Resumo Sistema Digestório - Intestinos

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RESUMO P2 Sistema 
Digestório II 
CAROLINA CAVALCANTE 105 
 
Anatomia topográfica Andar supramesocólico 
Bases fisiopatológicas ✔Fisiopatologia da diarreia/ má 
absorção intestinal. Casos clínicos. 
Clínica ✔Doença inflamatória intestinal e 
síndrome do intestino irritável. Casos 
clínicos. 
Farmacologia ✔Motilidade intestinal e doença 
inflamatória crônica. 
Patologia Intestino: 
✔Má absorção e doenças 
inflamatórias. 
✔Retrocolite ulcerativa inespecífica. 
✔Apendicite aguda. 
✔Tumores intestinais. 
✔Adenomas túbulo-vilosos do 
cólon. 
Clínica ✔Câncer de cólon: grupos de risco, 
rastreamento e vigilância. 
Colonoscopia. 
Cirurgia do aparelho digestivo ✔Exame proctológico/ doenças 
orificiais. 
Cirurgia do aparelho digestivo ✔Neoplasias de cólon e reto. 
✔Doença inflamatória intestinal e 
doenças diverticulares. 
 
Referências: 
Anatomia topográfica – anotações de aula + placas. 
Bases fisiopatológicas – Clínica Médica HCFMUSP. 
Clínica – Clínica Médica HCFMUSP. 
Patologia – Robbins. 
Farmacologia – anotações de aula. 
Cirurgia – vídeos + anotações de aula. 
 
 
 
INTESTINO 
Anatomia topográfica 
► Embriologia do intestino médio e posterior. 
Intestino médio: região caudal do duodeno, jejuno, íleo, ceco, cólon ascendente, 
2/3 do cólon transverso. 
Intestino posterior: 1/3 do cólon transverso, cólon sigmoide, reto. 
 
O intestino médio começa a se desenvolver por volta da 5ª/ 6ª semana de 
gestação. 
1 – Crescimento da alça intestinal. 
2 – Herniação (saída da cavidade abdominal). 
Invasão do cordão umbilical pela alça intestinal em extensão. 
3 – Rotação 90º em sentido anti-horário. 
 
A alça intestinal média tem dois ramos: um ramo cranial, que forma as alças do 
intestino delgado, e um ramo caudal, onde se desenvolve o divertículo do ceco, 
que é primórdio do ceco e do apêndice. 
Desenvolvimento do ceco e do apêndice. 
O ceco e o apêndice vermiforme surgem na 6ª semana. Surge um 
intumescimento no ramo caudal do intestino médio chamado de divertículo cecal. 
Esse intumescimento não cresce tão rapidamente quanto o resto do intestino 
médio, assim o apêndice é um pequeno divertículo do ceco. Nos recém-
nascidos, é um tubo vermiforme, relativamente longo, que surge na extremidade 
caudal do ceco. Após o nascimento, cresce de modo desigual, passando a 
entrar pelo lado medial. 
 
Ao redor da 9ª/ 10ª semana de gestação, o intestino delgado, formado pelo ramo 
cranial da alça intestinal média, retorna primeiro e ocupa a parte central do 
abdômen e o intestino grosso, ao retornar, sofre uma rotação adicional de 180º 
no sentido anti-horário e ocupa o lado direito do abdômen. 
Fixação dos intestinos. 
A fixação do mesentério dorsal na parede abdominal posterior é modificada após 
retorno dos intestinos à cavidade abdominal, pois os intestinos dilatados, 
alongados e em suas posições finais, possuem seus mesentérios pressionados 
contra a parede abdominal posterior. Ocorre a fusão e o desaparecimento do 
mesentério do colo ascendente e a reabsorção do mesentério duodenal, 
tornando o colo ascendente e o duodeno, exceto seus 2,5 cm iniciais 
derivados do intestino anterior, retroperitoneais. 
O jejuno e o íleo mantêm seus mesentérios. 
Após o desaparecimento do mesentério do colo ascendente, o mesentério do 
intestino delgado que está inicialmente preso ao plano mediano da parede 
abdominal posterior, adquire uma nova linha de fixação que passa da junção 
duodeno-jejunal, ínfero-lateralmente, para a junção íleo-cecal. 
 
Embriologia do intestino posterior. 
A porção terminal do intestino posterior, a cloaca, é inicialmente comum aos 
sistemas urinário e digestório. 
O crescimento do septo em direção à membrana cloacal divide a cloaca em 2 
partes: 
• Reto e parte cefálica do canal anal – dorsalmente. 
• Seio urogenital ventralmente. 
A ruptura da membrana cloacal ocorre na 8ª semana. 
 
Correlações clínicas. 
• Onfalocele. 
• Hérnia umbilical congênita – não recolhimento do intestino da 
• área umbilical. 
• Rotação anormal do intestino: volvo. 
• Megacólon congênito – ausência de gânglios mioentéricos. 
• Ânus imperfurado devido à não perfuração da membrana cloacal ou ao 
desenvolvimento inadequado do septo urorretal. 
• Fístulas anais. 
► Intestino grosso. 
É composto pelo ceco, cólon ascendente, transverso, descendente e sigmoide. 
A estratigrafia histológica é formada por camada mucosa, submucosa, muscular 
lisa longitudinal (tênias) e circular e serosa. 
As principais funções do intestino grosso são a reabsorção de água e eletrólitos 
e a formação do bolo fecal. 
Diferenciação com o intestino delgado: 
• 3 tênias: omental, mesocólica e livre. 
• Haustrações. 
• Pregas semilunares. 
• Apêndices epiplóicos. 
• Calibre. 
 
Irrigação: aa. mesentéricas superior e inferior e seus ramos (origem a. aorta 
abdominal). 
Drenagem venosa: vv. mesentéricas superior (tributária da v. porta) e inferior 
(tributária da v. esplênica). 
Drenagem linfática: linfonodos mesentéricos superiores e inferiores. 
Inervação: plexos mesentéricos superior, inferior e plexo hipogástrico superior. 
 
Ceco. 
É uma bolsa intestinal cega localizada na fossa ilíaca direita. 
Irrigado pela a. ileocólica e seus ramos (origem na a. mesentérica 
superior). 
Drenagem venosa pela v. ileocólica e seus ramos. 
Drenagem linfática pelos linfonodos mesentéricos superiores. 
Inervação pelo plexo mesentérico superior. 
Cólon ascendente. 
Normalmente aderido firmemente à parede lateral direita. 
Flexura cólica direita normalmente mais inferior, móvel e com angulação 
mais aberta. 
Irrigado pela a. ileocólica e cólica direita e seus ramos (origem na a. 
mesentérica superior). 
Drenagem venosa pela v. ileocólica e cólica direita e seus ramos. 
Drenagem linfática pelos linfonodos mesentéricos superiores. 
Inervação pelo plexo mesentérico superior. 
Cólon transverso. 
Irrigação: 2/3 iniciais = cólon ascendente e 1/3 final = cólon descendente. 
aa. cólicas direita, média e esquerda e seus ramos. 
Drenagem venosa: 2/3 iniciais = colón ascendente e 1/3 final = colón 
descendente. vv. cólicas direita, média e esquerda e suas tributárias. 
Drenagem linfática: 2/3 iniciais = colón ascendente e 1/3 final = colón 
descendente. 
Inervação: 2/3 iniciais = colón ascendente e 1/3 final = colón descendente. 
Cólon descendente. 
Normalmente aderido firmemente à parede lateral esquerda. 
Flexura cólica direita normalmente mais superior, fixa (ligamento 
frenocólico) e com angulação mais fechada. 
Irrigado pela a. cólica esquerda e seus ramos (origem na a. mesentérica 
inferior). 
Drenagem venosa pela v. cólica esquerda e seus ramos. 
Drenagem linfática pelos linfonodos mesentéricos inferiores. 
Inervação: plexo hipogástrico superior. 
Cólon sigmoide. 
Localizado entre a fossa ilíaca esquerda e o hipogástrio. 
Possui mesocólon e, portanto, grande mobilidade. 
Irrigação: ramos sigmoides (origem a. mesentérica inferior). 
Drenagem venosa: vv. sigmoides (tributária da v. mesentérica inferior). 
Drenagem linfática: linfonodos mesentéricos inferiores. 
Inervação: plexo hipogástrico superior. 
 
 
 
► Apêndice. 
Divertículo intestinal cego de 6-10 cm de comprimento. 
Conteúdo: massa de tecido linfoide. 
Origem na face póstero-medial do ceco, inferiormente à junção ileocecal 
(confluência das tênias). 
Mesoapêndice. Posição variável. 
Em 64% das pessoas a posição do apêndice é retrocecal. Em 32% das pessoas 
o apêndice está localizado na pelve. 
Apendicite. 
Inicialmente: quadro de dor difusa periumbilical. 
Migração da dor para o quadrante inferior direito. 
Náuseas, vômitos.Sinais sistêmicos (febre, leucocitose). 
Sinais atípicos: disúria, polaciúria, tenesmo, diarreia. 
Sinais: palpação do ponto de McBurney, do Psoas, do Obturador e de 
Rovsing. 
 
 
 
 
Diarreia e má absorção intestinal 
► Diarreia crônica 
Introdução e definição. Aumento do número de evacuações (≥ 3x/ dia) 
associado à diminuição da consistência das fezes. A manutenção do quadro por 
um período superior a 4 semanas caracteriza uma diarreia crônica. 
Fisiologia. 
Íons e água movem-se bidireccionalmente através da mucosa intestinal, 
provocando absorção ou secreção de líquidos no intestino. Cerca de 8 a 10 L 
de líquidos passam diariamente pelo trato gastrointestinal, mas apenas 100 mL 
são eliminados nas fezes. 
A função motora do intestino visa facilitar a digestão e absorção de nutrientes 
e fluidos. As contrações do cólon resultam em segmentação e mistura do bolo 
fecal, ocorrendo, ocasionalmente, contrações de alta amplitude responsáveis 
pela propagação do bolo fecal. 
A diarreia é uma manifestação clínica relativamente comum decorrente de 
alterações na absorção, na secreção ou na motilidade intestinal. 
Etiopatogenia. De modo geral, a diarreia resulta do somatório de mais de um 
dos seguintes fatores: 
• Inflamação da mucosa. 
• Formação de gradiente osmótico. 
• Secreção de íons. 
• Causas iatrogênicas. 
• Má absorção de nutrientes. 
• Alteração da motilidade. 
 
