RESUMO Staphylococcus, Streptococcus e Neisseria

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RESUMO
Microbiologia
Prova 1/etapa 2
BACTÉRIAS
Microccaceae: Catalase (+)
Micrococcus: Oxidativo. Constitui microbiota e não causa infecção (somente secundária)
Staphylococcus: Fermentativo facultativo.
Ambos crescem em condição de aerobiose pois, apesar do Staphylococcus ser fermentativo, ele é facultativo.
 *A catalase é uma enzima que atua sobre o peróxido de hidrogênio (H2O2), gerando H20 e O2. Dessa forma, colocando Micrococcus e Staphylococcus na presença de péroxido de hidrogênio há a formação de oxigênio.
 Catalase
H2O2 H2O + O2
Sreptococcaceae: Catalase (–) e fermentativos facultativos (fermentam, mas conseguem sobreviver e crescer na presença de O2.
Aerococcus
Streptococcus
Enterococcus
STAPHYLOCOCCUS
Forma vegetativa mais resistente e encontrados em qualquer ambiente (pele, trato respiratório, urogenital. É transitório no sistema digestório e estável no meio ambiente). Possui afinidade seletiva por espécies de animais. Um dos piores MO Gram + das infecções hospitalares. Nas suas infecções as primeiras células de defesa são os neutrófilos e, logo após, os macrófagos.
	Causam 2 tipos de doenças:
Piogênicas – Produz graças à presença dos neutrófilos
Produção de toxinas 
 São divididos em 2 grupos de acordo com a coagulase:
CPS (Coagulase positivos) – Staphylococcus aureus (o único de importância médica)
CNS (Coagulase negativos) – Os demais.
 Isolamento e identificação:
BHI – Brain heart infusion + 6% de sal : Os staphylococcus são um dos únicos MO que resistem em concentração salina;
Após o crescimento em BHI Manitol Salt Ágar ( ágar hipertônico manita);
Coloração de Gram.
Se houve crescimento de MO no BHI, há uma grande probabilidade de ser Staphylococcus.
Os Staphylococcus fermentam, ou não, o manitol. O Staphylococcus aureus fermenta.
No meio ágar-sangue (que é vermelho), quando há fermentação ele fica amarelo. Dessa forma, espera-se que os Staphylococcus em cultura são aureus.
Staphylococcus de importância médica	
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Produz infecções supurativas (abcessos – pneumonia, formação de pus – relacionados com neutrófilos) ou toxinas (enterotoxinas, toxina da Síndrome do choque tóxico e Doença de Ritter/pele escaldada)
Infecções supurativas: Produção de abcessos, superficiais ou não.
Afecções cutâneas: Impetigo, fústula, furúnculo, carbunculose, celulite. Tais afecções cutâneas podem levar à uma septicemia, caso o MO ganhe a circulação hematogênica, causando endocardite, osteomielite e artrite séptica.
Pneumonia stafilocócica: Geralmente após infecção por vírus Influenza diminuição da resposta imune infecção estafilocócica. Por isso, em campanhas de vacinação contra a gripe, geralmente fornecem vacina também contra a pneumonia, além de serem vacinados indivíduos propensos: crianças e idosos
Encontrado nas fossas nasais/ nasofaringe dos portadores (30 ~ 50% da população). Produz toxina e enterotoxina.
MECANISMOS/FATORES DE PATOGENICIDADE – Faz com que o MO fique mais agressivo. As infecções dos Staphylococcus são metastáticas devido a tais mecanismos.
1. Cápsula: Dificulta a fagocitose
2. Ácido teicóico: Em todas as bactérias Gram +. Ativa o SC e realiza a ativação de citocinas, produzidas pelos macrófagos. Mesmo efeito do LPS.
3. Proteína SPA: Se liga ao grupo FC da IgG, inativando-a.
4. Fibrinogênio: Se liga ao fibrinogênio
6. Coagulase (SCP): Atua sobre a protrombina, formando a trombina que estimula a produção de fibrinas, gerando a coagulação.
7. Catalase: Destroi o peróxido de hidrogênio, dificultando a destruição do MO.
8. DNAses: Destroi o DNA
9. Hialuronidase: Hidrolisa o ácido hialurônico, facilitando o aprofundamento do MO. Através de uma infecção superficial ele pode ganhar a circulação e causar infecções profundas.
10. Protease: Destroi proteínas
11. Lipase: Destroi gordura, ganhando profundidade de infecção, assim como a hialuronidase faz.
O S. aureus produz: Enterotoxina; Toxinas que funcionam como Super-Antígenos. Que estimulam a 
Síndrome do Choque tóxico produção de linfócitos prod. de IL (1,2, 6, 8) e TNF. Febre, 
 Toxina Esfoliativa erupção cutânea,vômito, diarreia, disfunção hepática e renal
Síndrome do Choque tóxico TSST-1
	Staphylococcus colonizam a vagina, produzem uma toxina que é absorvida e funciona como super-antígeno, produzindo IL com a sintomatologia anteriormente citada. Foi descoberta a
 partir do uso de tampões que estimulavam o crescimento de algumas linhagens desses Staphylococcus. 
