Resumo Sistema Cardiovascular - Coração

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ANATOMIA
Slides + anotações de aula.
HISTOLOGIA
Ross.
MÚSCULO CARDÍACO
O músculo cardíaco apresenta os mesmos tipos e arranjos de filamentos contráteis do músculo esquelético; por conseguinte, as células musculares cardíacas e as fibras que elas formam exibem estriações transversais em cortes histológicos.
Além disso, as fibras musculares cardíacas exibem bandas transversais densamente coradas, denominadas discos intercalares, que cruzam as fibras musculares de modo linear e com frequência e arranjo que se assemelham aos espaços entre os degraus de uma escada.
Os discos intercalares representam pontes de fixação altamente especializados entre células adjacentes. Essa fixação intercelular linear das células musculares cardíacas resulta em “fibras” de comprimento variável.
As fibras musculares cardíacas consistem em numerosas células cilíndricas dispostas em um arranjo terminoterminal.
Pode ocorrer a formação de fibras ramificadas através de discos intercalares.
► Estrutura do músculo cardíaco.
O núcleo do músculo cardíaco fica no centro da célula (1 a 2 núcleos).
Concentração de organelas em região justanuclear bicônica – mitocôndrias, complexo de Golgi, lipofuscina e glicogênio e grânulos atriais. Esses grânulos contêm dois hormônios polipeptídicos – fator natriurético atrial (ANF) e fator natriurético cerebral (BNF) – que estimulam a secreção urinária de sódio e inibem a secreção de renina e aldosterona.
Numerosas mitocôndrias grandes e reservas de glicogênio encontram-se adjacentes a cada miofibrila. As estruturas que armazenam e liberam energia estão adjacentes às que utilizam energia para impulsionar a contração.
Os discos intercalares representam junções entre as células musculares cardíacas.
Os discos intercalares têm um componente transverso (observado na microscopia) e um componente lateral (não visualizado). Ambos contêm junções intercelulares especializadas entre as células musculares cardíacas adjacentes:
Fáscia de adesão (zônula de adesão) – principal constituinte do componente transverso do disco intercalar. Serve para ancorar os filamentos de actina dos sarcômeros das células musculares cardíacas, tornando-as funcionais.
Máculas de adesão (desmossomos) – unem as células musculares entre si e ajudam a evitar a separação das células submetidas à tensão, promovidas pelas contrações repetitivas. Reforçam a fáscia de adesão e são encontradas tanto no componente transversal quanto lateral dos discos intercalares.
Junções comunicantes (gap junctions) – principal constituinte do componente lateral do disco intercalar. Fornecem uma continuidade iônica entre células musculares cardíacas adjacentes, permitindo que se comportem em sincício, enquanto retêm a integridade a individualidade celulares. 
O REL nas células musculares cardíacas está organizado em uma rede única ao longo do sarcômero, estendendo-se de uma linha Z até a outra linha Z.
Túbulos T – são invaginações do sarcolema (membrana plasmática) intimamente associadas ao retículo endoplasmático liso; no músculo cardíaco, estão localizadas no nível da linha Z e formam uma cisterna expandida por sarcômero (díades). Permite que a despolarização da membrana penetre rapidamente o interior da célula.
São maiores e mais numerosos do que na musculatura esquelética, exceto no átrio.
A passagem de Ca2+ do lúmen do túbulo T para o sarcoplasma de uma célula muscular cardíaca é essencial para iniciar o ciclo de contração. Mecanismo de liberação de cálcio desencadeada pelo cálcio.
A despolarização da membrana do túbulo T ativa proteínas sensoras de voltagem (DHSR), cuja estrutura e função se assemelham às dos canais de Ca2+.
No primeiro estágio do ciclo de contração do músculo cardíaco (despolarização de longa duração), o Ca2+ no lúmen do túbulo T é transportado até o sarcolema da célula muscular cardíaca, que então abre os canais de liberação de Ca2+ com comporta nos sacos terminais adjacentes ao retículo sarcoplasmático. Esses canais de liberação de Ca2+ com comporta são compostos da isoforma RyR2 do receptor de rianodina.
Promove liberação rápida de quantidade adicionais de Ca2+, iniciando as etapas subsequentes do ciclo da contração.
As células musculares cardíacas de condução especializadas (fibras de Purkinje) exibem uma contração rítmica espontânea.
O batimento cardíaco é iniciado, regulado localmente e coordenado por células musculares cardíacas modificadas e especializadas, denominadas células de condução cardíaca. Essas células estão organizadas em nós e fibras de condução altamente especializadas, as fibras de Purkinje, que geram e transmitem o impulso contrátil a várias partes do miocárdio em uma sequência precisa.
As células das fibras de Purkinje são maiores que as células musculares cardíacas, e as suas miofibrilas localizam-se principalmente na periferia da célula. O citoplasma situado entre o núcleo e as miofibrilas cora-se pouco, em virtude da grande quantidade de glicogênio. Em geral, carecem de túbulos T.