Como investigar. 
1. História da moléstia atual: deve-se questionar o número de evacuações 
e a consistência e características das fezes. Deve-se diferenciar diarreia 
de incontinência fecal. 
Um dos diagnósticos diferenciais importantes, em decorrência de sua alta 
frequência, é a síndrome do intestino irritável; sinais e sintomas que 
sugiram ou afastem essa possibilidade devem ser cuidadosamente 
observados: 
• Presença de sangue nas fezes. 
• Evacuações noturnas. 
• Emagrecimento. 
• Investigações anteriores. 
• Tempo de evolução. 
• Padrão de diarreia (contínua ou intermitente). 
• Idade superior a 50 anos. 
• Associação com dor abdominal e suas características. 
2. Características das fezes: 
Diarreias com pequeno número de evacuações ao dia, porém volumosas, 
com odor fétido e presença de gordura e alimentos não digeridos sugerem 
uma origem alta, com comprometimento da absorção e digestão dos 
alimentos. 
Diarreias em pequena quantidade, com presença de sangue vermelho vivo e 
acompanhadas de puxo ou tenesmo sugerem o comprometimento do 
cólon distal por neoplasia ou inflamação. 
Diarreia baixa com sangue ou muco: desinteria. 
É importante observar a presença de manifestações extraintestinais, a qual 
é comum em pacientes com doença inflamatória intestinal: uveíte, episclerite, 
pioderma gangrenoso, eritema nodoso, artrite ou artralgia. 
3. Medicações: antiácidos contendo magnésio, antidiabéticos orais 
(acarbose, metformina), inibidor de lipase (orlistate), anti-hipertensivos 
(omelsartana), antirretrovirais, AINEs e antibióticos podem causar diarreia 
crônica. Outra informação importante é a mudança recente na 
alimentação, com especial atenção para alimentos diet que contenham 
açúcares não absorvíveis. 
4. Antecedentes pessoais: doenças sistêmicas, como artrite soronegativa, 
diabete melito, hipertireoidismo, doenças do colágeno, deficiência de 
imunoglobulinas, radioterapia, úlceras pépticas de repetição e cirurgias 
gastrointestinais são causas de diarreia crônica. O uso de drogas 
injetáveis, promiscuidade sexual e transfusão sanguínea também devem 
ser explorados. 
Comentado [C1]: Puxo: sensação de dor ao evacuar. 
Tenesmo: sensação de necessidade de evacuar, 
embora o reto esteja vazio. 
Comentado [C2]: Uveíte: inflamação da camada média 
do olho. 
Episclerite: inflamação do tecido conjuntivo 
subconjuntival. 
Pioderma gangrenoso: ulcerações de pele em geral 
decorrentes de desregulação imunitária. 
 
5. Antecedentes familiares de doença inflamatória intestinal, doença 
celíaca e neoplasia de cólon devem ser investigados. 
6. Exame físico: na maioria dos casos, o exame físico é normal ou não 
contribui para o diagnóstico. Atenção especial deve ser dada ao estado 
nutricional e hidratação. Outro passo importante é o exame da região 
perianal, pesquisando a presença de fístulas, retocele e a condição do 
esfíncter anal. 
 
Investigação clínica. 
Para facilitar a investigação, recomenda-se a divisão das diarreias crônicas em 
três grupos: 
a. Esteatorreia. 
b. Diarreia inflamatória. 
a. Diarreia exsudativa: caracterizada por fezes purulentas, 
sanguinolentas, que continuam durante o jejum. 
c. Diarreia aquosa: secretora ou osmótica. 
a. Diarreia secretora: caracterizada por fezes isotônicas e persiste 
durante o jejum. 
b. Diarreia osmótica: caracterizada fezes hipertônicas em relação ao 
plasma e melhora durante o jejum. 
 
A colonoscopia deve ser solicitada na suspeita de diarreia inflamatória ou em 
casso sem diagnóstico definido. O achado de pseudomelanose colônica é um 
sinal indicativo de abuso de laxativos. 
A calprotectina fecal é um biomarcador promissor de inflamação instestinal. 
 
 
Tratamento. O tratamento deve ser direcionado para a condição subjacente, 
quando possível. Quando a causa ou mecanismo específico não é elucidado, a 
terapêutica empírica pode ser benéfica. Nos casos de diarreia aquosa, opioides 
podem ser úteis no tratamento sintomático. 
► Má absorção. 
Má absorção é um termo comumente usado para descrever o resultado tanto de 
hidrólise ineficiente de nutrientes (má digestão), como de defeitos na absorção 
intestinal pela mucosa e no transporte de nutrientes adequadamente digeridos. 
Deve ser entendida como uma doença, que resulta do mal funcionamento de um 
ou mais processos fisiológicos envolvidos na digestão e absorção, como: 
solubilização de nutrientes, vitaminas e minerais, secreção hormonal, hidrólise 
dos alimentos ou capacidade absortiva da mucosa intestinal. 
Definição. Absorção deficiente de um ou mais nutrientes da dieta, 
independentemente de haver esteatorreia ou diarreia. 
Diarreia diabsortiva. É causada pela absorção inadequada de nutrientes e está 
associada a esteatorreia. É aliviada com o jejum. 
Fisiopatologia. 
A absorção de nutrientes, vitaminas e sais minerais pelo TGI depende dessas 
etapas: solubilização, liberação do substrato ou ligação a fatores, alteração 
química, digestão de macromoléculas, funcionamento motor e sensitivo do 
intestino, funções hormonais e neuro-hormonais, absorção e transporte 
pós-mucosa. Qualquer uma dessas etapas pode estar comprometida na 
síndrome de má absorção. 
 
Pacientes submetidos à gastrectomia parcial com gastrojejunoanastomose 
podem desenvolver síndrome de má absorção resultante da liberação de 
secreções biliares e pancreáticas distantes de onde o quimo chega ao jejuno. 
Esses pacientes também têm uma tendência ao supercrescimento bacteriano 
por causa da alça em fundo cego criada pelo procedimento cirúrgico e excluída 
do trânsito. 
Condições que prejudicam a síntese e ativação da lipase também podem gerar 
má absorção. São elas: deficiência congênita da enzima, hipersecreção ácida no 
estômago (síndrome de Zollinger-Ellison) e destruição da glândula pancreática 
por fibrose cística, inflamação crônica (pancreatite) ou neoplasias. 
Após a lipólise, o produto resultante interage com sais biliares e fosfolipídios para 
a formação de micelas, e sob essa forma ocorre a maior parte da absorção 
desses nutrientes. Portanto, condições em que a síntese, transporte ou 
reabsorção de sais biliares estejam prejudicados, ou ainda quando ocorre 
redução da disponibilidadeluminal desses sais, provocam a má absorção, que 
se caracteriza principalmente pela deficiência de vitaminas A, D, E e K. 
A absorção inadequada de vitaminas e minerais pode resultar em anemia e 
mucosite devido à piridoxina, folato ou deficiência de vitamina B12, sangramento 
devido à deficiência de vitamina K, osteopenia e tetania devido ao cálcio, 
magnésio ou deficiência de vitamina D e neuropatia devido à deficiência de 
vitamina A ou B12. 
• Supercrescimento bacteriano. As principais causas de supercrescimento 
bacteriano no intestino delgado estão relacionadas à diminuição da 
secreção ácida pelo estômago, como gastrite atrófica, uso de antiácidos ou 
cirurgias gástricas, que diminuem a secreção cloridropéptica; e à diminuição 
da motilidade intestinal, por diabetes mellitus ou esclerodermia. Condições 
anatômicas ou pós-cirúrgicas que levem à estase ou recirculação das 
bactérias habitualmente restritas ao cólon também provocam o 
supercrescimento bacteriano. 
As bactérias anaeróbias desconjugam precocemente os ácidos biliares, 
que assim são mais facilmente absorvidos, diminuindo, portanto, sua 
concentração luminal e prejudicando a formação de micelas. As bactérias 
também utilizam a vitamina B12 para a produção de folato, e liberam 
proteases que degradam dissacaridases presentes na borda em escova do 
intestino delgado, levando à deficiência de B12 e de dissacarídeos. 
O diagnóstico é feito por cultura de aspirado duodenal ou jejunal ou por testes 
respiratórios. 
O tratamento envolve a correção dos fatores predisponentes, quando 
possível, o uso de pró-cinéticos e antibioticoterapia. 
• Fibrose cística. Devido à ausência do regulador de condutância 
transmembranas CFTR, as pessoas com fibrose cística têm defeitos na 
secreção intestinal e ductal pancreática de cloreto. Essa anormalidade leva 
à interferência na secreção de bicarbonato, sódio e água, resultando em 
hidratação intraluminal defectiva. Essa falha de hidratação pode resultar em 
íleo meconial. No pâncreas, concreções intraductais podem levar a 
obstrução, autodigestão crônica de baixo grau e, consequentemente, 
insuficiência pancreática exócrina. 
• Doença celíaca. A DC é uma doença induzida pelo consumo de proteínas 
presentes no trigo, centeio e cevada, levando a uma lesão característica na 
mucosa do intestino delgado de indivíduos geneticamente susceptíveis. 
Ocorre má absorção de nutrientes no segmento envolvido. 
Nos adultos, a doença se manifesta mais comumente entre os 30-60 anos. 
A apresentação da doença celíaca varia desde oligossintomático/ 
assintomático até as manifestações clássicas da doença, como o déficit de 
crescimento, desnutrição, diarreia crônica, dispepsia, alterações de enzimas 
hepáticas. 
É considerada, atualmente, uma das doenças genéticas mais comuns na 
Europa e Estados Unidos, com risco atribuído ao antígeno leucocitário 
humano (HLA) classe II. 
A gliadina é um substrato natural da transglutaminase, que é o antígeno-alvo 
do anticorpo anti-endomísio. O anticorpo, quando ligado à 
transglutaminase, bloqueia sua ação e reduz a disponibilidade de TGF-beta 
na sua forma ativa. 
A lesão intestinal é mediada pela resposta celular, estando os linfócitos 
intraepiteliais, diretamente envolvidos na atrofia de vilosidades, aumentados 
em todos os pacientes com doença celíaca (não retornam aos valores da 
população normal mesmo após o tratamento). Segue-se uma resposta típica 
de linfócitos B, com a produção de anticorpos antitransglutaminase, 
antigliadina desaminada e anti-endomísio. 
Por ação das IL-15, produzidas pelas células epiteliais ativadas pela gliadina 
ou por células apresentadoras de antígenos, os linfócitos intraepiteliais 
também sofrem um processo de transformação com expressão de 
marcadores de células NK, proliferam, produzem citocinas pró-inflamatórias, 
reduzem a taxa de apoptose e adquirem a capacidade de lise celular pela 
liberação de granzima e perforina. 
A gliadina também estimula os macrófagos via My88 e resulta na ativação 
do sistema imune com a produção de citocinas inflamatórias. 
A transglutaminase expressa de maneira anômala na região subepitelial da 
mucosa intestinal forma, com a gliadina, imunocomplexos capazes de 
ativar células T, rearranjar o citoesqueleto e causar apoptose das 
células epiteliais. 
A gliadina induz aumento na permeabilidade intestinal, interferindo na 
sinalização das zonas de oclusão. 
 
