Tic´s 3 - Hiperaldosteronismo

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FACULDADES INTEGRADAS PADRÃO – GUANAMBI - BA SISTEMAS ORGANICOS INTEGRADOS V
 JOSÉ VINICIUS ALVES CARDOSO
5º PERIODO
ATIVIDADE ACADÊMICA
TIC’S – HIPERALDOSTERONISMO – SEMANA 03
ALTERAÇÕES METABÓLICAS, DIFERENCIAR PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO
GUANAMBI/BA
2023
Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador de hiperaldosteronismo?
A aldosterona, um hormônio produzido e secretado pelas glândulas adrenais, envia sinais para que os rins retenham mais sódio e excretem mais potássio. A produção da aldosterona é regulada em parte pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH, secretado pela hipófise, mas é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona). A renina, uma enzima produzida nos rins, para controlar a ativação do hormônio angiotensina, que estimula as glândulas adrenais a produzirem aldosterona.
A síntese excessiva de aldosterona geralmente é causada por tumor suprarrenal e resulta em hiperaldosteronismo primário. Um marcador sérico importante dessa condição são os altos níveis de renina circulante. O indivíduo portador da doença apresente hipertensão arterial (devido a ação aumentada da aldosterona), com secreção elevada de potássio e hipopotassemia, causando cãibras frequentes, fraqueza muscular e parestesia em músculos esqueléticos. O coração pode vir a apresentar arritmias em decorrência da hipopotassemia. Outras ocorrências são intolerância à glicose e queda da osmolaridade urinária com poliúria.
Comer grandes quantidades de alcaçuz pode provocar todos os sintomas do hiperaldosteronismo. O alcaçuz contém uma substância química que pode agir como se houvesse um excesso de aldosterona. 
O hiperaldosteronismo primário (HAP) é a principal causa de hipertensão arterial sistêmica (HAS) secundária. Caracteriza-se pela secreção autônoma de aldosterona (independente da angiotensina e dos níveis de potássio) e não supressiva por sobrecarga de sódio. O excesso de aldosterona promove retenção renal de sódio e água, aumentando então o volume do líquido extracelular com supressão da atividade plasmática de renina (APR) e hipocalemia com alcalose metabólica. Além disso, quando em níveis elevados, a aldosterona tem efeito no estresse oxidativo, aumentando o risco cardiovascular e a mobilidade.
As duas principais etiologias do HAP são o adenoma produtor de aldosterona (APA) e a hiperplasia adrenal bilateral (HAB), classicamente chamada de hiperaldosteronismo idiopático (HAI). Juntas, correspondem a 95% dos casos, sendo a HAB mais prevalente (cerca de 60% dos casos). 
A prevalência de HAP é estimada em 8 a 10% dos hipertensos em geral e em até 20% daqueles com hipertensão resistente ao tratamento medicamentoso.
Diante a suspeita de hiperaldosteronismo deve solicitar os níveis de sódio e de potássio no sangue para verificar a concentração. No entanto, às vezes, a pessoa com hiperaldosteronismo apresenta um nível normal de potássio. Os níveis de sódio podem estar levemente aumentados. Além disso, deve também solicita os níveis de renina e de aldosterona. 
Se os níveis de aldosterona estiverem elevados, é possível administrar espironolactona ou eplerenona, medicamentos que vão bloquear a ação da aldosterona. 
Na síndrome de Conn, os níveis de renina também são muito baixos, pois são suprimidos por níveis elevados de aldosterona. No hiperaldosteronismo secundário, os níveis de renina são elevados e estimulam a produção de aldosterona.
Quando um excesso de aldosterona estiver sendo produzido, mas os níveis de renina estiverem muito baixos, o médico examina as glândulas adrenais em busca de um tumor não canceroso (adenoma). A tomografia computadorizada (TC) ou a imagem por ressonância magnética (RM) pode ser útil, mas às vezes, amostras de sangue de cada uma das glândulas adrenais devem ser examinadas para determinar a origem do hormônio.
Manifestações clínicas
O paciente típico com HAP apresenta hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica e supressão de renina, sem edema periférico. Hipertensão é a regra nesses pacientes, podendo ser grave e refratária à terapêutica habitual. Nas grandes séries mais frequentes, hipocalemia esteve presente em 30 a 40% dos casos (70% na nossa casuística), com maior prevalência em casos de APA (cerca 50%) do que HAB (< 20%). A hipocalemia pode estar associada a manifestações inespecíficas, como fadiga, indisposição, cãibras, fraqueza muscular e paresias. Caso a depleção de potássio seja mais acentuada, geralmente em pacientes com doença prolongada, podem ocorrer polidipsia, poliúria, nictúria (por diabetes insípido nefrogênico, e mesmo diabetes melito), paralisia periódica hipocalêmica, sinas de Chvostek e/ou Trousseau positivos e arritmias cardíacas graves, quadriparesia e rabdomiólise.
Hiperaldosteronismo secundário
A hipopotassemia é causada por vômitos, diurese osmótica, hiperaldosteronismo secundário à desidratação, excreção urinária com cetoácidos, e entrada de potássio na célula ao se iniciar a reposição de insulina. 
O aldosteronismo secundário é causado pela redução do fluxo sanguíneo renal, que estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, com resultante hipersecreção de aldosterona. 
Causas de diminuição do fluxo sanguíneo renal são:
· Vasoconstrição renal (como ocorre na hipertensão acelerada).
· Distúrbios edematosos (ex., insuficiência cardíaca, cirrose com ascite, síndrome nefrótica).
· Doença obstrutiva da artéria renal (ex., ateroma, estenose).
A secreção pode ser normal na insuficiência cardíaca, mas o fluxo sanguíneo hepático e o metabolismo de aldosterona estão reduzidos e, assim, as concentrações de hormônio circulantes são elevadas.
REFERÊNCIAS:
Alves, Crésio de Aragão D. Endocrinologia pediátrica. Disponível em: Minha Biblioteca, 1 ed. Barueri – SP; Editora Manole, 2019; pag. 380.
Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo GEN, 2020; 7 ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022; pag. 537.
Sato, Monica A. Tratado de Fisiologia Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo GEN, 2021; 1 ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021; pag. 500.