do ânion-gap: ânion-gap = Na+ - (Cl- + HCO3-), 
caso o valor encontrado esteja acima do normal, basta a 
exclusão de hiperlactatemia grave (lactato arterial acima 
de 5 mM/L) para inferir a presença de cetonemia. 
 
CONDUTA 
® Reposição Volêmica Vigorosa – SF a 0,9%, com um 
volume na primeira hora em torno de 1.000mL. 
- Objetivos: repor déficit de água, manter a pressão 
arterial, reduzir os níveis de glicemia e melhorar a 
perfusão tissular e renal, o que contribui para a 
reversão da acidose. 
® Após a primeira hora de hidratação, o ideal é a dosagem 
do sódio sérico, que deve ser corrigido pela 
hiperglicemia. Se o sódio sérico corrigido estiver normal 
ou elevado (> 150 mEq/L), a reposição deve continuar 
com salina a 0,45%, se baixo, a solução continua sendo o 
SF a 0,9%. 
® Quando a glicemia atinge 250 mg/dL, a reposição de 
fluidos deve ser feita com solução glicosada a 5% e com 
NaCl a 0,45% para prevenção de hipoglicemia e de 
edema cerebral, que poderia ocorrer com uma queda 
muito rápida da glicemia. A infusão deve variar entre 
150-250 ml/h, mantendo-se a glicemia entre 150-200 
mg/dL. 
® Insulinoterapia: Só será eficaz se as medidas para 
restabelecimento da volemia estiverem em curso. O 
início da insulina antes da reposição volêmica pode 
agravar a hipovolemia e precipitar o choque 
hipovolêmico, pois a insulina promove a captação celular 
de glicose, que promove a entrada de água nas células. 
® Deve ser feita, inicialmente, uma dose de ataque de 
insulina regular intravenosa (0,1 a 0,15 U/kg) para 
sensibilizar os receptores insulínicos, seguida de infusão 
venonsa contínua de 0,1 U/kg/h. 
- Objetivo: Queda média da glicemia de 50 a 75 
mg/dL/h. 
- A dose da infusão deve ser dobrada caso esta 
queda não seja observada.® A ausência de queda da glicemia pode sugerir a presença 
de quadro infeccioso ou de hidratação inadequada. 
® Na presença de hipocalemia (K < 3,3), a insulina não deve 
ser iniciada. 
® Os critérios de resolução da Cetoacidose Diabética são: 
- pH > 7,3 
- Bicarbonato > 18 mEq/L 
- Glicemia < 200 mg/dL 
® Reposição de Potássio e Fosfato: Apesar de a 
hiponatremia ser o distúrbio mais frequentemente visto 
no momento do diagnostico da cetoacidose diabética, 
são as variações do potássio sérico que carreiam maior 
risco para o paciente. A reposição de potássio deve ser 
iniciada caso os níveis séricos estejam < 5 mEq/L, na 
presença de um fluxo urinário adequado. 
- Se < 3,3 → Reposição com 40 mEq de K+. 
- Se ≥ 3,3 e < 5,0 → Adicionar 20-30 mEq de K+ por 
soro. 
- Se ≥ 5,0 → Não administrar K+ inicialmente, e 
checá-lo de 2/2h. 
® Obs.: Manter K+ entre 4,0-5,0 mEq/L e verificar o fluxo 
urinário. 
 
COMPLICAÇÕES 
® Edema Cerebral 
® Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 
® Acidose Metabólica Hiperclorêmica 
® Mucormicose 
® Trombose Vascular 
 
PROGNÓSTICO 
® A mortalidade é geralmente menor que 5% nos centros 
de medicina de ponta e está mais relacionada aos fatores 
precipitantes da cetoacidose (infecção, infarto...). 
® O coma e a hipotermia são sinais de mau prognóstico. 
 
 
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ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR 
® Associa hiperglicemia grave, hiperosmolaridade sérica e 
depressão do sensório, sem cetoacidose. 
® Trata-se de uma forma de descompensação típica do 
portador de DM 2 idoso e, se comparada à cetoacidose, 
com mortalidade mais elevada. 
® Para que ocorra é necessária a presença de hiperglicemia 
e ingesta de líquidos inadequadamente baixa. 
® O fator precipitante mais comum é infeccioso. 
 
PATOGÊNESE 
® Pode ser compreendida como um progressivo aumento 
da osmolaridade sérica consequente à hiperglicemia e à 
hipernatremia, nem uma elevação equivalente da 
osmolaridade intracelular. 
® A diurese osmótica provocada pela hiperglicemia leva à 
perda de água em maior proporção que de eletrólitos, 
agravando a hiperosmolaridade sérica. 
® O estado hiperosmolar só se desenvolve naqueles 
pacientes cujo mecanismo da sede (ou acesso a fluidos) 
está prejudicado. 
® Se assemelha à cetoacidose, distinguindo-se 
essencialmente pela ausência de acidose ou cetonemia. 
Como no DM 2 há insulina circulante, mesmo em 
pequenos níveis séricos, já é suficiente para prevenir a 
lipólise e a cetogênense, mas não a gliconeogênese 
excessiva. 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
® Tipicamente há relato de desidratação progressiva ao 
longo de vários dias, associado à pneumonia ou infecção 
urinária. Pacientes demenciados ou acamados estão sob 
maior risco de desenvolver o estado hiperglicêmico 
hiperosmolar devido à incapacidade de ajustar sua 
ingesta hídrica. 
DIAGNÓSTICO 
® Critérios Diagnósticos: 
- Glicose plasmática > 600 mg/dL 
- pH arterial > 7,3 
- HCO3 > 18 
- Osmolaridade Plasmática Efetiva > 320 mOsm/kg 
® A diferenciação laboratorial vai além da presença ou não 
de cetonemia. Os principais critérios estão na tabela 
abaixo: 
 