 
Figura 1. A perda de área da superfície mucosa e borda em escova provavelmente explica a má 
absorção. Além disso, as taxas de aumento de turnover epitelial podem limitar a capacidade de absorção 
dos enterócitos de se diferenciar completamente e contribuir para os efeitos na digestão terminal e 
transporte tranespitelial. 
 
Figura 2. Aumento do número de linfócitos CD8+ intraepiteliais, com linfocitose intraepitelial, hiperplasia 
das criptas e atrofia das vilosidades. 
 
Figura 3. "Scalloping" de pregas duodenais. 
O diagnóstico é feito por exame sorológico (antiendomísio IgA – altamente 
específico, porém menos sensível – ou antitransglutaminase IgA) e pela 
documentação anatomopatológica da lesão, com o objetivo de identificar as 
seguintes características: atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas, 
aumento dos linfócitos intraepiteliais (> 40/100 enterócitos). 
O tratamento da doença celíaca consiste, em geral, na retirada do glúten da 
alimentação. 
Pacientes com doença celíaca apresentam maior taxa de malignidade. O 
câncer mais comum associado à doença celíaca é o linfoma de célula T 
associado a enteropatia. O adenocarcinoma de intestino delgado também é 
comum. 
• Infecção por Giardia intestinalis. A infecção crônica por giárdia causa 
aumento da permeabilidade intestinal por supressão da claudina 1 e aumento 
da apoptose, prejuízo na absorção de glicose dependente de sódio e ativação 
de mecanismos de secreção iônicos. O quadro pode variar de assintomático 
até diarreia crônica, desnutrição e retardo de crescimento. 
• Doença de Whipple. Doença multisistêmica causada pelo Thopheryma 
whippelii. O diagnóstico é realizado pela detecção do agente etiológico por 
técnica de PCR associado ao achado de macrófagos tumefeitos positivos 
para o PAS no exame anatomopatológico. 
• Enterite actínica. Ocorre em alguns pacientes submetidos à radioterapia. O 
quadro típico é uma endoarterite obliterativa de pequenos vasos. 
• Intolerância à lactose (congênita/ adquirida). A sintomatologia típica envolve 
dor abdominal em cólica, flatulência e eructações; secundariamente pode 
ocorrer diarreia osmótica por dificuldade de absorção de grande quantidade 
de ácidos graxos de cadeia curta produzidos pela metabolização da lactose 
por bactérias colônicas. O diagnóstico se dá pelo teste (expiratório ou 
sanguíneo) após a sobrecarga de lactose. 
• Colite microscópica – colagenosa e linfocítica. Achados radiológicos e 
endoscópicos normais. 
• Enteropatia ambiental. 
• Abetalipoproteinemia. 
• SII. 
• Doença enxerto vs. Hospedeiro. 
• Distúrbios na drenagem linfática. O aumento da pressão do sistema 
linfático leva à perda e até à ruptura de vasos linfáticos, com extravasamento 
para o lúmen intestinal de lipídios, gamaglobulina, albumina e linfócitos, 
provocando um quadro de diarreia e edema por hipoalbuminemia. Entre as 
principais causas, estão a linfangiectasia intestinal, o linfoma, a tuberculose, 
a doença de Crohn, o sarcoma de Kaposi, a fibrose retroperitoneal, a 
pericardite constritiva e a insuficiência cardíaca congestiva grave. 
Comentado [C3]: Distúrbio raro caracterizado por 
obstrução ou malformação dos vasos linfáticos 
intramucosos do intestino delgado. 
 
• Enteropatiaperdedora de proteínas. Muitas das condições supracitadas 
podem gerar enteropatia perdedora de proteínas, seja por dano da mucosa, 
seja pela lesão linfática. 
• Mecanismos desconhecidos. Hipoparatireoidismo, insuficiência de 
suprarrenal, hipertireoidismo e síndrome carcinoide. 
❖ COMPLEMENTO AULA: 
Digestão: fase cefálica – oral – gástrica. 
Freio ileal: a presença de ácidos graxos, bem como o aumento de osmolaridade 
e calorias na porção ileal do intestino produzem a liberação de peptídeo YY e 
GLP-1 e 2, que resultam na lentificação do esvaziamento gástrico. 
Secretina: secretada no duodeno; estimula a secreção de íons bicarbonato pelo 
pâncreas. Produz elevação do pH. 
Colecistoquinina: secretada no duodeno; estimula a secreção enzimática do 
pâncreas. 
Gastrina: o único hormônio gastrointestinal que aumenta o apetite. 
Digestão de hidratos de carbono: digestão via amilases salivar e pancreática, 
complementada na borda em escova do intestino delgado. A absorção ocorre via 
SGLT1 (co-transporte Na+/ glicose) e GLUT5 (frutose). 
Digestão de proteínas: 
• Estômago: conversão de pepsinogênio em pepsina na presença de HCL. 
• Intestino delgado: formação de quimiotripsina, elastina (endopeptidases) 
e carboxilase A e B (exopeptidases). 
 
Segue a absorção de di e tripeptídeos, mais eficiente e resistente à 
inflamação que a absorção de aminoácidos. Trocador com H+. 
Digestão de gorduras: a CCK induz a contração da vesícula biliar e o 
relaxamento do esfíncter de Oddi, liberando sais biliares no intestino delgado. 
Esses sais são anfipáticos e, por isso, solubilizam a gordura. Essa gordura será 
digerida por um complexo lipase + colapse. A absorção do quilomicro ocorre por 
via linfática. 
 
Absorção de B12 (cobalamina): em pH ácido, a vitamina B12 associa-se à 
proteína R, da qual se dissocia na curvatura do duodeno, para se associar ao 
fator intrínseco produzido no estômago. No íleo, o complexo vitamina B12 + FI é 
absorvido. 
Comentado [C4]: Inibem lipase pancreática. 
Ocorre deficiência de B12 na gastrite atrófica, na pancreatite crônica, no 
gastrinoma/ síndrome de Zollinger-Ellison, na doença de Crohn e quando existe 
história de ressecção do ílio. 
A deficiência de B12 produz carência de ferro e zinco, hipocratismo digital, 
desnutrição e anasarca. 
 
Fases da digestão no TGI – má absorção de nutrientes: 
• Luminal – importância do pâncreas. 
o Pancreatite crônica, gastrectomia, cirurgia da obesidade. 
• Mucosa: digestão terminal (borda em escova) e transporte transepitelial. 
o Intolerância a lactose, doença celíaca, síndrome de Zollinger-
Ellison, HIV, supercrescimento bacteriano, verminose. 
• Transporte de nutrientes – vascular e linfático. 
o Linfoma, doença de Crohn, doença de Whipple, linfangiectasia 
intestinal. 
 