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas terminam nos nós. Os impulsos transportados por esses nervos não iniciam a contração, mas modificam a velocidade de contração intrínseca do músculo cardíaco.
Os eventos que levam à contração do músculo cardíaco podem ser resumidos em uma série de etapas:
A contração de uma fibra muscular cardíaca inicia-se quando a despolarização da membrana celular, que segue ao longo das fibras de Purkinje, chega ao seu destino nas células musculares cardíacas.
A despolarização propaga-se pela membrana plasmática da célula muscular, causando a abertura dos canais de Na+ regulados por voltagem. Ocorre entrada de Na+ na célula.
A despolarização continua por meio das membranas dos túbulos T.
Proteínas sensoras de voltagem (DHSR) na membrana plasmática dos túbulos T modificam sua conformação para canais funcionais de Ca2+.
A elevação da concentração plasmática de Ca2+ abre os canais de liberação de RyR2 regulados por Ca2+ no retículo sarcoplasmático.
O Ca2+ é rapidamente liberado do retículo sarcoplasmático e aumenta o reservatório de Ca2+ que entra no sarcoplasma através de canais de cálcio presentes na membrana plasmática.
O Ca2+ acumulado no sarcoplasma difunde-se para os miofilamentos, onde se liga à porção TnC do complexo de troponina.
No músculo em repouso, as cabeças de miosina são impedidas de se ligar às moléculas de actina pela tropomiosina, que recobre os sítios de ligação de miosina nas moléculas de actina. Após estimulação nervosa, o Ca2+ liberado no sarcoplasma se liga à troponina; esta, quando ligada ao cálcio, atua sobre a tropomiosina, expondo os sítios de ligação da miosina nas moléculas de actina. Uma vez expostos os sítios de ligação, actina e miosina formam ligações cruzadas que promovem o deslizamento dos dois filamentos, um sobre o outro.
O ciclo de ligação cruzada da actomiosina é iniciado.
O Ca2+ retorna às cisternas terminais do retículo sarcoplasmático, onde é concentrado e capturado pela calsequestrina, uma proteína ligante de Ca2+.
	Comment by Carol: Seta: fibras ramificadas. Asteriscos: região perinuclear sem miofibrilas. No corte transversal, a região central menos corada corresponde à carência de miofibrilas.
Slides.
Organização histológica da parede cardíaca - Epicárdio.
 
Organização ultraestrutural do miocárdio.
O miocárdio apresenta morfologia variada nos átrios, ventrículos e feixe de His. A orientação das fibras miocárdicas é irregular. 
Célula muscular atrial – menor, com poucos túbulos T e muitas junções comunicantes. Gera condução mais rápida do que os ventrículos. 
Apresenta maior quantidade de retículo sarcoplasmático, glicogênio, lipídios e mitocôndrias do que o músculo esquelético.
Histologia do músculo cardíaco:
Miocárdio contrátil ou de trabalho.
Células endócrinas miocárdicas atriais: secreção de ANF e BNF.
Regulam o volume de sangue e o balanço hidroeletrolítico.
Miocárdio especializado na geração e condução de impulso cardíaco.
Os nodos sinoatrial e atrioventricular formamaglomerados de células musculares com tecido conjuntivo e vasos sanguíneos. 
Citoplasma com poucas miofibrilas. Aspecto vacuolizado devido ao acúmulo de glicogênio. 
Não apresenta discos intercalares. Unidos por desmossomos. Ricos em junções comunicantes. 
O nó AS está próximo ao epicárdio. 
O nó AV está próximo ao subendocárdio.
As fibras de Purkinje localizam-se no subendocárdio.
Endocárdio e histologia das válvulas cardíacas. 
O endocárdio reveste as cavidades e as válvulas cardíacas.
Válvulas cardíacas: revestidas por endotélio e preenchidas por um eixo de tecido conjuntivo denso (camada fibrosa) e tecido fibroelástico (camadas esponjosa e ventricular).
Histologia e funções do esqueleto fibroso.
Tecido conjuntivo denso:
Septo membranoso – interventricular e interatrial.
Trígono e abertura atrioventricular. 
Anéis fibrosos (envolvem a aorta, tronco pulmonar e as válvulas mitral e tricúspide).
Funções: inserção e sustentação para o miocárdio e válvulas cardíacas; isolamento elétrico.
Circulação coronariana.
Irrigação superficial do coração – ponte safena e mamária.
Inervação.
SNA.
Terminações nervosas livres (dor): percepção de angina.
Resposta do coração ao estresse.
Hipertrofia fisiológica (atividade física):
Aumento do número de sarcômeros, mitocôndrias, túbulos T.
Aumento do tecido conjuntivo (fibras elásticas, colágenas) entre os cardiomiócitos. 
Aumento da circulação coronariana. 
Hipertrofia patológica (não compensatória):
Aumento desproporcional de fibras elásticas e colágenas. 
Aumento desproporcional de actina e miosina. 
Desarranjo dos sarcômeros. 
Vacuolização das células musculares cardíacas.
