Patologia- Distúrbios hemodinâmicos

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TEMA DA AULA: Distúrbios hemodinâmicos. 
EDEMA: 
Cerca de 60% do peso corporal corresponde a água (⅔ corresponde ao líquido intracelular e 5% ao plasma) 
O balanço líquido do vaso e do líquido interstícial se da pelo equilíbrio, controle da pressão hidrostática e da osmótica ( OBS.: Pressão osmótica = a albumina, proteínas)
 Aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão osmótica leva ao acúmulo do líquido no espaço intersticial (se não houver drenagem linfática total) 
 EDEMA: aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos (quando esse acumulo é generalizado, nós chamamos esse edema de anasarca) A anasarca está presente principalmente quando temos queda da pressão osmótica. Ex: Doenças glomerulares ( que alteram a membrana basal dos glomerulos) faz a pessoa perder proteínas.
 O acúmulo de líquido também pode acontecer nas cavidades tórax, peritônio e pericárdio ex.: hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio.
CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS DO EDEMA:
 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO: 
É o aumento local do volume sanguíneo 
Hiperemia: é um processo ativo por dilatação arteriolar, nesse processo ocorre o aumento do fluxo sanguíneo para determinada região do corpo. O tecido fica avermelhado ou eritematoso (eritema) 
Congestão: é um processo passivo e decorre da diminuição do fluxo; podendo ser sistêmica (ICC) ou local (obstrução venosa isolada) .Tecido varia do vermelho ao azulado (cianose – acúmulo de hemoglobina desoxigenada) 
Congestão passiva crônica de longa duração causa hipóxia, que leva a isquemia ( acontece principalmente no fígado). A pessoa tem insuficiência cardíaca e tem dificuldade do retorno venoso, essa dificuldade aumenta a pressão sanguínea dentro do fígado, causando uma congestão passiva ( passiva por que o problema não está no fígado, está no coração). 
OBS.: O fígado fica semelhante a uma noz moscada, as áreas mais claras são áreas normais e as mais escuras apresentam congestão passiva crônica. 
HEMORRAGIA: 
É o extravasamento de sangue no espaço extravascular 
Ocorre em várias doenças ( as doenças que possuem sinais de hemorragia são chamadas de diáteses hemorrágicas) 
Hematoma: quando o acúmulo de sangue ocorre no tecido 
Petéquias: diminutas hemorragias que medem de 1 a 2 mm e ocorrem basicamente na pele ou mucosas. Ela é ocasionada por queda ou disfunção plaquetária .
Púrpuras: são levemente maiores, tem ≥ 3 mm. São ocasionadas por diferença plaquetárias; traumas, vasculites, aumento da fragilidade vascular .
Equimoses: hematomas subcutâneos maiores medem > 1 a 2 cm . Na equimose as hemácias são degradadas liberando hemoglobina que vira bilirrubina e que vira hemossiderina. OBS.: Pela coloração da hemossiderina o períto consegue identificar a quanto tempo o paciente apresenta uma lesão. 
 
As hemorragias podem acontecer nas cavidades: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, hemartrose 
HEMOSTASIA E TROMBOSE:
Hemostasia normal: é a manutenção do estado líquido do sangue dentro dos vasos. Porém permite a formação rápida de um tampão hemostático nos locais de lesão vascular. 
TROMBOSE: é a contrapartida patológica da hemostasia. ( O sangue se coagula mesmo com o vaso integro) 
Trombo: coágulo dentro do vaso intacto 
Componentes desse processo (hemostasia/trombose): Parede vascular ( sobretudo endotélio), plaquetas, cascata de coaguação, ( Qualquer alteração do funcionamento normal desses componentes pode levar a formação da trombose)
HEMOSTASIA NORMAL:
ENDOTÉLIO 
Equilíbrio atvidade anti e pró-trombótica 
Anti – trombótica: possui a presença de prostaciclina, óxido nítrico (N.O.), adenosina difosfatase; trombomodulina, proteína S, ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) 
Pró - trombótica: possui a presença de fator de von Willebrand, fator tecidual, inibidor do ativador do plasminogênio (PAI) 
PLAQUETAS 
Dentro das plaquetas encontramos 2 tipos de grânulos: 
Grânulos alfa: constituidos por fibrinogênio, PDGF, TGF-beta 
Grânulos densos: constituidos por ADP, ATP, Ca, histamina, serotonina, epinefrina 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
Série de conversões enzimáticas amplificadas 
Trombina é o fator mais importante 
 