 
O cólon prolonga o tempo de trânsito intestinal. 
• Hidratos de carbono: na presença de Ca2+ são fermentados, aumentando 
a absorção de calorias e a produção de gases. 
• O aumento de oxalato livre (digestão de gorduras) no intestino delgado 
aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal e diminui a absorção 
colônica, piorando a diarreia. 
Doença inflamatória intestinal e Síndrome do intestino irritável 
► Doença inflamatória intestinal. 
A doença inflamatória intestinal (DII) corresponde a qualquer processo 
inflamatório crônico envolvendo o trato gastrointestinal, em que 80-90% dos 
casos englobam a retocolite ulcerativa (RCU) e a doença de Crohn (DC). Os 
10%-20% restantes são representados principalmente pelas colites linfocítica, 
colagênica e indeterminada. 
A doença de Crohn caracteriza-se pela inflamação transmural crônica do tubo 
digestório, da boca ao ânus, com predileção pela região ileal ou ileocecal; gera 
reação granulomatosa não caseificante. A RCU acomete a mucosa do cólon 
e do reto e classicamente apresenta distribuição simétrica e contínua. Ambas 
as doenças apresentam etiologia desconhecida. 
Epidemiologia. A incidência de DII é maior conforme o grau de industrialização 
e desenvolvimento socioeconômico da região. Nos países com elevada 
mortalidade perinatal, os indivíduos com predisposição a DII seriam os primeiros 
a morrer de exposição prematura a infecções, o que levaria à baixa incidência 
dessas doenças 20 a 40 anos mais tarde. 
Observa-se a diminuição da predominância de RCU, enquanto a DC torna-se 
mais prevalente. 
A DII incide predominantemente entre os 20 e 40 anos. 
São fatores de risco para DII: fatores genéticos, dieta rica em carboidratos e 
pobre em frutas, uso de anticoncepcionais e AINEs (induz recaídas) e ocorrência 
de infecções prévias. O tagabagismo tem efeito protetor de RCU, mas aumenta 
o risco de desenvolvimento de DC. 
Etiopatogenia. 
a. Fatores genéticos. 
Polimorfismos no gene NOD/ CARD15 conferem maior susceptibilidade 
para doença de Crohn. O gene NOD/ CARD15 é responsável pela 
codificação da proteína NOD2, um receptor proteico de células 
imunológicas que detecta componentes bacterianos lipopolissacarídeos 
(LPS), que auxilia no controle da resposta inflamatória, pela modulação 
do fator nuclear kB. 
Estudos posteriores revelaram, contudo, que era um derivado de 
peptideoglicano, o MDP, o antígeno bacteriano reconhecido. A forma 
NOD2 mutante, encontrada em indivíduos com DC, não reconhece o 
MDP, deixando de exercer seu efeito normal de inibição da via de 
produção de citocinas NF-kB e levando à amplificação do processo 
inflamatório. 
Os pacientes com DII apresentam um defeito na função da barreira 
epitelial intestinal, o que facilita a colonização e o constante estímulo de 
produtos bacterianos e citocinas pró-inflamatórias. É provável que uma 
resposta imunológica anormal aos ativadores bacterianos presentes na 
flora dos indivíduos geneticamente suscetíveis desempenhe um papel na 
indução dessa exacerbada resposta inflamatória. 
Pesquisadores identificaram, recentemente, polimorfismo ligado à DII no 
gene do receptor da interleucina 23. Esse polimorfismo afeta a via de 
sinalização da IL-23, alternando a resposta para inflamação crônica. 
Estudos envolvendo o sistema HLA têm fornecido resultados mais 
consistentes no caso da RCU que no da DC. 
b. Fatores luminais – microbiota intestinal, seus antígenos e produtos 
metabólicos, e antígenos alimentares. 
Paciente com DII apresentam alterações quantitativas e qualitativas da 
flora bacteriana intestinal. Indivíduos com DC apresentam concentrações 
aumentadas de bactérias anaeróbicas Gram-positivas e Gram-negativas, 
enquanto aqueles com RCU apresentam bactérias cujos produtos 
metabólicos (citotoxinas, hialuronidase) são sabidamente lesivos à 
mucosa. 
c. Fatores relacionados à barreira intestinal, incluindo aspectos 
referentes à imunidade inata e à permeabilidade intestinal. 
Barreira: células justapostas e firmemente aderidas umas às outras + IgA 
secretora + mucina. 
Foi identificada, na DII, redução da mucina e menor expressão do 
intestinal trefoil fator (ITF), importante elemento favorecedor da reparação 
da mucosa lesada e componente da camada viscoelástica em conjunto 
com a mucina. A deficiência desses elementos atua conjuntamente, e 
modo a contribuir para o aumento da permeabilidade intestinal e a menor 
reparação da mucosa intestinal. 
d. Fatores relacionados à imunorregulação, incluindo a imunidade 
adaptativa. 
Foi demonstrado que em indivíduos com DII a apresentação de antígenos 
por células epiteliais ocorria na direção dos linfócitos T auxiliadores 
(CD4+), enquanto que nas células epiteliais provenientes de indivíduos 
do grupo controle ocorria ativação de linfócitos T supressores (CD8+). A 
consequência da hiperestimulaçãode linfócitos CD4+ é a amplificação e 
cronificação do processo inflamatório. 
Na doença de Crohn, observa-se uma resposta imunológica 
predominantemente do tipo Th1 (relacionada à imunidade celular), com 
linfócitos secretores de IFN-alfa e aumento de IL-18 (perpetuação da 
resposta Th1). Há envolvimento das células Th17. 
Na RCU, há resposta do tipo Th2 (relacionada à imunidade humoral), com 
elevação de IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13. 
Fisiopatologia. 
RCU: 
As principais manifestações de RCU são diarreia e perda de sangue nas 
fezes, que podem ser entendidas como consequências diretas da 
inflamação intensa que acomete a mucosa dos cólons e a ela se 
circunscreve. Nessas condições, há exsudação do fluido intersticial rico 
em proteínas, decorrente da alteração da permeabilidade do epitélio, 
secundária à inflamação. Há também acentuado prejuízo à absorção de 
água e eletrólitos, que concorre para o aumento do conteúdo líquido 
luminal. Outro mecanismo envolvido na produção da diarreia é constituído 
pelas alterações da motilidade intestinal, também decorrentes da 
inflamação. 
A solução de continuidade da mucosa colônica, dada pelas ulcerações 
características da RCU, ocasiona presença de sangue nas fezes. A 
perda de sangue pode resultar em anemia ferropriva, contribuindo para 
a sensação de fraqueza que alguns pacientes apresentam. Outro 
mecanismo de anemia, específico para pacientes em tratamento com 
sulfassalazina, é a carência de ácido fólico (anemia macrocítica). 
A inflamação do reto traz como consequência acentuada redução do 
limiar sensorial desse seguimento do intestino grosso, de modo que 
pequenas quantidades de fluido na ampola retal desencadeiem o reflexo 
de defecação. A exacerbação dessa alteração sensorial é responsável 
pelos sintomas de urgência retal e tenesmo. 
As alterações da contratilidade do intestino grosso, representadas pelo 
aumento do reflexo do tônus muscular e pela ocorrência de contrações de 
amplitude elevada, constituem, possivelmente, os mecanismos 
subjacentes às manifestações dolorosas apresentadas pelos pacientes. 
Doença de Crohn. 
Quando a doença acomete predominantemente o intestino delgado, as 
manifestações clínicas mais comuns são diarreia e dor abdominal, 
seguidas de perda de peso e anemia. 
Os mecanismos subjacentes à diarreia são semelhantes aos da RCU. Nos 
casos em que há comprometimento do íleo distal, outro mecanismo é a 
má absorção de sais biliares, predispondo o paciente a coletíase por 
redução do pool de sais biliares e menor solubilização do colesterol biliar. 
Eventualmente, a má absorção de vitamina B12 no íleo comprometido ou 
ressecado pode gerar anemia megaloblástica. 
Dor abdominal localizada no quadrante inferior direito do abdômen e de 
duração constante pode ter como mecanismo subjacente a estimulação 
de receptores localizados na serosa, pois a inflamação na DC pode afetar 
todas as camadas do intestino. 
Anorexia e náuseas podem ser decorrentes da ação, no SNC, de certos 
mediadores de inflamação, como o TNF-alfa. Esses sintomas podem 
desencadear diminuição importante da ingestão de alimentos, 
ocasionando perda de peso e desnutrição. Outro mecanismo subjacente 
à desnutrição é a má absorção de nutrientes nos casos de 
comprometimento mais extenso da mucosa. 
Manifestações extraintestinais são comuns, principalmente em 
articulações. 
Anatomia patológica. 
A RCU é caracterizada por inflamação difusa da mucosa do intestino grosso, 
que acomete exclusivamente esse segmento do tubo digestivo. O reto quase 
invariavelmente está comprometido e a extensão para os demais segmentos do 
intestino grosso, quando acontece, processa-se de forma uniforme, contínua, 
ascendente e homogênea. 
Nos períodos de maior atividade da doença, a mucosa dos cólons exibe, 
macroscopicamente, hiperemia, edema, friabilidade e sangramento fácil ao 
toque, exsudato fibrinomucoide, erosões e ulcerações. Nos casos de longa 
evolução, o cólon pode ter aspecto tubular, com perda das haustrações, e a 
mucosa pode mostrar-se atrófica, pálida e com perda do padrão vascular 
normal. Em muitos casos, podem ser vistos pseudopólipos, constituídos por 
"ilhas" de mucosa com estrutura relativamente preservada, cercadas por áreas 
de erosões ou ulcerações confluentes. No exame histopatológico, encontra-se 
distorção com graus variáveis da arquitetura das criptas da mucosa, que 
exibem alterações inflamatórias (criptite e abscessos). Há considerável 
depleção das células caliciformes, bem como intenso infiltrado inflamatório, 
que acomete a mucosa e, eventualmente, a submucosa, mas não estende às 
camadas mais profundas. Na fase aguda e nos períodos de ativação da 
doença, esse infiltrado inflamatório é constituído, predominantemente, por 
neutrófilos polimorfonucleares, ao passo que na fase crônica prevalecem as 
células mononucleares. 
A DC pode acometer qualquer segmento do tubo digestivo, desde a mucosa 
oral até o ânus e a própria região perineal, porém os locais mais frequentemente 
afetados são o íleo distal e o cólon proximal. São aspectos característicos do 
envolvimento intestinal na DC as lesões segmentares ou salteadas, 
entremeadas por áreas inteiramente preservadas. Ao contrário da RCU, o reto 
encontra-se preservado na maioria dos casos. 
O exame macroscópico da mucosa pode mostrar úlceras profundas, 
irregulares, aftoides ou serpiginosas. A coexistência de edema e infiltração 
da mucosa e da submucosa e de úlceras lineares pode propiciar o aspecto em 
paralelepípedo (cobblestone) das áreas mais afetadas do intestino. Áreas de 
estenose e orifícios de fistulas podem ser vistos como complicações comuns da 
DC. O exame histopatológico pode exibir infiltrado inflamatório focal transmural 
predominantemente linfocitário. A arquitetura das criptas é quase sempre 
preservada e não raro há granulomas epitelioides com a presença de células 
gigantes de Langerhans. É interessante notar que essas alterações 
microscópicas podem ser encontradas mesmo em áreas que não apresentam 
anormalidades ao exame macroscópico. 
 
Quadro clínico e diagnóstico. 
RCU. 
• RCU distal: geralmente são casos leves e moderados. É comum o 
sangramento retal, fezes com muco e pus, tenesmo, diarreia e dor 
abdominal em cólica precedendo as evacuações. 
• RCU hemicólon esquerdo e pancolite: geralmente casos moderados e 
graves. Febre, perda de peso e astenia são comuns, além dos sintomas 
descritos na RCU distal em maior intensidade. 
• Curso clínico: forma aguda fulminante (< 5%) I forma crônica contínua 
(< 20%) I forma crônica intermitente, com períodos de remissão que 
podem durar meses ou anos (> 80%). 
• Complicações: megacólon tóxico. Trata-se da dilatação aguda do cólon 
(geralmente transverso), que se associa a manifestações tóxicas 
sistêmicas. Caracteriza-se clinicamente por dor e distensão abdominal de 
grande intensidade, febre, prostração, hipotensão, taquicardia, 
desidratação e intensa leucocitose. 
Outras complicações: sangramento digestivo baixo maciço e estenoses. 
• Risco de adenocarcinoma colorretal: o risco de desenvolvimento de 
adenocarcinoma colorretal em paciente com RCU está relacionado à 
duração (> 10 anos) e à extensão da doença (pancolite), e é 
significativamente maior que na população em geral. Por isso, pacientes 
com RCU com mais de 10 anos de evolução/ pancolite devem uma 
colonoscopia a cada 1-2 anos. 
Doença de Crohn. 
• Diarreia caracterizada por número pouco elevado de evacuações. 
Habitualmente não se encontram relatos de sangue, muco ou pus nas 
fezes, exceto quando há envolvimento do cólon mais distal. 
• Dor abdominal contínua, de intensidade moderadaa alta, localizada no 
quadrante inferior direito. 
• Febre, astenia, emagrecimento. 
• Fissuras, fístulas e abscessos são achados muito frequentes. 
• Manifestações extraintestinais: iguais às da RCU. 
Diagnóstico. 
Exames laboratoriais: podem estar normais ou discretamente alterados. O 
hemograma pode revelar anemia hipocrômica microcítica, leucocitose de grau 
pouco acentuado e trombocitose. Há, com frequência, elevação das provas de 
atividade inflamatória, como VSH, níveis de alfa-1-glicoproteína ácida e proteína 
C reativa. Nos casos mais graves pode ocorrer hipoalbuminemia e deficiência de 
ferro, vitamina B12 e ácido fólico. 
Marcadores sorológicos: p-ANCA é um marcador de retocolite ulcerativa, 
enquanto ASCA é encontrado predominantemente na doença de Crohn. Esses 
marcadores não devem ser considerados isoladamente para o diagnóstico. 
Exames endoscópicos: endoscopia, colonoscopia, cápsula endoscópica 
(contraindicada nos casos de suspeita de obstrução gastrointestinal, estenoses 
ou fístulas, marcapasso e distúrbios de deglutição) e enteroscopia com duplo 
balão ou balão único. 
 