Pode acarretar insuficiência cardíaca.
FISIOLOGIA
Resumoc + anotações de aula.
AULA 5: ELETROFISIOLOGIA – EXCITABILIDADE, AUTOMATISMO E CONTRATILIDADE CARDÍACA
O potencial de ação se inicia nas células do nó sinoatrial, que conseguem despolarizar espontaneamente e disparar potenciais de ação. Depois, o impulso segue para o nó atrioventricular e vai para os ventrículos pelo feixe de His.
A presença de anéis fibrosos impede que o impulso se propague indiscriminadamente para os átrios e ventrículos.
O impulso se propaga de uma célula a outra por meio das junções comunicantes. Os canais de membrana que estão entre elas são formados por conexinas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra. Isso permite que as células cardíacas funcionem como sincício.
Assim, a transmissão do impulso elétrico depende da tensão da célula e da resistência da junção comunicante.	Comment by Carol: Se uma célula está com tensão abaixo do limiar normal, pode não conseguir disparar um potencial de ação, ainda que haja estímulo da célula antecedente.
A carga positiva que entra na célula A produz um fluxo de carga positiva para a célula B, a corrente intracelular. Esse fluxo de carga positiva descarrega a capacitância da membrana da célula B, despolarizando, assim, a célula B, e liberando cargas positivas extracelulares que haviam sido associadas à membrana. O movimento dessa carga positiva extracelular a partir do meio circundante da célula B para a região intracelular da célula A constitui a corrente extracelular. Os fluxos intracelular e extracelular são iguais e opostos. O fluxo da corrente extracelular no coração dá origem a um vetor elétrico instantâneo, cuja soma é demonstrada no eletrocardiograma (ECG).
► Excitabilidade do miocárdio
Fundamentando os potenciais de ação cardíacos, estão quatro principais correntes de membrana dependentes do tempo e da voltagem:
A corrente de Na+ (INa) é responsável pela fase de despolarização rápida do potencial de ação no miocárdio e nas fibras de Purkinje. 
Abertura de canais para Na+ voltagem-dependentes em resposta à despolarização (→ +) local produzida por potenciais de ação conduzidos. O resultado é uma corrente de influxo de Na+.
A despolarização produzida pela corrente de Na+ não apenas ativa INa, mas também ativa outras correntes de membrana na mesma célula, incluindo ICa e IK.
Drogas antiarrítmicas anestésicas locais, como a lidocaína, bloqueiam parcialmente os canais de Na+. 
A corrente de Na+ é a maior corrente presente no músculo cardíaco, mas não está presente nos nós SA e AV.
A corrente de Ca++ (ICa) é responsável pela fase de despolarização rápida do potencial de ação nos nodos SA e AV; também provoca a contração em todos os cardiomiócitos.
Em ambos os nós, a corrente de influxo de cálcio (canal dependente de voltagem e tempo) é responsável pela deflagração (fase 0) dos potenciais de ação. 
Como os nodos não têm INa, a deflagração do potencial de ação é mais lenta em suas células. Essa característica leva a um “atraso elétrico” entre uma e outra contração.
Embora seja menor, ICa soma-se a INa durante a deflagração dos potenciais de ação dos músculos ventricular e atrial e das fibras de Purkinje. Isso aumenta a velocidade da condução do potencial de ação.
A corrente de K+ (IK) é responsável pela fase de repolarização do potencial de ação em todos os cardiomiócitos.
Ativa-se muito mais lentamente do que no músculo estriado esquelético, levando a uma maior duração do potencial de ação em relação a esse.
A corrente marcapasso (If) é responsável, em parte, pela atividade marcapasso nas células nodais SA, AV e fibras de Purkinje. O canal subjacente a essa corrente é um canal para cátion não específico denominado HCN. Esses canais não conduzem em potenciais positivos, mas são ativados pela hiperpolarização no final da fase 3. 
A ativação de HCN é lenta e produz uma corrente de influxo, despolarizante, no final da fase 3.
Nas células nodais, If, ICa e IK contribuem para a despolarização da fase 4.
Fases do potencial de ação:
Despolarização rápida (ou deflagração do potencial de ação) – decorrente da entrada rápida de Na+, a favor de seu gradiente eletroquímico. A despolarização pode decorrer da entrada de Na+ e Ca++ em conjunto, ou apenas da entrada de Ca++ (nós SA e AV); nesse último caso, a despolarização é mais lenta.
- 80 mV → 100 mV.
Repolarização transitória (período refratário efetivo) – ocorre a abertura de canais de K+ e o início da despolarização (efluxo de K+ seguindo o gradiente de concentração). Quando o potencial de membrana chega a 0 mV, abrem-se os canais de Ca++.
100 mV → 0 mV.
Platô de despolarização (período refratário relativo) – decorrente da abertura de canais para Ca++ (influxo de cálcio seguindo o gradiente químico/ contrário ao gradiente eletroquímico).
O canal de Ca++ tem abertura e fechamento mais lentos.