 Cetoacidose EHH 
Tipo DM DM 1 DM 2 
Idade Jovens Idosos 
Glicemia > 250 > 600 
pH arterial < 7,3 > 7,3 
HCO3 < 15 > 18 
Cetonemia/Cetonúria ++++ 0/+ 
Osmolaridade Sérica Variável > 330 
Ânion-gap > 10-12 < 12 
Índice de 
Mortalidade < 5% 15% 
 
CONDUTA 
® A avaliação clínica e laboratorial segue os mesmos passos 
daquela proposta para a cetoacidose. A identificação e 
correção dos fatores desencadeantes são feitas 
paralelamente à instituição das medidas específicas. 
® Um aspecto da conduta terapêutica merece ser 
destacado: Enquanto na cetoacidose a insulinoterapia 
venosa sem a concomitante correção do déficit 
hidroeletrolítico é simplesmente ineficaz, no estado 
hiperglicêmico hiperosmolar constitui uma medida 
extremamente arriscada, podendo levar ao colapso 
vascular imediato. 
 
HIPOGLICEMIA 
® É a complicação mais frequente do tratamento do DM e 
a causa mais comum de coma nesses pacientes, 
ocorrendo geralmente em pacientes sabidamente 
diabéticos, que deixam de se alimentar regularmente, 
abusam de insulina ou submetem-se a algum exercício 
imprevisto. Pode também ser precipitada por falência 
renal ou hepática, etilismo agudo, drogas ou associação 
com outras endocrinopatias, como a doença de Addison. 
 
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® Classificação da hipoglicemia: 
- Hipoglicemia Grave: Evento que requer 
assistência de outra pessoa para administração de 
carboidrato, glucagon, etc. Esta forma implica em 
neuroglicopenia suficiente para induzir 
convulsão, alteração do comportamento ou 
coma. 
- Hipoglicemia Sintomática Documentada: Evento 
com sintomas e glicemia < 70 mg/dL. 
- Hipoglicemia Assintomática: Evento sem 
sintomas típicos, mas com glicemia < 70 mg/dL. 
- Hipoglicemia Sintomática Provável: Evento no 
qual os sintomas não são confirmados por 
glicemia. 
- Hipoglicemia Relativa: Evento no qual o paciente 
com DM apresenta sintomas de hipoglicemia com 
glicemia > 70 mg/dL. Isto pode ser observado 
quando o controle glicêmico é inadequado e 
ocorre uma queda brusca e acentuada da 
glicemia. 
® Alguns fatores de risco para hipoglicemia em diabéticos 
são: Omissão ou atraso das refeições, sobredose de 
insulina ou hipoglicemiante oral, excesso de álcool, 
variação na absorção de insulina, exercícios prolongados, 
uso de drogas que prejudicam o reconhecimento da 
hipoglicemia, dentre outros. O mais comum é a omissão 
ou atraso de refeições, seguido pela dose excessiva de 
insulina ou hipoglicemiante oral. 
® A presença de HbA1C < 7% é um fator de risco para a 
ocorrência de hipoglicemia. 
® Diante um paciente que vem apresentando 
hipoglicemias frequentes, devemos investigar a 
ocorrência de situações que cursem com menores 
necessidades de insulina, como por exemplo 
insuficiência renal, hipotireoidismo, insuficiência 
adrenal, etc. 
® O quadro clínico inclui sinais e sintomas relacionados ao 
excesso de adrenalina circulante (sudorese, tremor, 
taquicardia, ansiedade e fome) e à disfunção do sistema 
nervoso central por deficiência de seu principal substrato 
energético (cefaleia, vertigem, mal-estar, escurecimento 
da visão, confusão mental, convulsão e coma). 
 
CONDUTA 
® Na suspeita clínica de hipoglicemia grave a conduta 
imediata é a coleta de sangue para avaliação da glicemia, 
seguida da administração de 25-50g de glicose 
intravenosa (50-100 mL de glicose a 50%), enquanto se 
aguarda o resultado. 
® Sempre que houver a possibilidade de associação com 
etilismo crônico ou desnutrição, a administração de 
glicose deverá ser precedida pela aplicação IM (ou EV 
lenta) de 100 mg de tiamina ou 5-10 ampolas de 
complexo B, para prevenção da encefalopatia de 
Wernicke. 
® Pacientes conscientes com sintomas de hipoglicemia 
devem ingerir alimentos contendo açúcar. Para 
pacientes inconscientes, que apresentam hipoglicemia e 
ambiente extra-hospitalar, um acompanhante pode 
aplicar glucagon IM ou SC (1mg para adultos e 0,5 mg 
para crianças), caso disponível, que costuma restaurar a 
consciência do paciente em 10-15 minutos. Uma vez 
consciente, o paciente deve ingerir algo contendo 
açúcar. 
® A resposta à infusão de glicose é imediata. Entretanto, se 
a hipoglicemia for consequente do uso excessivo de NPH 
ou hipoglicemiante oral, poderá ocorrer nova queda 
após utilização da dose de glicose oferecida. Nestes 
casos, deve-se manter uma infusão contínua de glicose 
(soro glicosado a 10%) e estreita monitorização da 
glicemia por, pelo menos,24 horas.