 
 
 
Exames de imagem: radiografia simples de abdômen, exame contrastado 
do intestino delgado (TIDE) e enema opaco, enterotomografia (TC), 
enteroressonância (RM), ultrassonografia. 
Exame anatomopatológico (já descrito). 
Tratamento clínico. Objetiva o controle sustentado da inflamação, por meio da 
cicatrização da mucosa, e a prevenção de lesões estruturais irreversíveis e 
complicações. 
Abordagem terapêutica na DII. 
Abordagem step-up: inicia-se o tratamento com sulfassalazina oral nos casos 
leves com envolvimento colônico ou budesonida oral nos casos leves/ 
moderados de DC ileal, ileocecal e/ou de cólon ascendente. Os 
aminossalicilatos dissolvem-se no intestino e atuam topicamente sobre a 
mucosa intestinal, diminuindo a inflamação local, mas não penetram 
profundamente no tecido. 
Nos pacientes com DC moderada a grave são empregados corticoesteroides 
sistêmicos (prednisona). Caso o paciente seja refratário ao tratamento ou se 
torne dependente de corticoesteroide, estão indicadas AZA ou 6-MP. Pode 
também ser utilizado Metotrexato. 
Na ausência de resposta ao tratamento, recorre-se a terapia biológica 
(infliximabe, adalimumabe, cerrtolizumabe). A terapia nutricional exclusiva 
Comentado [C5]: São pró-fármacos. 
Ponte azo previne absorção no estômago e intestino 
delgado. Absorvido após clivagem da ponte azo por 
bactérias colônicas. 
Inibe NF-kB. 
Efeitos adversos: cefaleia, náuseas, fadiga, síndrome 
de Stevens-Johnson, hepatite, pancreatite, redução da 
contagem de esperma no homem. 
Acetiladores rápidos têm menores concentrações 
sistêmicas e menor chance de efeito adverso. 
(dietas poliméricas ou oligoméricas, em geral por via enteral), pode ser útil nessa 
fase. 
Essa estratégia não parece alterar a história natural da doença, mas melhora a 
qualidade de vida do paciente. 
 
Abordagem top-down: inicia-se o tratamento com um imunobiológico associado 
a um imunossupressor, evitando-se o uso de corticoesteroides. 
Essa abordagem apresenta potencial para impactar na história natural da 
doença, especialmente naqueles pacientes com critérios de mau prognóstico. 
O tratamento cirúrgico da doença de Crohn deve ser reservado para os casos 
não responsivos ao tratamento clínico e para tratar as complicações da doença. 
Imunobiológicos na DII 
• Infliximabe: anticorpo quimérico monoclonal anti-TNF (bloqueia a 
atividade pró-inflamatória do TNF-alfa). Reações adversas: infecções, 
reações relacionadas à infusão, cefaleia e dor abdominal. 
• Adalimumabe (ADA): totalmente humano. Reações adversas: infecções, 
reações relacionadas à infusão, cefaleia e rash. 
• Certolizumabe (CZB): humanizado e peguilado. Não contém a porção Fc 
da imunoglobulina e, portanto, não induz a ativação do complemento, 
Comentado [C6]: Efeitos adversos: infecções devido à 
supressão da resposta Th1, perda de resposta ou 
intolerância, desenvolvimento de anticorpo dirigido 
contra o anticorpo. 
citotoxicidade dependente e anticorpo e apoptose. Pelo mesmo motivo, 
não atravessa a barreira placentária. 
 
• Contraindicações do uso de imunobiológicos: infecções ativas, 
abscessos abdominais, tuberculose ativa, alergia ou hipersensibilidade 
aos componentes da droga, esclerose múltipla, neurito óptica, 
insuficiência cardíaca grave. 
► Síndrome do intestino irritável. 
Doenças orgânicas: caracterizadas por alterações anatômicas ou estruturais, 
químicas, bioquímicas ou infecciosas que expliquem os sintomas ou mau 
funcionamento de determinado órgão. 
Doenças funcionais: não existe ou não se conhece o substrato orgânico da 
doença. 
Epidemiologia. A SII constitui uma afecção funcional comum, afetando 
aproximadamente 10-15% da população de países desenvolvidos. Manifesta-se 
comumente entre os 20-40 anos e é duas vezes mais comum em mulheres do 
que em homens. 
70% dos casos de SII são leves e apenas 5% são graves. 
Em 70% dos casos há associação com ansiedade e/ou depressão. 
Diagnóstico. 
Os critérios de Roma II são os mais utilizados para caracterização dessa 
patologia, definindo-a como dor e/ou desconforto abdominal recorrentes, 
pelo menos 3 dias por mês, nos últimos 3 meses, associada com dois ou 
mais dos seguintes sintomas: melhora com a defecação/ alteração da 
frequência das evacuações/ alteração na forma das fezes. 
A SII pode ser dividida em quatro grupos, conforme os sintomas: 
• SII com constipação: fezes endurecidas, ressecadas ou fragmentadas 
(cíbalos) em ≥ 25% e fezes amolecidas ou pastosas em < 25% das 
evacuações. 
• SII com diarreia: fezes amolecidas ou pastosas em ≥ 25% e fezes 
endurecidas, ressecadas ou fragmentadas (cíbalos) em < 25% das 
evacuações. 
• SII de forma mista: fezes endurecidas em ≥ 25% e fezes amolecidas ou 
pastosas em ≥ 25%. 
• SII não determinada: anormalidades insuficientes na consistência das 
fezes para ser alocada em um dos subtipos citados. 
A escala visual de Bristol pode ser útil para a caracterização das fezes. 
Constipação: ≤ 3 evacuações por semana. Diarreia ≥ 3 evacuações por dia. 
O diagnóstico não requer exames subsidiários, desde que se respeitem os sinais 
e sintomas de alarme, que exigem uma investigação mais detalhada: 
• Idade > 50 anos. 
• Anemia. 
• Sintomas noturnos 
• Hemorragia digestiva alta ou baixa. 
• Emagrecimento. 
• Febre. 
• História familiar de neoplasia. 
• Alteração recente no padrão dos sintomas. 
• Massa abdominal palpável ao exame físico. 
 
Podem ser pedidos, para afastar a possibilidade de doenças orgânicas: 
hemograma completo, provas de atividade inflamatória e dosagem de hormônio 
tireoidianos. Na SII diarreica, pode-se realizar sorologia para doença celíaca 
(anti-endomísio, anti-transglutaminase), teste de intolerância a lactose, dosar 
calprotectina fecal e realizar teste respiratório para supercrescimento bacteriano. 
Fisiopatologia. 
• Reatividade gastrointestinal alterada (secreção e motilidade). 
o Reflexo gastrocólico. 
• Hipersensibilidade visceral. Hiperalgesia (resposta mais intensa e 
prolongada à dor) e alodínia. 
o Dor ao complexo motor migratório. 
• Processamento no sistema nervoso central. 
• Síndrome do intestino irritável pós-infecciosa. Alguns indivíduos não 
conseguem resolver o processo inflamatório pós-infeccioso, mecanismo que 
parece ser influenciado por características genéticas ou por grau de invasão 
da mucosa pelo agente infeccioso e consequente lesão neural. 
• Disbiose. A disbiose modifica a barreira mucosa, diminuindo a secreção de 
muco e defensinas pela parede intestinal, reduzindo a eficáciadas tight 
junctions, modificando, assim, a apresentação antigênica, alterando a 
resposta imunológica local e sistêmica, promovendo alterações motoras e 
secretórias intestinais, além de interferir diretamente com a trofia das células 
intestinais e com a sensibilidade visceral, perpetuando um processo mucoso 
inflamatório. 
• Genética. 
Tratamento. 
Comentado [C7]: Reflexo de evacuação quando 
ingerimos alimentos. 
Deve ser construída uma boa relação médico-paciente, em que o clínico deverá 
explicar a natureza da síndrome e sua cronicidade, ressaltando sua benignidade. 
Destacam-se dietas pobres em FODMAP (fermentable oligosaccharides, 
disaccharides, monosaccharides and polyols) – diminuição do consumo de 
lactose e glúten podem trazer benefícios mesmo para pacientes sem intolerância 
comprovada. É importante que o paciente faça um diário alimentar, relatando 
suas sensações conforme a ingestão de determinados alimentos. 
Tratamento farmacológico conforme a apresentação clínica: 
• Anti-espasmódicos (dor/ distensão abdominal): beverina, brometo de 
pinavério, brometo de otilônio, trimebutina. Podem demorar para fazer 
efeito (1 mês). Podem ser utilizados na forma diarreica e com constipação. 
 
• Analgésicos viscerais – antidepressivos (hipersensibilidade visceral). 
Preferir tricíclios para SII-D. 
• Probióticos (se disbiose) – inibem acoplamento de cepas patobiontes 
aos seus receptores intestinais, aumentam a eficácia da barreira mucosa, 
atuam diretamente sobre as imunidades intestinal e sistêmica, interferem 
sobre a motilidade e atuam sobre a sensibilidade visceral. 
• AGONISTA 5HT4 (Tegaserodi): apenas para SII-C. 
o Efeito pró-cinético. 
o Efeito anti-nociceptivo visceral. 
• ANTAGONISTA 5HT3 (Ondrazetona): apenas SII-D. Atua no sistema 
nervoso, promovendo redução da dor visceral, trânsito colônico e 
secreção no intestino delgado. 
o 5HT3: associado à dor visceral, contração intestinal e secreção de 
água e cloreto. 
• Anti-inflamatórios tópicos em casos de SII pós-infecciosa: 
mesalazina, cromoglicato de sódio, cetotifeno. 
• Psicoterapia, técnicas de relaxamenteo, acupuntura, hipnoterapia. 
Fármacos que alteram a motilidade intestinal 
1. Laxantes. 
Promovem a evacuação do intestino por: 
• Aumentar a retenção de líquido intraluminal por mecanismo 
hidrofílico ou osmótico. 
 