Repolarização final – os canais para Ca++ se fecham e apenas os canais de K+ ficam abertos.
0 mV→ - 80 mV.
Repouso elétrico – a bomba de Na+ e K+ repõe o potássio do interior da célula e retira o sódio para o meio extracelular. O potencial de membrana e a distribuição de íons voltam à situação inicial, tornando a célula pronta para receber um novo potencial de ação.
A refratariedade do miocárdio é importante, pois trata-se de uma mesma estrutura que sofre o potencial de ação e a contração. Assim, é importante que haja um período refratário do músculo cardíaco, de modo que as contrações não sejam tão próximas que levem o músculo à condição de tetania.
Alterações na concentração extracelular de:
K+: O canal IK1 é um poro seletivo de membrana; varia seu funcionamento em função do potencial de membrana e da concentração extracelular de K+.
Em condições de hiperpolarização, é ativada uma corrente de influxo por esse canal. 
Em situações de despolarização (potencial de ação positivo), é formada uma corrente retificadora de influxo.
No repouso, o K+ tem grande mobilidade, e pode entrar ou sair.
Diminuições na concentração extracelular de K+ levam a um aumento no potencial de repouso (o exterior da célula torna-se mais negativo e o interior, mais positivo), reduzindo a corrente de Na+ e dificultando a despolarização rápida da célula. 
Nessas condições, há fechamento de IK1 para evitar o vazamento de K+ do intra para o extracelular, permitindo a despolarização.Vômitos, diarreia e insuficiência renal podem levar à hipopotassemia.
Quando a concentração extracelular de K+ aumenta, o efluxo de K+ torna-se mais difícil, provocando despolarização da membrana. 
Há modificação do potencial de ação se o canal de sódio for bloqueado? Teoria dualista do potencial de ação.
Existem duas formas de potencial de ação no miocárdio:
Voltagem de repouso baixa → despolarização rápida → platô de despolarização → repolarização final.
Voltagem de repouso mais alta → despolarização lenta pela entrada de Ca++ → repolarização final. Canais de Na+ fechados.
A despolarização mais lenta pode causar um distúrbio de condução com arritmias.
► Automatismo do miocárdio.
A corrente marcapasso do nó sinoatrial é dada por If (funny) um canal para cátions ativado por hiperpolarização. Esse canal permite a passagem de todos os cátions presentes; como o sódio talvez seja um dos mais importantes no interstício, muito provavelmente é ele que atua para gerar a despolarização.
Esse canal é lento, permitindo que os átrios tenham tempo de se enchem antes de contrair.
O nodo AV também tem um componente lento. 
Na doença de Chagas, o estímulo do nó SA torna-se mais lento, e o nó AV gera o seu estímulo antes. Ocorrem, então, dois estímulos.
Se os nós SA e AV falham, as fibras de Purkinje podem atuar como marcapasso. Nesse caso, contudo, a frequência cardíaca é muito baixa, incompatível com a vida.
Estímulo nervoso.
Nervo vago – acetilcolina: diminuição da velocidade de despolarização diastólica. Além disso, a célula fica ainda mais hiperpolarizada do que na situação basal, demorando para atingir o limiar. Há redução da FC.
Simpático: aumento da velocidade de despolarização diastólica. Há aumento da FC.
O simpático e o nervo vago atuam modificando a velocidade de abertura dos canais If.
O simpático inerva AV e SA, de modo a estimular um sem interferir no outro.
O vago inerva AV e SA. Escape vagal: ainda que o estímulo vagal seja muito intenso, o coração não fica parado, pois uma célula do feixe de Hiss volta a atingir o limiar e passa a comandar o batimento cardíaco.
► Contratilidade do miocárdio (ionotropismo).
Durante a despolarização, são abertos canais de cálcio. O cálcio entra na célula e vai até o retículo sarcoplasmático, onde existem receptores de rianodina, os quais, ao interagirem com o Ca++, levam à abertura de outros canais de cálcio e à liberação do cálcio contido no retículo para o citoplasma. 
Assim, o cálcio é um fator despolarizante funcional e permite a própria contração cardíaca.
Ocorrem aproximação das linhas Z e encurtamento do sarcômero durante a contração.
Mecanismo de contração:
No sarcômero relaxado, miosina, ADP e Pi estão ligados. 
O cálcio livre se liga à troponina C, deslocando a tropomiosina e liberando o sítio de ligação com actina. Nesse momento, actina, miosina, ADP e Pi estão ligados.
ADP + Pi se desprendem do complexo AM, sendo esse acontecimento um estímulo para o encurtamento do sarcômero (deslizamento das fibras de actina e miosina umas sobre as outras).
Uma molécula de ATP interage com o complexo AM, tornando a actina livre e reconstituindo o complexo miosina + ADP + Pi (relaxamento do músculo).
Rigor mortis: não há ATP para desligar actina e miosina, de modo que a musculatura permanece contraída.
O cálcio é o fator limitante, que determina o início e o final da contração.