OBS.: O equilíbrio entre plaquetas, endotélio e cascata de coagulação faz com que o sangue fique líquido dentro dos vasos e só permita a coagulação em casos de necessidade como ruptura. 
TROMBOSE: 
Três principais alterações q levam à formação do trombo ( essas três principais alterações formam a Tríade de Virchow): Lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo, hipercoagulabilidade sanguínea ( trombofilia). 
1.LESÃO ENDOTELIAL: 
Exposição da MEC ( matriz extra celular), agregação de plaquetas, fator tecidual 
OBS: o endotélio não precisa estar desnudo ou roto ( ruptura) 
2. ESTASE OU TURBULÊNCIA DO FLUXO SANGUÍNEO: 
A estase é o principal fator na trombose venosa 
Promovem a ativação endotelial; rompem o fluxo laminar; previnem a remoção e diluição dos fatores de coagulação 
EX.: Pessoas que ficam muito tempo acamadas ficam com um fluxo sanguíneo mais lento e tem maiores chances de terem o desenvolvimento de uma trombose. 
3. HIPERCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA ( TROMBOFILIA): 
Qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe trombose essas alterações podem ser: 
Desordens primária (genéticas): mutações nos genes dos fatores V (mutação de Leiden) e da protrombina 
Secundárias (adquiridas) 
CAUSAS SECUNDÁRIAS DE HIPERCOAGULABILIDADE:
 
SÍNDROME DA TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA:
 
Decorre do uso de heparina não francionada 
Que pode induzir anticorpos que reconhecem o complexo heparina com fator plaquetário 4 
Resultando na ativação, agregação e consumo plaquetário 
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDICO: 
Tromboses recorrentes com abortos repetidos, vegetações valvulares e trombocitopenia 
Anticorpos contra proteínas plasmáticas (por ex. protrombina) 
Forma primária: só hipercoagulabilidade 
Secundária: associação com doença autoimune (por ex lupus) 
MORFOLOGIA DOS TROMBOS:
MURAIS:
 
São trombo que ocorrem nas câmaras cardíacas e na parede da aorta 
Os trombos murais acontecem quando há contração anormal do coração (fibrilação atrial) ou quando há placas ateroscleróticas 
ARTERIAIS:
Geralmente são oclusivos 
Acontecem em ordem decrescente de frequência nas coronárias, cerebrais e femurais. 
VENOSOS (flebotrombose) :
 
Geralmente também são oclusivos ; tendem a conter mais hemácias por conta de a circulação ser mais lenta ( são trombos mais avermelhados). 
É comum nas veias dos membros inferiores. 
VEGETAÇÕES 
São trombos específicos das válvulas cardíacas 
 
DESTINO DOS TROMBOS: 
Os trombos podem se: 
PROPAGAR : Mais plaquetas e fibrina se agregam 
EMBOLIZAR : Desalojam-se e percorrem a circulação 
DISSOLVER : fibrinólise 
ORGANIZAR E RECANALIZAR :Trombos mais velhos onde ocorre entrada de células endoteliais, musculares lisas e fibroblastocom formação de novos canais vasculares em meio ao trombo 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DOS TROMBOS: 
Causam obstrução de artérias e veias 
São fontes de êmbolos 
TROMBOSE VENOSA:
 