• Diminuir a absorção de líquidos por ação no transporte de eletrólitos 
no intestino. 
o Emolientes fecais. 
 
o Estimulantes (irritantes). O Bisacodil é um pró-fármaco. 
Comentado [C8]: O purgante é mais forte, tendendo a 
esvaziar os intestinos. 
 
• Alterar motilidade por inibição das contrações segmentares (não 
propulsoras) e estimulação das contrações propulsoras: PRÓ-
CINÉTICOS. 
o Antagonista dos receptores de dopamina (Metoclopramida, 
Domperidona). Uso na DRGE, gastroparesia e vômitos. 
o Agonista do receptor de serotonina. Uso na constipação crônica. 
o Agonista de canais Cl- 5HT4 (Metoclopramida). Uso na 
constipação crônica e SII-C. Agente secretor. 
▪ Induzem à liberação de Acetilcolina, facilitam a transmissão 
colinérgica e estimulam o reflexo peristáltico por aumento de 
secreção de fluido intestinal. 
Antagonistas de receptores D2 e agonistas de receptores 5HT4 
estimulam a liberação de Ach, que aumenta a motilidade do TGI 
superior – aumento do tônus do EEI, contração do antro gástrico e 
contração do intestino delgado. 
 
 
2. Antidiarreicos. 
• Opióides. Loperamida (não atravessa a BHE), Difenoxilato (altas doses), 
Codeína. 
 
• Resinas de ligação a sais biliares. Diarreia secretora colônica resultante 
de má absorção de sais biliares. 
• Octreotida. Tumores endócrinos, fístula pancreática, controle de 
sangramento gastrointestinal. 
Patologia – Intestino 
► Divertículo de Meckel. Os divertículos verdadeiros resultam da atrofia 
incompleta do ducto onfalomesentérico e geralmente contém mucosa gástrica e 
tecido pancreático heterotópicos. 
► Doença inflamatória intestinal. 
Diverticulite do sigmoide. 
Em geral, doença diverticular refere-se a evaginações pseudodiverticulares 
adquiridas da mucosa e submucosa do cólon. 
Esses divertículos do cólon são raros em pessoas com menos de 30 anos, mas 
a prevalência aproxima-se de 50% na população adulta ocidental acima de 60 
anos. A diverticulose é muito menos comum no Japão e em países não 
industrializados, provavelmente em decorrência de diferenças dietéticas. 
Os divertículos geralmente são múltiplos, condição chamada de diverticulose. 
Patogenia. Os divertículos colônicos tendem a se desenvolver sob condições de 
elevada pressão intraluminal no cólon sigmoide. Isso é facilitado pela estrutura 
única da camada muscular própria do cólon, onde os nervos, vasos retos 
arteriais e suas bainhas de tecido conjuntivo penetram o revestimento interior do 
músculo circular, criando descontinuidades na parede do músculo. Em outras 
partes do intestino, essas lacunas são reforçadas pela camada longitudinal 
externa da muscular própria, mas no cólon essa camada é descontínua, sendo 
reunida em três faixas, denominadas “tênias”. 
Elevadas pressões intraluminais podem ser geradas por contrações peristálticas 
exageradas, com sequestração espasmódica dos segmentos intestinais que 
podem ser exacerbados por dietas com baixo teor de fibras, o que reduz o 
volume das fezes. 
A obstrução dos divertículos leva a alterações inflamatórias, produzindo 
diverticulite. Como a parede do divertículo é suportada apenas pela muscular 
da mucosa e uma fina camada de tecido adiposo subseroso, inflamação e 
aumento da pressão dentro do divertículo podem levar a perfuração. A 
perfuração pode levar à formação de abscessos pericolônicos, desenvolvimento 
de tratos sinusais e peritonite. 
Diverticulite recorrente pode causar colite segmentar, espessamento fibrótico da 
parede do cólon e formação de estenose. 
Características clínicas. A maioria das pessoas com doença diverticular 
permanece assintomática ao longo da vida. Cerca de 20% daquelas acometidas 
desenvolvem cólicas intermitentes, desconforto abdominal inferior contínuo, 
obstipação e diarreia. Alguns pacientes desenvolvem sintomas urinários, 
levantando a suspeita da formação de fístulas. 
A diverticulite apresenta-se como dor em quadrante inferior esquerdo, febre, 
massa abdominal palpável, náuseas, alteração do hábito intestinal, disúria e 
leucocitose. 
Hipotônicos: colo largo, com divertículos difusos. Hipertônicos: colo estreito, 
com divertículos principalmente em cólon sigmoide. 
O uso de corticoides e AINEs pode agravar os sintomas. 
Diagnóstico. 
• Exames laboratoriais: hemograma, provas de atividade inflamatória, 
amilase/ lipase, urina-1, beta-HCG, ureia e creatinina, protoparasitológico 
de fezes. Pode se encontrar leucocitose e aumento de provas 
inflamatórias. 
• Radiografia de abdômen. 
• TC contrastada de abdômen. 
• Ressonância magnética. 
• USG – desvantagens (operador dependente e imagens de difícil 
compreensão). 
• A colonoscopia não deve ser realizada na vigência de divertículo. Pode 
ser realizada como seguimento ambulatorial ou três meses após o quadro 
se agudização se dúvida sobre CCR e outras queixas. 
Tratamento. 
Hinchey 0-1. 
• Dieta rica em fibras e líquidos. 
• Responder prontamente aos estímulos intestinais. 
• Evitar força para evacuar. 
• Anti-espasmódicos. 
• Atividade física regular. 
• Hinchey ≥2. Em alguns casos é necessária internação, durante a qual o 
paciente deve receber hidratação e antibioticoterapia. 
• A cirurgia é reservada para casos em que há: 
o Falha no tratamento clínico. 
o Mais de dois episódiosagudos em pacientes com mais de 50 anos 
ou um episódio agudo em pacientes com menos de 50 anos. 
o Suspeita de CCR. 
o Hinchey 3 ou 4. Complicações (estenose, fístula, perfuração). 
o Imunodepressão. 
 
 
► Doença de Hirshsprung (aganglinose cólica ou megacólon congênito). 
Decorre da falha de migração ou morte prematura de células ganglionares da 
crista neural para a parede intestinal. A consequência é obstrução funcional por 
perda de inervação no segmento e a dilatação (megacólon) do seguimento 
proximal. 
Relaciona-se a mutação do gente RET. 
 
 
► Distúrbios vasculares. 
Infarto intestinal. O infarto intestinal pode ser mucoso e mural (1h), geralmente 
por hipoperfusão sistêmica, ou transmural (8h), por obstrução de grandes vasos. 
É sempre hemorrágico, devido ao refluxo do sangue de múltiplas anastomoses. 
São fatores predisponentes trombose arterial, embolia arterial (principalmente 
em mesentérica superior), trombose venosa e isquemia não oclusiva. 
O infarto intestinal produz dor abdominal de rápida instalação, náuseas, vômitos 
e diarreia com sangue ou melena. Já a isquemia intermitente produz diarreia com 
sangue, ulceração e fibrose, que simulam DII. 
Angiodisplasia. Lesão degenerativa de vasos da mucosa do cólon. Dilatação e 
degeneração da parede de vênulas mucosas e submucosas, relacionadas a 
episódios de distensão e aumento da pressão do cólon. 
 
► Hemorroidas. São dilatações varicosas do plexo venoso anal e perianal, 
causadas por pressão venosa persistentemente elevada no plexo. Afetam 5% 
da população e estão associadas a constipação e estase venosa na gravidez, 
além de predisposição genética. Complicam com trombose, sangramento, 
ulceração, fissura, infarto e estrangulamento. 
 
► Apendicite aguda. Acredita-se que a apendicite aguda seja iniciada por 
aumentos progressivos da pressão intraluminal, que comprometem o fluxo 
venoso. Em 50-80% dos casos, a apendicite aguda está associada a obstrução 
luminal evidente, geralmente por um fecalito ou, menos comumente, por cálculo 
biliar, tumor ou massa de vermes. Lesão isquêmica e estase do conteúdo 
luminal, que favorecem a proliferação bacteriana, desencadeiam respostas 
inflamatórias que incluem edema do tecido e infiltração neutrofílica da luz, parede 
muscular e tecidos moles periapendiciais. 
A apendicite aguda tipicamente produz dor periumbilical que finalmente localiza-
se no quadrante inferior direito, acompanhada de vômitos, náuseas, febre baixa 
e discreto aumento na contagem de leucócitos periféricos. É característica a 
presença de sinal de McBurney. 
 
► Pólipos colônicos e doença neoplásica. 
Um pólipo é uma lesão tumoral que protrui para o lúmen do intestino. 
Os pólipos sem pedúnculos são chamados sésseis. À medida que os pólipos 
sésseis aumentam, a proliferação de células adjacentes ao pólipo e os efeitos 
da tração na protusão luminal podem se combinar para criar um pedúnculo 
(pólipos pedunculados). 
Os pólipos intestinais podem ser classificados em neoplásicos e não 
neoplásicos. O pólipo neoplásico mais comum é o adenoma, que tem potencial 
de evoluir para câncer. Os pólipos colônicos não neoplásicos podem ser 
classificados como inflamatórios, hamartomatosos ou hiperplásicos. 
Pólipos inflamatórios. Forma-se como parte da síndrome de úlcera retal 
solitária. Os pacientes apresentam a tríade clínica sangramento retal, secreção 
de muco e lesão inflamatória da parede retal anterior. A causa subjacente é o 
comprometimento do relaxamento do esfíncter anorretal, criando um ângulo 
agudo na plataforma anterior do reto. Isso leva à abrasão recorrente e ulceração 
da mucosa retal sobrejacente. Ciclos crônicos de lesão e cicatrização produzem 
uma massa poliploide composta de tecido mucosal inflamado e reativo. 
Pólipos Hamartomatosos. Ocorrem esporadicamente e como componentes de 
várias síndromes geneticamente determinadas ou adquiridas. Hamartomas são 
crescimentos desorganizados, semelhantes a tumores compostos de tipos de 
células maduras normalmente presentes no local em que o pólipo se desenvolve. 
 