Como é regulada a força de contração se o miocárdio é um sincício funcional?
Tamanho inicial do sarcômero. Dentro de limites fisiológicos, quanto mais próxima da posição ótima, na qual todas as pontes de actina podem contatar as de miosina, mais forte é a contração.
Fibras muito distantes – poucas pontes são formadas entre actina e miosina. 
Fibras muito próximas – sobreposição dos hemisarcômeros direito e esquerdo.
Lei de Frank-Starling: quanto maior a distensão do sarcômero, maior sua força de contração. A distensão é determinada pelo volume diastólico final do ventrículo.
Disponibilidade de Ca2+. 
Fatores que regulam a disponibilidade de Ca2+:
Entrada. Canais operados por voltagem. 
Entrada. Canais regulados por receptores.
Entrada. Canais operados por Rianodina.
Saída. ATPases envolvidas no sequestro de cálcio para o relaxamento: SERCA e Ca2+ ATPase.
Entrada e saída. Estimulação simpática de receptores beta: ocorre liberação adicional de cálcio do retículo sarcoplasmático (adenilato ciclase → AMPc → DAG e IP3).
Entrada e saída. Trocador Na+/ Ca++ na mitocôndria. Utiliza a energia da Na+/K++ – ATPase.
Trocador Na+/H+.
Outros ligantes, como calmodulina, miosina de cadeia leve, troponina C.
Ativação simpática. A estimulação simpática ativa a liberação de cálcio a partir do retículo e facilita a recaptação de Ca++ (proteína cinase C ativa fosfolambano que ativa SERCA).
Aumento da velocidade de contração, do pico de força contrátil e da velocidade de relaxamento.
AULA 6: ELETROFISIOLOGIA – CONDUTIBILIDADE | PROPAGAÇÃO DA ATIVIDADE ELÉTRICA E GÊNESE DO ECG
► Condutibilidade (propagação da atividade elétrica).
O nó SA é o marcapasso primário do coração (atividade marcapasso refere-se à despolarização espontânea). O marcapasso com maior frequência (no caso, o nó SA), desencadeará o potencial de ação que irá se propagar por todo o coração.
As correntes de despolarização (influxo) e repolarização (efluxo) interagem durante a fase de repouso (4) dentro de uma estreita faixa de potenciais diastólicos: entre – 50 e – 70 mV nos nós SA e AV e entre – 90 e – 65 mV nas fibras de Purkinje.
Nó SA. A soma da corrente decrescente de efluxo (IK) e das correntes crescentes de influxo (ICa e If) produz a despolarização marcapasso lenta associada ao nó sinoatrial. 
Nó AV. O impulso do nó SA chega mais rápido no nó AV do que este é capaz de gerar seu próprio impulso.
Fibras de Purkinje. Há correntes IK, ICa, If e INa contribuindo para a geração do potencial.
Musculatura atrial e ventricular.
O potencial de repouso dos miócitos atriais e ventriculares é substancialmente mais negativo (cerca de – 80 mV) do que o potencial diastólico máximo das células marcapasso dos nós SA e AV. A despolarização e a condução do impulso ocorrem pela atividade das correntes de Na+, Ca++ e K+.
O miocárdio sempre se despolariza do endocárdio em direção ao epicárdio. Nos ventrículos, a despolarização acontece do ápice para a base. 
Marcha ré – a repolarização acontece do epicárdio para o miocárdio.
► Propagação da atividade elétrica e gênese do ECG.
Princípios da eletrocardiologia:
O meio que envolve o coração é um bom condutor, possibilitando a detecção das correntes geradas pela atividade cardíaca na superfície corporal.
O campo elétrico em determinado momento é representado por um vetor médio, que corresponde à somatória de dipolos instantâneos resultantes da atividade sincronizada de um grande número de cardiomiócitos.
A magnitude do vetor de despolarização é diretamente proporcional à massa, ou seja, ao número de miócitos que se despolarizam em uma unidade de tempo. 
12 derivações: 3 membros, 3 aumentadas (aVR, aVL, aVF) e 6 precordiais (V1-V6).
Derivações dos membros:
Triângulo equilátero de Einthoven: dois braços e perna esquerda. O centro do triângulo corresponde ao centro elétrico cardíaco.
Derivações precordiais:
A corrente intracelular de uma célula A para outra B (IAB) é proporcional a (VA - VB). A corrente extracelular fluindo a partir da região da célula B para a região da célula A é igual, mas oposta em direção, à corrente intracelular fluindo a partir da célula A para a célula B. Durante o movimento ascendente do potencial de ação da célula A, enquanto a célula B ainda está em repouso, (VA − VB) e IAB são ambas positivas, e o voltímetro detecta uma diferença positiva de voltagem — análogo ao complexo QRS no ECG real. Depois, durante a recuperação do potencial de ação da célula A, enquanto a célula B ainda está despolarizada, (VA − VB) e IAB são ambas negativas, o voltímetro detectaria uma diferença de voltagem negativa. Da diferença detensão extracelular, pode-se concluir que quando a onda de despolarização se move em direção à derivação positiva, existe uma deflexão positiva da diferença de tensão extracelular.