	Determinadas linhagens podem produzir toxina esfoliativa em outros locais além da vagina. 
	- Toxemia
	- Hipotensão
	-Exantema escarlatiniforme Sintomas que ocorrem devido à
	-Escamação atividade das interleucinas (IL)
	-Insuficiência múltipla de órgãos.
Síndrome da pele escaldada (de Ritter) – Produção de toxinas pela MO.
	Ocorre um deslocamento do epitélio devido à destruição da desmogleína (a “cola” que segura o epitélio – desmossomos) pela esfoliatina. Acomete principalmente crianças e adultos imunossuprimidos.
	Lesões cutâneas que começam na boca e se espalham pelo corpo. São altamente contagiosas.
Síndrome de Lyell ou Net (Necrose epidérmica tóxica)
	Pode atingir vários grupos etários. Doença tóxica, cutânea, severa de área extensa do corpo. Tem a mesma característica do impetigo (que tem a mesma característica da pele escaldada). Ocorre devido à ingestão de drogas – sulfonamidas, barbitúricos, pirazolona.
Impetigo bolhoso
	Bolhoso devido às toxinas. Geralmente em crianças, por falta de higiene.
O impetigo não bolhoso é por Streptococcus
Enterotoxinas – Produzem vômitos e possuem interação com as citocinas.
	Toxinas (termo resistentes) que atuam a nível de intestino. O MO produz tais toxinas em carnes e derivados de leite. O período de incubação é de 4 ~ 8 horas.
	- vômito
	- diarreia de curta duração
 Não é possível diagnosticar só por sintomas clínicos.
Probióticos: MO que não fazem parte da flora mas a estimulam. Ex: Leite fermentado (Yakult), é excente para quem tem diarreia.
 
Existem linhagens que produzem tipos de toxinas diferentes: SEA, SEB, SEC, SED, SEE, SEG, SEH – Que produzem o mesmo efeito : DIARRÉIA. A intoxicação alimentar do tipo A é a mais frequente. Características: náuseas, vômitos, diarreia e dores abdominais.
	Dosa-se a toxina do alimento, pois muitas vezes o MO não está mais lá
Terçol
Bacteremia: Comum em pacientes hospitalizados, pelo emprego de cateteres intravenosos servindo como porta de entrada para o MO. É desenvolvida se o MO ganhar a corrente sanguínea. É causada por IL-1, IL-6 e IL-8, estímulos dos Staphylococcus induzindo as células T produção de linfócitos, macrófagos e estimulação de peptideoglicanos e ácido teicoico do MO. 
	Tratamento: Penicilinas. 
Se o paciente é alérgico: Cefalosporinas e Eritromicina. 
Se é MRSA: Vancomicina ou Teicoplanina. 
Se é VISA: Linezolida
Se é resistente à Linezolida: Daptomicina
- MRSA, FATORES DE RISCO:
	- Colonização prévia, 
	- Hospitalização prolongada
	- Atb do amplo espectro
	- UTI ou unidade de queimados
	- Contato com paciente MRSA
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS 
Microbiota da pele. Tem capacidade de produzir biofilme, que tem capacidade de se aderir às próteses, causando infecções em próteses cardíacas/cateteres. Também associado à bacteremia em pacientes hospitalizados. Coloniza pele e mucosas e pode ser encontrado mesmo após anti-sepsia.
Relacionado à sepse, infecção de feridas pós-operatórias. Transmitido por contato e, em menor importância, por via aérea e objetos.
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
Flora normal na região períneo peri-uretral. 
Segundo agente de infecção urinária (após a E. coli)
 RESUMO STAPHYLOCOCCUS
- S. aureus: infecção e intoxicação. 3 toxinas. Excetuando a pele escaldada,as outras toxinas são super-antígenos.
- S. epidermidis: Infecções em próteses, pois é o MO mais prevalente na nossa pele.
- S. saprophyticus: 2ª maior causa de infecções urinárias (após a E. coli)
	Os antibióticos utilizados para Staphylococcus são, principalmente, penicilinas semissintéticas. 
STREPTOCOCCUS
Gram + em cadeias ou pares.
Catalase (-)
Oxidase (-)
Fermentativos facultativos
Podem constituir microbiota normal, embora existem algumas espécies patogênicas.