• Pólipos juvenis. São o tipo mais comum de pólipo hamartomatoso. 
Podem ser esporádicos ou sindrômicos. A maioria dos pólipos juvenis 
ocorre em crianças com menos de 5 anos de idade. São 
caracteristicamente localizados no reto e a maioria se manifesta como 
sangramento retal. Em alguns casos, ocorre prolapso e o pólipo se 
sobressai através do esfíncter anal. Os pólipos juvenis geralmente são 
solitários, mas em pessoas com a síndrome autossômica dominante de 
polipose juvenil o número varia de 3-100 pólipos. A colectomia pode ser 
necessária para limitar a hemorragia associada à ulceração do pólipo. 
Ocorre displasia em pequena proporção. A polipose juvenil está 
associada a um risco aumentado de desenvolvimento de 
adenocarcinoma de cólon. 
 
Figura 4. Pólipos hamartomatoso juvenis. Em geral, são lesões pedunculadas de superfície lisa, 
avermelhadas, que têm menos de 3 cm de diâmetro e exibem espaços císticos típicos. Esses cistos são 
glândulas dilatadas preenchidas com mucina e detritos inflamatórios. 
• Síndrome de Peutz-Jeghers. Trata-se de um transtorno autossômico 
dominante raro definido pela presença de múltiplos pólipos 
hamartomatosos gastrointestinais e hiperpigmentação mucocutânea 
(manchas café-com-leite) que carrega risco aumentado de várias 
neoplasias malignas, como câncer de cólon, pâncreas, mama, 
pulmão, ovários, útero e testículos. Os pólipos são mais comuns no 
intestino delgado. Pode ocorrer obstrução e sangramento. 
Os pólipos são grandes e pediculados, com contorno lobulado. O exame 
histológico mostra uma rede arborizada típica de tecido conjuntivo, 
músculo liso, lâmina própria e glândulas revestidas por epitélio intestinal 
aparentemente normal. 
 
Pólipos hiperplásicos. É o tipo de pólipo não neoplásico mais comum. 
Geralmente ocorrem no reto e no cólon sigmoide e são tipicamente 
descobertos na sexta ou sétima década de vida. Acredita-se que a formação 
dessas lesões resulte de redução do turnover de células epiteliais e do atraso 
na eliminação de células epiteliais da superfície (aspecto serrilhado), levando a 
um amontoado de células caliciformes. Essas lesões não têm potencial 
maligno, mas devem ser cuidadosamente distinguidas dos adenomas sésseis 
serrilhados, lesões histologicamente semelhantes. 
 
Figura 5. Pólipos hiperplásicos são protusões nodulares lisas da mucosa, frequentemente sobre as cristas 
das pregas da mucosa. Tendem a ser múltiplos. 
 
Figura 6. Os pólipos hiperplásicos são formados por células caliciformes e absortivas maduras. Têm 
arquitetura tipicamente serrilhada. 
 
Adenomas. São os pólipos neoplásicos mais comuns do cólon. Os 
adenomas são pólipos benignos que dão origem à maioria dos carcinomas 
colorretais. A maioria dos adenomas, no entanto, não evolui para 
adenocarcinoma. 
Em decorrência do potencial maligno e da alta prevalência dos 
adenocarcinomas, propõe-se avaliação colonoscópica a cada 10 anos para 
indivíduos a partir de 50 anos. Para os indivíduos com história familiar de CCR, 
a investigação deve ser iniciada 10 anos antes do caso índice. 
Adenocarcinomas colorretais são caracterizados pela presença de displasia 
epitelial. 
A incidência de adenomas tem aumentado na Ásia, à medida que dietas e estilos 
de vida ocidentais tornam-se mais comuns. 
Os adenomas típicos variam de 0,3-10 cm de diâmetro e podem ser 
pedunculados ou sésseis, sendo que a superfície de ambos tem textura de 
veludo ou framboesa. Histologicamente, a marca citológica de displasia epitelial 
é a hipercromasia, com alongamento e estratificação nuclear (alteraçõesmais facilmente apreciadas na superfície do adenoma). 
Os adenomas podem ser classificados como tubulares, tubulovilosos ou 
vilosos com base na sua arquitetura. Os adenomas tubulares tendem a ser 
pólipos pequenos, pedunculados, compostos por glândulas arredondadas ou 
tubulares. Os adenomas vilosos, em geral, são maiores e sésseis, cobertos por 
vilosidade delgadas. Os focos de invasão são mais frequentemente adenomas 
vilosos, embora a arquitetura das vilosidades não aumente o risco de câncer 
quando o tamanho é considerado. 
O tamanho é a característica mais importante que se correlaciona com risco de 
malignidade. Outro fator importante é a displasia de alto grau. 
Os achados histológicos de adenomas sésseis serrilhados são semelhantes ao 
dos pólipos hiperplásicos e não há características citológicas de displasia. No 
entanto, essas lesões têm potencial maligno semelhante aos demais adenomas. 
Enquanto nos pólipos hiperplásicos a arquitetura serrilhada está restrita à 
superfície, nos adenomas serrilhados está presente em todo o comprimento da 
glândula. 
 
 
 
Síndromes familiares. 
• Polipose adenomatosa familiar (PAF). Doença autossômica 
dominante causada por mutações no gene APC. O adenocarcinoma 
colorretal ocorre em 100% dos pacientes com PAF não tratada, muitas 
vezes precocemente (30 anos). A terapia padrão é a colectomia 
profilática 
o Síndrome de Gardner: pode incluir osteomas de mandíbula, 
crânio e ossos largos, cistos epidérmicos, tumores desmoides e da 
tireoide e dentes supranumerários. 
o Síndrome de Turcot: inclui adenomas intestinais e tumores do 
sistema nervoso central. 
o PAF atenuada: < 100 adenomas planos, com predomínio em cólon 
direito e malignização mais tardia. 
o Diferencial: mutação recessiva em MUTYH. 
 
• Câncer colorretal não polipose hereditária (CCNPH) ou síndrome de 
Lynch. Nessa síndrome autossômica dominante, o CCR ocorre em 
idade jovem e, geralmente, no cólon direito. A SL é causada por mutação 
germinativa em genes que codificam enzimas de reparo do DNA (MLH1, 
MSH2, MSH6); o paciente herda dos pais uma mutação e um alelo 
normal, que deve sofrer mutação somática ou silenciamento epigenético 
em algum momento da vida (2nd hit). Quando o segundo alelo é perdido, 
defeitos de reparo levam ao acúmulo de mutações principalmente nas 
regiões de microssatélite. Isso conduz à instabilidade de microssatélite. 
As lesões geralmente são sincrônicas ou metacrônicas e levam a tumores 
mucinosos. É frequente a presença de neoplasia em outros órgãos, como 
endométrio e urotélio. 
O diagnóstico utiliza critérios de Amsterdã II e Bethesda. 
Adenocarcinoma. 
O adenocarcinoma colorretal é a neoplasia maligna mais comum do TGI, sendo 
responsável por 15% das mortes por câncer nos EUA. A incidência de CCR tem 
seu pico aos 60-70 anos e homens são acometidos com frequência ligeiramente 
maior que as mulheres. 
A incidência global de adenocarcinoma diminui nos últimos anos; no Oriente, 
porém, o número de casos de CCR aumentou. Atribui-se esse aumento à adoção 
de hábitos dietéticos ocidentais, bem como fumo, consumo de álcool e 
sedentarismo. 
A prevalência de adenocarcinoma é significativamente maior em países 
desenvolvidos e industrializados, guardando relação com a dieta dessas regiões. 
São fatores de risco para CCR a baixa ingestão de fibra vegetal não absorvível 
e o alto consumo de carboidratos refinados e gorduras. 
Estudos sugerem que AAS e outros AINEs (inibição de COX-2) possam ter efeito 
de quimioprevenção do CCR. 
Patogenia. 
• Via APC/ β-catenina (sequência clássica). O gene APC é um regulador 
negativo importante de β-catenina, um componente da via de sinalização 
WNT. Com a perda da função de APC, a β-catenina se acumula e 
transloca para o núcleo, onde ativa a transcrição de genes que promovem 
a proliferação. Isso é acompanhado por mutações adicionais, como 
mutações de ativação em KRAS, que também promovem o crescimento 
e evitam a apoptose. A progressão neoplásica também está associada a 
mutações em outros genes supressores de tumor, como SMAD2 e 
SMAD4, efetores da sinalização de TGF-beta (inibidor do ciclo celular). O 
gene supressor de tumor TP53 está mutado em 70-80% os cânceres de 
cólon e a mutação ocorre tardiamente na progressão do tumor. 
Alternativamente, os genes supressores de tumor podem ser silenciados 
por metilação de ilhas CpG (região promotora). 
 
• Via de instabilidade de microssatélites. Ocorre em pacientes com 
deficiência de reparo do DNA (p.e., HNPCC). As mutações podem levar 
à perda de TGF-beta tipo II e BAX (aumento da sobrevida de clones 
geneticamente anormais). Mutações no oncogene BRAF e silenciamento 
de grupos distintos de genes devido à hipermetilação da ilha CpG também 
são comuns. Por outro lado, KRAS e TP53 tipicamente não são mutados. 
 
• Via epigenética. 
Morfologia. Os adenocarcinomas de cólon proximal geralmente crescem como 
massas poliploides, exofíticas, que raramente causam obstruções. Já os 
carcinomas de cólon distal tendem a ser lesõ anulares que produzem constrições 
em “anel de guardanapo” e estreitamento luminal, às vezes até o ponto de 
obstrução. A maioria dos tumores é formada por células colunares altas que se 
assemelham ao epitélio displásico dos adenomas. Alguns tumores podem 
produzir mucina abundante que se acumula na parede intestinal. Os tumores 
também podem ser compostos por células em anel de sinete. 
 
 
 
Características clínicas. Anemia, sangue oculto nas fezes, mudança de hábito 
intestinal, cólicas no quadrante inferior esquerdo. 
Prognóstico. Dois fatores prognósticos importantes são a profundidade da 
invasão e a presença de metástases linfonodais. 
• Tumor – Node – Metástase. 
• As metástases podem envolver linfonodos regionais, pulmões e osso, 
mas, por causa da drenagem portal, o fígado é o local mais comum de 
lesões metastáticas. 
 