As ondas no ECG:
Onda P: despolarização atrial.
A despolarização no nó sinoatrial e na musculatura atrial produzem sinal positivo.
A despolarização no nó atrioventricular não gera positividade, pois a massa de miócitos nessa região é muito pequena.
O nó AV possui poucos canais de Na+, o que diminui a velocidade de transmissão do impulso. Funciona como um “filtro passa baixo”, protegendo o ventrículo de excitações rápidas (fibrilação).
A despolarização do feixe de His é intensa, porém sua massa é muito pequena, de modo que não gera positividade no ECG.
Nas fibras de Purkinje, vetores em várias direções se anulam eletricamente.
Complexo QRS: despolarização ventricular. 
Q: despolarização do septo interventricular. Devido à presença de material isolante no septo IV, a projeção é negativa.
R: despolarização da maior parte do ventrículo. 
S: despolarização da base do ventrículo (menor massa do que a despolarizada em R).
Onda T: repolarização ventricular. Sinal de positividade.
Em média, os miócitos ventriculares que se despolarizam depois são os primeiros a se repolarizarem. Em outras palavras, as células B têm potenciais de ação mais curtos do que os da célula A.
Onda U: repolarização do músculo papilar.
- A despolarização dos ventrículos mascara a repolarização dos átrios (não é vista no ECG), pois ocorrem ao mesmo tempo. Se fosse representada, seria negativa, pois os átrios não apresentam o fenômeno de “marcha ré”.
Identificar no ECG:
Ritmo sinusal/ outros. 
Arritmias atriais ou ventriculares. 
Sobrecarga/ hipertrofia/ dilatação.
Bloqueios – AV (alongamento de PR) e de ramos.
Ausência de QRS: fibrose – infarto ou miocardiopatia (Chagas).
FC: 
1500/ nº de quadradinhos entre os QRS.
300/ nº de quadrados grandes entre os QRS.
AULA 7: ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO E MECANISMOS DETERMINANTES DA CONTRATILIDADE CARDÍACA | CICLO CARDÍACO | CORRELAÇÃO COM AUSCULTA CARDÍACA NORMAL
► Acoplamento excitação-contração e mecanismos determinantes da contratilidade cardíaca.
Há acoplamento excitação-contração nos átrios e ventrículos, separados temporalmente pela barreira física do arcabouço fibroso e pela condução lenta do nodo AV.
Mecanismos de regulação da contração cardíaca:
Tamanho do sarcômero: enchimento ventricular, determinado pelo retorno venoso.
Disponibilidade de cálcio.
Ativação simpática. Neurônios pós-ganglionares inervam o coração (musculatura e nódulos) e os vasos.
► Ciclo cardíaco.
O ciclo cardíaco é a sequência de eventos de despolarização/ contração e repolarização/ relaxamento.
Fases do ciclo cardíaco:
Contração atrial: 
Na diástole do oração, átrios e ventrículos estão em repouso e relaxados; as válvulas semilunares encontram-se fechadas (pressão elevada na aorta e artéria pulmonar | pressão baixa nos ventrículos relaxados). As valvas atrioventriculares encontram-se abertas e o sangue flui das veias cavas e pulmonares para os átrios e ventrículos em função do gradiente de pressão. O nó SA se despolariza, conduzindo a excitação para os átrios (onda P), que se contraem, deslocamento o sangue para os ventrículos e completando seu enchimento (há pequena elevação da pressão atrial e ventricular).
Contração isovolumétrica ventricular: 
A despolarização atinge o nodo AV, despolariza o His-Purkinje e rapidamente despolarizam-se os ventrículos (QRS), que se contraem, elevando a pressão ventricular.
Quando a pressão dos ventrículos ultrapassa a dos átrios, fecham-se as válvulas atrioventriculares (B1), separando completamente os ventrículos da circulação. 
Os ventrículos, agora isolados e cheios de sangue, desenvolvem a contração, elevando abruptamente a pressão ventricular.
Ejeção ventricular rápida: quando a pressão nos ventrículos supera a dos grandes vasos, abrem-se as valvas semilunares, iniciando-se a ejeção de sangue para a aorta e artéria pulmonar. Há aumento abrupto do fluxo sanguíneo com elevação da pressão na aorta e na artéria pulmonar (nesse momento os ventrículos e os grandes vasos encontram-se em continuidade, com pressões similares). 
Nessa fase, os ventrículos encontram-se em platô de despolarização, desenvolvendo contração.
Ejeção ventricular lenta: é um prosseguimento mais lento da ejeção, que faz com que o fluxo da aorta e da artéria pulmonar diminua. Como muito sangue já saiu dos ventrículos, a pressão nos grandes vasos tende a ultrapassar a dos ventrículos, e o sangue tende a refluir. 
No fim dessa fase, começa a acontecer a repolarização ventricular (onda T), que precede o relaxamento dos músculos.