Pode ocorrer nas veias superficiais ou profundas das pernas . Ex: Veias safenas ficam varicosadas e causam edema, dor e sensibilidade 
OBS.: A varize por si só não doi, quando há dor é pq tem trombo. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP):
Um exemplo de veia profunda é a poplítea. 
Trombose em veias mais profundas podem provocar embolização dos pulmões 
TROMBOSE ARTERIAL E CARDÍACA : 
Aterosclerose é o principal fator desencadeante,
A arterosclerose pode desencadear a formação de um trombo sobre a placa de arterosclerose e levar o paciente a um infarto do miocárdio. 
COAGULAÇÃO INTRA VASCULAR DISSEMINADA (CIVD):
É uma complicação de qualquer condição que leve a grande ativação da trombina 
Súbito aparecimento de trombos de fibrina disseminados na microcirculação 
Acontece normalmente em: Complicações obstétricas e Malignidadesavançadas (câncer)
Podem causar insuficiência circulatória por ex. no cérebro, pulmões, coração e rins 
Ocorre consumo de plaquetas e fatores de coagulação ( devido a formação de vários microtrombos)
Podendo ser seguida de estados hemorrágicos graves devido ao consumo e baixa quantidade de plaquetas. 
 
EMBOLIA: 
É uma massa intravascular solta que pode ser sólida, líquida ou gasosa, transportada pelo sangue para um local distante da origem 
Geralmente são partes de trombos (tromboembolismo). Mas podem ser: gotículas de gordura, bolhas de ar, fragmentos de placa aterosclerótica, de tumor, medula óssea ou corpos estranhos. 
Consequência importante: necrose isquêmica (Infarto)
EMBOLIA PULMONAR: 
Cerca de 2 a 4 casos para cada mil pacientes internados 
Cirurgia, gravidez e malignidade aumentam o risco 
Mais de 95% tem origem nas veias profundas da perna (Trombose venosa profunda ) 
Se dirigem para o lado direito do coração e a. pulmonar 
Se houver alguma comunicação no coração podem ir para a circulação sistêmica (chamada de embolia paradoxal) 
60 a 80% sem sintomas (pequenos, depois se organizam) 
Êmbolos grandes podem causar morte súbita quando cerca de 60% da circulação pulmonar for obstruída 
Êmbolos pequenos podem causar hemorragia e infarto 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO:
80% surgem de trombos murais intracardíacos:
EX.: 
infartos da parede VE, dilatação e fibrilação do AE 
Aneurismas/placas ateroscleróticas na aorta, vegetações valvulares 
Principais destinos dos trombos sistêmicos: 
extremidades inferiores (75%), 
cérebro (10%)
intestino, rins, baço e extremidades superiores 
OBS.: Geralmente causam infartos nesses pontos onde provocam a obstrução.
 
EMBOLIA GORDUROSA E DE MEDULA ÓSSEA: 
É Decorrente de fraturas de ossos longos, trauma de tecidos moles e queimaduras 
Comum após ressuscitação cardiopulmonar ( devido a fraturas nas costelas que podem ocorrer durante esse procedimento)
Menos de 10% apresentam sintomas 
Fatal em 5 a 15% 
1 a 3 dias após lesão a pessoa pode apresentar taquidispneia, taquicardia, trombocitopenia, anemia, irritabilidade e inquietação, que podem evoluir para delírio e coma 
EMBOLIA GASOSA:
Bolhas de ar que obstruem a circulação 
Comum durante cirurgias coronarianas, cerebrais, obstétricas, laparoscopia, lesão torácica 
Pode acontecer tambem nas doença da descompressão: diminuição súbita da pATM (mergulhares, pessoas em aeronaves) 
 
EMBILIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: 
Condição ameaçadora no período de parto e pós-parto imediato 
80% de mortalidade 
Decorrente da infusão do líq. Amniótico do bebê na circulação materna 
Pode causar dispneia grave e súbita, cianose e choque 
INFARTO:
É uma área de necrose isquêmica devido a oclusão arterial ou venosa 
Miocárdio e cerebral têm grande importância clínica quando há o infarto nesses orgãos 
Pulmonar é complicação de várias doenças 
Intestinal é frequentemente fatal 
Nas extremidades (gangrena) tem muita relação com a Diabete M. 
Principal mecanismo: obstrução trombótica/embólica , vasoespasmo, hemorragia dentro de placa ateros, compressão extrínseca 
Torção dos vasos pode causar infarto ( comum no testículo, ovários e volvos intestinais) 
Compressão vascular por edema (síndrome compartimental) tabém pode causar infarto.
MORFOLOGIA DOS INFARTOS: 
A classificados de acordo com a cor e com a presença ou ausência de infecção 
INFARTOS VERMELHOS:
Ocorrem em oclusões venosas, em tecidos frouxos (pulmão), tecidos de circulação dupla (pulmão, intestino delgado), tecidos congestionados 
BRANCOS: 
Oclusão arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (coração, baço e rim) 
Geralmente têm forma de cunha 
Necrose coagulativa isquêmica predomina (exceção cérebro) 
Comum também em infartos sépticos: embolização de vegetações valvulares ou infecção de tecidos necróticos 
DETERMINANTES DOS EFEITOS DOS INFARTOS: 
1.NATUREZA DO SUPRIMENTO VASCULAR:
Disponibilidade de suprimento sanguíneo alternativo (Ex.: pulmões que tem suprimento pulmonar e brônquico) 
2.TAXA DE DESENVOLVIMENTO DA OCLUSÃO 
Oclusões lentas têm menor chance de desenvolver infartos 
3.VULNERABILIDADE À HIPÓXIA
Neurônios não resistem a mais de 4 min sem O2; miocardiócitos = 20 a 30 min 
4.TEOR DE OXIGÊNIO SANGUÍNEO 
Efeitos são piores se houver menos O2 no sangue 
CHOQUE: 
É a via final comum de vários eventos clínicos potencialmente letais EX.: Hemorragia grave, trauma/queimadura extensa, amplo infarto do miocárdio, embolia pulmonar e sepse bacteriana 
NA prática choque é uma HIPOTENSÃO SISTÊMICA, devido a diminuição do débito ou volume 
Consequência: hipoperfusão e hipóxia celular ( queda de pressão)
No início lesão celular reversível, mas se torna irreversível com a persistência 
CATEGORIAS DE CHOQUE: 
CHOQUE NEUROGÊNICO :
Pode ocrrer po acidente anestésico ou da medula espinhal 
Se caracteriza por uma perda do tônus vascular e acúmulo sanguíneo periférico 
CHOQUE ANAFILÁTICO:
 
Reação de hipersensibilidade mediada pela IgE 
Ocorre vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular 
PATOGENIA DO CHOQUE SEPTICO: 
Mortalidade de cerca de 20%; principal causa de óbito em UTIs 
Principalmente decorrente de infecção por bactérias gram+ 
ESTÁGIOS DO CHOQUE: 
FASE INICIAL NÃO PROGRESSIVA
 
Mecanismos compensatórios reflexos mantêm a perfusão de órgãos vitais 
Acontece através de barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina-angiotensina, liberação de ADH, estimulação simpática 
Resulta em taquicardia e vasoconstrição periférica 
ESTÁGIO PROGRESSIVO
 
Hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose 
Substituição da respiração aeróbica pela anaeróbica (↑ac. Lático) 
Acidose diminui a resposta vasomotora levando a uma dilatação das arteríolas 
ESTÁGIO IRREVERSÍVEL 
Ocorre se a acidose não for corrigida 
Provoca lesão celular e tecidual intensa, não adiantando mais a correção dos defeitos hemodinâmicos 
MORFOLOGIA DO CHOQUE: 
Alterações hipóxicas principalmente em cérebro e coração 
Adrenais: depleção das cels lipídicas corticais 
Rins: necrose tubular aguda 
Pulmões: dano alveolar difuso (choque séptico)