Câncer colorretal 
O câncer colorretal é o terceiro mais frequente em homens e o segundo em 
mulheres em relação à incidência, e a terceira maior causa de morte por câncer 
no mundo. 
O CCR é mais incidente nas sociedades ocidentais e é pouco frequente antes 
dos 40 anos. 
Fatores de risco. 
• Raça, etnia e gênero. A incidência e a mortalidade de CCR é maior em 
afro-americanos. A mortalidade por CCR é maior em mulheres. 
• História pessoal ou familiar de CCR esporádico ou pólipos 
adenomatosos. 
• Síndromes hereditárias. 
• Doença inflamatória intestinal. 
o Retocolite ulcerativa idiopática. 
o Doença de Crohn. 
• Radiação abdominal. Adultos que receberam radiação abdominal na 
infância possuem risco aumentado de neoplasias gastrointestinais. 
Recomenda-se realizar colonoscopia a cada 5 anos em pacientes que 
receberam mais de 30 Gy de radiação, após 10 anos da radioterapia ou 
a partir dos 35 anos. 
• Acromegalia. 
• Hábitos de vida. 
o Fatores de risco: dieta rica em carne vermelha e pobre em 
vegetais, consumo de álcool e tabaco, diabetes melito, obesidade 
e terapia antiandrogênica. 
o Fatores protetores: dieta rica em frutas, vegetais, ácido fólico, 
fibras, vitamina B6, cálcio, vitamina D e ômega 3. AAS 
Patogênese. Sequência adenoma-adenocarcinoma com evolução por 10 anos. 
Apenas 5% dos CCR independe de lesão adenomatosa ou displásica prévia. 
Rastreamento. 
• A partir dos 50 anos para indivíduos sem fatores de risco. Continuar até 
10 anos antes da expectativa de vida. 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes anual – método guáiaco ou por 
imuno-histoquímica. 
• Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos. 
• Colonoscopia a cada 10 anos ou colonoscopia virtual a cada 5 anos.Manifestações clínicas. Hematoquezia (sangramento retal) ou melena, dor 
abdominal, alteração do hábito intestinal e anemia ferropriva. 
o Cólon direito: diarreia. Cólon esquerdo: obstrução. 
Doença metastática. A disseminação pode ocorrer por via hematogênica, 
linfática ou por contiguidade. Os sítios mais afetados são linfonodos regionais, 
fígado (drenagem porta do cólon), pulmão (drenagem do reto pela VCI) e 
peritônio. O risco de metástases linfonodais aumenta quanto maior a 
profundidade da invasão do tumor. 
Diagnóstico. 
• Colonoscopia. Localiza a lesão, coleta biópsias e realiza polipectomias/ 
mucosectomias. 
o Indicações de tratamento endoscópico: adenomas, 
independentemente do grau de displasia, adenocarcinoma intra-
mucoso, adenocarcinoma invasivo da submucosa 
• Retossigmoidoscopia flexível. Não é ideal, devido ao aumento do 
número de casos de CCR no cólon direito. 
• Enema opaco. Não recomendado. 
• Colonoscopia virtual e enterotomografia. São úteis nos casos em que 
a colonoscopia não pode ser completada, em razão de obstrução ou de 
dificuldade técnica. 
• Exames laboratoriais. Podem ser avaliadas a presença de anemia e as 
enzimas hepáticas. 
• Marcadores tumorais – antígeno carcinoembrionário (CEA): não é útil 
para diagnóstico, pois é muito pouco específico. Pode ser utilizado para 
avaliação prognóstica e acompanhamento pós-tratamento. 
CCR precoce: acomete a mucosa e submucosa. 
CCR avançado: invade além da camada muscular da mucosa. 
 
Estadiamento. 
 
Para pacientes com estadiamento II, III e IV é recomendada TC de abdômen, 
pelve e tórax. Não é recomendada a realização pré-operatória de PET-scan, 
exceto quando há altos níveis de CEA e nenhuma alteração nos exames de 
imagem. 
Manejo do CCR. 
• Tratamento endoscópico. Cânceres colorretais precoces, sem risco de 
metástases linfonodais (neoplasias intraepiteliais de alto grau limitadas à 
camada muscular da mucosa). 
Lesões que invadem a submucosa ou infiltram vasos linfáticos ou venosos 
devem ser obrigatoriamente ressecadas cirurgicamente com 
esvaziamento ganglionar. 
• Tratamento cirúrgico. Ressecção completa do tumor, do pedículo 
vascular e da drenagem linfática (12 linfonodos) do segmento afetado. 
É necessária colostomia ou ileostomia de proteção quando há peritonite 
generalizada, perfuração ou obstrução de cólon esquerdo. 
• Terapia neoadjuvante e adjuvante. 
o Quimioterapia neoadjuvante (pré-operatória) é considerada para o 
câncer retal localmente avançado. Já nos tumores colônicos não é 
recomendada terapia neoadjuvante. 
o Quimioterapia adjuvante (pós-operatória) tem o objetivo de eliminar 
micrometástases, diminuindo a recidiva sistêmica da doença. 
Indicada para estados III e IV. 
• A radioterapia é indicada para cânceres de reto, mas não para cânceres 
de cólon. 
Acompanhamento após ressecção. 
• Consulta clínica e dosagem de CEA a cada 3-6 meses nos primeiros 5 
anos. 
• TC de abdômen e pelve anual nos primeiros 3 anos. TC pélvica anual por 
3-5 anos nos casos de câncer de reto. 
• Colonoscopia em um ano e, se negativa, após 5 anos (não é necessária 
se o pólipo ressecado for um adenoma tubular único). 
• Retossigmoidoscopia semestral por 2-5 anos em casos de câncer de reto 
sem radioterapia. 
Exame proctológico e doenças orificiais 
► Exame proctológico. 
O exame proctológico está indicado para: 
• Pacientes sintomáticos: 
o Sangramento – geralmente presente em hemorroidas, fissuras e 
neoplasias anorretais. Sempre deve ser investigado. 
o Dor anal – comum nos casos de fissura, abscesso e carcinoma 
anal e em quadros infecciosos, principalmente herpes. 
o Prurido – geralmente decorrente de causas benignas. 
o Tenesmo – indica um processo que envolve o reto. 
o Sintomas sistêmicos: febre, sudorese noturna e emagrecimento – 
sugerem doença crônica infecciosa, inflamatória ou malignidade. 
o Alterações na frequência e no calibre das fezes – sugestivo de 
neoplasia maligna. 
Comentado [C9]: Pacientes que apresentam defeitos 
em enzimas de reparo não se beneficiam de terapia 
adjuvante. 
• Pacientes assintomáticos com risco para ou em seguimento de CCR, 
doença inflamatória intestinal ou em screening de ISTs. 
Anamnese: é importante considerar a idade do paciente, seus antecedentes 
pessoas e familiares. 
Exame físico geral e de abdômen/ regiões inguinais. 
Exame anorretal. 
Posicionamento: 
 
1 – Decúbito lateral esquerdo (Sims): mais confortável para o paciente. 
3 – Posição genu-peitoral: boa exposição da região perianal; melhor posição 
para retossigmoidoscopia rígida. 
Inspeção. 
• Estática: 
o Orifícios fistulosos. 
o Abaulamentos. 
o Hemorroidas, plicomas. 
o Dermatites. 
o ISTs. 
o Fissuras. 
• Dinâmica: 
o Contração e relaxamento esfincteriano. 
o Valsalva (prolapsos, hemorroidas). 
Palpação. 
• Trajeto fistuloso. 
Comentado [C10]: Os plicomas anais são dobras de 
pele externas “soltas” que podem existir no ânus. 
Decorre do espessamento da pele, ou de dobras da 
mesma. 
 
• Abscesso perianal – áreas endurecidas/ amolecidas. 
• Áreas infiltradas por tumor. 
Toque retal. 
1) Lubrificação. 
2) Introduzir lentamente o indicador até o relaxamento da musculatura. 
3) Verificar força de contração esfincteriana. 
Observar: 
• Dor ao toque. 
• Sulco interesfincteriano (depressão entre os dois esfíncteres). 
• Anel anorretal (músculo puborretal). 
• Mucosa do reto. 
• Estruturas extra-retais (tumores, abscessos, próstata, colo do útero, 
estrutura óssea, fecaloma de sigmoide). 
• Presença de sangue ou pus e aspecto das fezes. 
Anuscopia. 
• Observar o aspecto da mucosa do reto distal. 
• Retirar o aparelho lentamente. 
o Na altura do anel anorretal, as hemorroidas se projetam para a luz 
do anuscópio, tornando-se mais evidentes. 
o Pode-se observar fissuras, orifícios fistulosos e papilas 
hipertróficas no interior do canal anal. 
o Durante a retirada, são observadas a linha pectínea, hemorroidas 
(interna) e fístulas. 
 
 
Retossigmoidoscopia rígida. 
o Necessita de limpeza do reto – supositório de glicerina ou fleet. 
o A ultrapassagem do ângulo retossigmoidiano deve ser feita com muito 
cuidado, sem grande insuflação de ar. 
o O exame é realizado na retirada do aparelho. 
Observar: 
• Conteúdo do reto e cólon (fezes, pus, sangue, muco). 
• Diâmetro interno do reto e do cólon, se é complacente ou se apresenta 
zonas de estenose. 
• Aspecto da mucosa, presença de ulcerações ou elevações da mucosa, 
pólipos e lesões vegetantes. É possível fazer biópsia. 
 
► Doenças anorretais. 
# Doença hemorroidária. 
Os plexos venosos hemorroidários são estruturas anatômicas normais presentes 
no canal anal que protegem suas paredes do traumatismo decorrente da 
evacuação. Normalmente, são divididos em duas estruturas vasculares distintas 
delimitadas pela linha pectínea em plexo hemorroidário superior (submucoso) e 
inferior (subcutâneo). A doença hemorroidária representa uma dilatação das 
veias desses plexos hemorroidários. 
 
É uma condição comum na população adulta, principalmente entre 25 e 40 anos, 
com discreta predominância no sexo masculino. 
Fatores de risco – levam ao enfraquecimento dos tecidos de sustentação, nos 
quais estão localizados os plexos venosos, permitindo deslizamento, prolapso e 
ingurgitamento desses plexos. 
• Hereditariedade. 
• Idade. 
• Aumento da pressão abdominal: 
o Constipação. 
o Diarreia. 
o Abuso de laxantes ou lavagens. 
o Obesidade. 
o Gravidez. 
• Prejuízo do retorno venoso: 
o Hipertensão portal. 
o Trombose de veia porta. 
Classificação.