Relaxamento isovolumétrico ventricular: ocorre o fechamento das valvas semilunares (B2) para impedir o refluxo.
Novamente os ventrículos são câmaras isoladas da circulação, com todas as valvas fechadas. Como já repolarizaram, relaxam. Inicia-se a diástole ventricular com queda na pressão dos ventrículos.
Enchimento ventricular (rápido e lento): quando a pressão dos ventrículos cai abaixo da pressão nos átrios, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares, e os ventrículos começam a se encher de sangue.
OBS.: Essa fase ocorre antes da sístole atrial. O sangue começa a encher o ventrículo devido ao gradiente de pressão, e não à sístole atrial.
Semelhanças e diferenças entre as bombas do ventrículo direito e esquerdo.
Semelhanças: perfil das curvas.
A quantidade de sangue ejetado na circulação tem que ser sempre a mesma; se isso não acontecer, todo o sangue será transposto de uma para outra circulação.
Diferença: pressão – o VE irá bombear para uma região de alta resistência e para o corpo todo, enquanto o VD só bombeia para a circulação pulmonar, de baixa resistência.
► Correlação com ausculta cardíaca normal.
Bulhas:
B1 é a vibração dos folhetos das valvas atrioventriculares e a vibração do sangue durante o fechamento das valvas atrioventriculares (depois que a pressão dos ventrículos superou a dos átrios e logo antes da contração isovolumétrica ventricular).
B2 é a vibração dos folhetos e sangue que ocorre durante o fechamento das valvas semilunares. Acontece depois da ejeção lenta do ventrículo, quando a pressão nos grandes vasos ultrapassa a dos ventrículos. Nos desenhos, B2 está depois da onda T, porque a repolarização não é concomitante com a diástole ventricular. Então, há repolarização ventricular e, antes que ele comece a ter seu relaxamento isovolumétrico as valvas semilunares se fecham.
Aumento de pré-carga (retorno venoso): mais sangue chega ao ventrículo, aumentando o volume sistólico.
Aumento da contratilidade cardíaca: quanto maior a força de contração do ventrículo, menor o volume de sangue residual nessa câmara.
Aumento da pós-carga (resistência contra a qual o ventrículo ejeta seu volume): nesse caso, a pressão na artéria aorta supera a pressão ventricular antes que o ventrículo complete sua ejeção, resultando no fechamento precoce das valvas semilunares. Isso produz um aumento do volume residual.	Comment by Carol: Exemplo: hipertensão arterial.
1 – O íon cálcio é importante tanto na despolarização do miocárdio, auxiliando na geração do potencial de ação, quanto na contratilidade da musculatura cardíaca. Os íons cálcio promovem a contração ao se ligar à troponina, fazendo com que a tropomiosina libere o sítio de ligação de actina à miosina, possibilitando o acoplamento e deslizamento das fibras umas sobre as outras. 
A disponibilidade de cálcio é, portanto, um importante determinante da força de contração do miocárdio.
2 – Com a contração atrial, há reforço do enchimento ventricular, aumentando seu volume e a pressão nos ventrículos. Esse mecanismo é mais importante no exercício físico.
3 – Sim, pois o indivíduo com FA tem contrações sucessivas das câmaras atriais, perturbando as relações de pressões que determinam a abertura das valvas atrioventriculares e o enchimento dos ventrículos.
4 – Aumentoda pós-carga, com diminuição do volume ejetado na sístole e aumento do volume residual ventricular.
5 – Aumento da pós-carga com diminuição do volume ejetado na sístole e aumento do volume residual.
► Correlações clínicas no ECG.
Estenose aórtica: ocorre aumento da pressão ventricular (aumento da pós-carga).
Pulso parvus-tardus.
Insuficiência mitral: a onda u está aumentada, pois ocorre regurgitação de sangue do ventrículo para o átrio esquerdo.
Pulso biferiens.
Coração de Torrent-Guasp: o VE contrai helicoidalmente e o VD não.
Insuficiência aórtica.
Pulso célere/ em martelo d’água.
AULA 8: DÉBITO CARDÍACO | CIRCULAÇÃO CORONÁRIA
► Débito cardíaco (volume-minuto cardíaco ou cardiac output).
É a quantidade de sangue que cada ventrículo ejeta para a circulação (pulmonar e sistêmica) na unidade de tempo.
DC = FC x VS
O atleta apresenta hipertrofia excêntrica da musculatura cardíaca, desenvolvendo um maior VS, que lhe permite menor FC. Em situações de maior esforço, o atleta consegue desenvolver um DC maior que o indivíduo sedentário.
Durante o exercício físico, o VS é aumentado até um platô, quando a FC aumenta muito para continuar gerando um débito cardíaco alto. No indivíduo sedentário, esse platô é mais precoce que no atleta.
Não havendo outras alterações, o aumento do DC causa aumento da pressão arterial.
Determinantes do débito cardíaco – fatores que afetam FC e VS.
Pré-carga – o aumento do volume diastólico resulta em aumento do volume sistólico.