Streptococcaceae
Streptococcus
Enterococcus
Aerococcus (s/ importância médica)
São classificados de acordo com a capacidade de produzir hemólise em meio ágar-sangue:
Beta-hemólise: Hemólise total da hemácia 
Alfa-hemólise: Hemólise parcial
Gama-hemólise: Não há hemólise
Em mulheres grávidas, próximas a parir com parto normal, detecta-se a presença de beta-hemolíticos na vagina, pois eles podem contaminar o RN. Caso haja detecção, faz-se a adm de antibióticos.
Antígeno C/Polissacarídeo C: Encontrado na parede celular de alguns Streptococcus, induz a produção de anticorpos, atuando como antígeno. Irá produzir anticorpos específicos 
 Grupo Lancefield – Outra forma para a identificação dos Streptococcus, além da hemólise. Nem todo MO tem antígeno C. Baseia-se nas características antigênicas do polissacarídeo C da parede celular do MO. Existem carboidratos tipo A, B, C, D, E, F, com variações antigênicas cada polissacarídeo se comporta como antígeno que irá produzir diferentes anticorpos.
STREPTOCOCCUS MILLERI
Pode se comportar como Beta ou Alfa-hemolítico e produz diferentes antígenos de Lancefield. Portanto, nem hemólise nem Lancefield são confiáveis.
Os Streptococcus de importância médica são beta-hemolíticos do grupo A, B e D
 
-Pneumococos: Alfa-hemolíticos. Streptococcus pneumoniae, agente etiológica da pneumonia, meningite.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Grupo A de Lancefield, beta hemolítico. São patogênicos: ITR (normalmente superior), podem cair na corrente sanguínea e causar sepse, infecções de pele. Causam infecções purulentas, do mesmo tipo do Staphylococcus. Traz sequelas não supurativas, reação imunológica. Infecções por S. pyogenes são purulentas (o que diferencia da causada por vírus ~ 90% das dores de garganta) e se não corretamente tratadas pode causar glomerulonefrite, febre reumática dependendo da linhagem.
FATORES DE VIRULÊNCIA
1. CÁPSULA: Dificulta a fagocitose
2. PROTEÍNA M: Fibrilar, se encontra na parede do Streptocococcus. Mais de 100 tipos dessa proteína (por isso as dores de garganta são frequentes), portanto, mais de 100 tipos de anticorpos contra ela. Se liga ao fibrinogênio e à fibrina na corrente sanguínea e fica camuflada, dificultando a deposição do complemento sobre o MO e a fagocitose.
3.PROTEÍNA F: Fibronectina que ancora o peptideoglicano, melhorando a adesão à mucosa.
4.PEPTIDASE C5-PROTEASE: Atua sobre a C5a, diminuindo o recrutamento de leucócitos.
5. ESTREPTOQUINASE : Enzimas que degradam coágulos. Aplica-se em pessoas que estão enfartando para dissolver trombos, coágulos que estão causando aqueles IAM.
6. HIALURONIDASE: Quebra o ácido hialuronico do tecido conjuntivo MO ganha profundidade
7. DESOXIRRIBONUCLEASE
8. ESTREPTOLISINA S E O: S, Causa lise total da hemácia. É estável frente ao O2 e não é imunogênica, não atua como antígeno. 
O, é sensível ao O2 e é imunogênica – implica em aumento dos anticorpos. TESTE ASLO – utilizado para dosar a estreptolisina O (Quanto maior a presença do antígeno, maior a presença dos anticorpos), utilizado para monitorar a febre reumática, apenas com fatores clínicos associados. Quando o ASLO aumenta, significa aumento do contato do hospedeiro com o S. pyogenes.
Dor de garganta Tratamento imediato com atb amoxicilina (para Streptococcus). Se não há o tratamento correto, dependendo da linhagem de Streptococcus, pode ser desencadeada a FEBRE REUMÁTICA.
9.EXOTOXINAS PIROGÊNICAS (SPE): SPEA, SPEB, SPEC...Atuam como super-antígenos, estimulando a produção de IL-1, IL-2, IL-6 e TNF (citocinas pirogênicas). São produzidas apenas por bacteriófagos, pois o que induz a produção dessas citocinas pirogênicas é o DNA do vírus. Induzem a escarlatina.
10. ÁCIDO LIPOTEICÓICO: Atua como adesina e estimula a produção de citocinas.
Faringite Estreptocócica
Inflamação da membrana mucosa, febre, tonsilite, pode levar à otite média eventualmente. A transmissão é através de gotículas. Maioria causada por vírus. Das causadas por bactérias, 90% são por S. pyogenes. Tem por complicação a otite bacteriana. Pode levar à produção de citocinas pirogênicas e causar febre reumática. Além disso, podem levar à escarlatina (causada por cepas produtoras de toxina eritrogênica). Amoxicilina é o atb de escolha, pois S. pyogenes ainda não tem resistência à este atb.