A pré-carga age pelo mecanismo de Frank-Starling, pois quanto maior o volume diastólico, maior será a distensão cardíaca. A distensão do coração também eleva a FC, sendo percebida pelo nó SA.
A pré-carga depende do tônus venoso (a inervação simpática aumenta o tônus venoso, contraindo o leito venoso e “empurrando” o sangue das veias para o coração), da volemia, da alteração de postura (quando o indivíduo está em pé, a ação gravitacional reduz o retorno venoso).
Contratilidade. Quanto maior a contratilidade, maior o volume sistólico movido a cada batimento cardíaco.
A contratilidade cardíaca depende da disponibilidade de Ca++ e da distensão do sarcômero.
Pós-carga. Se opõe ao VS, ou seja, é uma resistência.
É dada pela pressão arterial sistêmica e da artéria pulmonar.
Distensibilidade do ventrículo. Um ventrículo menos distensível tem menor VD e, portanto, menor VS. Exemplo: hipertrofia cardíaca concêntrica.
Nervo vago (SNA Parassimpático). Diminuição do DC.
A acetilcolina reduz a FC, pois lentifica a despolarização diastólica e hiperpolariza a célula nodal, afastando-a de seu limiar. Além disso, o vago diminui a contratilidade do coração.
O parassimpático regula o simpático, freando sua ação positiva (inibição pré-juncional de noradrenalina). Seu efeito inotrópico próprio é muito pequeno.	Comment by Carol: Não há efeito inotrópico negativo do vago nos vasos.
A atuação do nervo vago aumenta a refratariedade ventricular, o que evita arritmias e fibrilação atrial.
Simpático.
A noradrenalina age em receptores beta do coração, aumentando a FC através do aumento de If.
O simpático também aumenta a liberação de cálcio dentro da célula, aumentando a contratilidade cardíaca e, consequentemente, o DC.
O simpático também produz vasoconstrição, aumentando a pressão arterial e diminuindo o VS (mecanismo de pós-carga). Ao mesmo tempo, a constrição de vênulas impulsiona o sangue para o coração, aumentando a pré-carga e, portanto, o VS. 
A somatória dos efeitos do SNA simpático aponta para o aumento do DC.
Nível basal do metabolismo corporal. 
Atividade física – aumento do DC durante o exercício. 
Idade – diminuição do DC com a idade. 
Dimensões da pessoa.
Valores normais para DC:
Homens jovens e saudáveis: 5,6 L/min.
Mulheres: 4,9 L/min.
Repercussões funcionais de alterações da FC sobre VS e DC.
Quanto maior a FC, menor o VS, uma vez que não há tempo suficiente para que o ventrículo se encha de sangue (menor volume diastólico). Nessa situação, aumenta a importância da contração atrial.
► Circulação coronária.
Os capilares sanguíneos estão no meio das fibras cardíacas. Assim, os capilares são comprimidos durante a sístole, reduzindo seu lúmen e aumentando sua resistência. Por outro lado, o aumento na pressão da artéria aorta durante a sístole leva a um pequeno aumento do fluxo sanguíneo (e consequentemente, da perfusão) nos vasos coronários.
A perfusão do ventrículo esquerdo é muito melhor na diástole, pois a musculatura ventricular esquerda é muito desenvolvida, tornando a compressão capilar mais importante que o fluxo sanguíneo decorrente do aumento da pressão aórtica. Assim, quando a FC é muito alta, o tempo de diástole está diminuído, levando a uma pior perfusão coronária esquerda e à possibilidade de isquemia.
A perfusão do ventrículo direito ocorre tanto na diástole quanto na sístole, pois a musculatura ventricular direita não é tão desenvolvida. Além disso, o VD bombeia sangue para a circulação pulmonar, que desenvolve menores pressões do que o VE.
A compressão dos vasos sanguíneos durante a sístole é maior na região subendocárdica, onde a tensão muscular é maior (somatório da força das fibras mais superficiais). Portanto, o principal prejuízo ao fluxo coronário ocorre nas artérias intramurais, na região subendocárdica e no VE.
Fatores que alteram a resistência coronária.
Pressão aórtica – definida pelo débito cardíaco e pela resistência periférica. 
Resistência coronária.
Vascular, definida por fatores neuro-hormonais, metabólicos e pelo mecanismo miogênico (como as artérias e arteríolas reagem a um aumento ou diminuição da pressão sanguínea para manter constante o fluxo sanguíneo dentro do vaso). 
Extravascular (p.e., compressão sistólica).
Autorregulação do fluxo coronário.
Em trabalho miocárdico baixo, quando se aumenta pressão de perfusão, o fluxo coronário é aumentado.
Um aumento importante da pressão arterial leva a um aumento súbito do fluxo sanguíneo no vaso, que se distende. O estiramento leva a uma contração do músculo liso vascular por ativação de receptores sensíveis a estiramento. Essa vasoconstrição diminui o fluxo local e reduz a tensão na parede vascular.