Piodermites
Impetigo: Infecção purulenta na pele. NÃO-Bolhoso: Streptococcus pyogenes – Há risco de glomerulonefrite, o antígeno e o anticorpo se depositam nos rins.
Bolhoso: Sthapylococcus aureus
Erisipela: Infecção aguda na pele com vermelhidão e febre. Acomete crianças e idosos.
Fasciite Necrosante: MO destrói músculos e gordura, podendo chegar ao osso. Amputação, pois pode levar à septicemia. É um tipo de choque tóxico
Síndromes Tóxicas
Escarlatina: Bacteriófago +bactéria. Complicação das faringites.
Choque tóxico: Febre, calafrios, mal-estar geral, náuseas, hipotensão. Promove falência múltipla de órgãos e morte.
Febre Reumática Sequela não supurativa que ocorre ~ 3 meses após uma faringoamigdalite. Problemas nas articulações, coração, SNC (Síndrome de Sydenham – Coréia – movimentos desordenados, dança de São guido), pode ter eritema e formação de nódulos na pele. É uma doença auto-imune, causada pelo mimetismo-antigênico: anticorpos produzidos contra o patógeno atacam estruturas do próprio indivíduo (articulações, coração ou SNC). 
Glomerulonefrite Sequela após faringoamigdalite ou impetigo. Doença imunológica caracterizada pela deposição de antígenos e anticorpos nos glomérulos renais.
Depende da Proteína M, do Streptococcus formador da infecção prévia, a formação de febre-reumática ou glomerulonefrite. É ela quem definirá a patologia a ser desencadeada.
Erisipela Infecção aguda na pele, eritematosas e com bordas definidas, principalmente na face. Acomete mais crianças e idosos.
Otite média Complicação de uma infecção de garganta. Oacumulo de pus acarreta pressão no tímpano, ficando dolorido.
	Pode ser causada por:
Streptococcus pyogenes: cocos Gram +
Streptococcus pneumoniae: cocos Gram +
Haemophilus influenzae: bacilo gram -
Moraxella catarrhalis: bacilo Gram -
Sthaphylococcus aureus: cocos gram +
Sepse puerperal Infecção estafilocócica uterina pós parto e aborto. Pode progredir para peritonite ou septicemia, levando à morte. Transmissão por mãos e instrumentos contaminados. Hoje é rara.
Endocardite Bacteremia sub aguda, geralmente causada por Streptococccus aalfa-hemolíticos. 80% relacionada a extração dentária.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Beta-hemolítico do grupo B de Lancefield. Principal causa de meningite em RN (após E. coli). 
Em mulheres grávidas, próximas a parir com parto normal, detecta-se a presença de beta-hemolíticos na vagina, pois eles podem contaminar o RN. Caso haja detecção, faz-se a adm de antibióticos, geralmente penicilina, para eliminar esse MO.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Cápsula: Constituida de ác. siálico
Ácido lipoteicoíco – aderência
Proteina fator CAMP que se liga a fração FC de IgG e IgM 
Geralmente, coloniza as mulheres assintomaticamente (~70%). O problema é infectar os RN durante o parto normal. 
O intestino é a fonte do S. agalactiae. É encontrado na uretra de parceiros e orofaringe de homens e mulheres.
Se adere ao epitélio da vagina, placenta, epitélio da boca e faringe e epitélio e endotélio alveolar – locais que ele possui afinidade.
Parto criança aspira líquido amniótico e secreções vaginais bactérias chegam aos pulmões sistema imunológico incompleto.Aspiração Pulmão corrente sanguínea septicemia (MO ganha a corrente sanguínea e prolifera para diferentes tecidos – meninges, ossos, articulações) ou meningite.
~70%das crianças de mães portadores virão a sofrer infecções pele S. agalactiae.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Diplococos Gram +, anaeróbios facultativos. Alfa-hemolíticos (meio de cultura com halo esverdeado bilirrubina).
	Orofaringe da maioria das pessoas. Causa pneumonia, meningite, otite e sinusite.Os portadores, através de aerossóis, transmitem a pneumonia. Causa o pior tipo de meningite.
 IDENTIFICAÇÃO EM LABORATÓRIO
Presença de alfa-hemólise
Inibição pela optoquina
Solubilidade em bile
Reação de Quellung : espessamento da cápsula 	
TODOS os MO que causam meningite e pneumonia possuem cápsula.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Cápsula: Mais de 90 tipos de cápsulas. Dificulta a fagocitose. A vacina consiste em material capsular de aproximadamente 23 sorotipos do S. pneumoniae, os mais frequentes.
Ácido teicóico e lipoteicóico: Ricos em colina e atuam como adesinas.
Teicoico (substância C): Caracteristica dos Gram +. Antígeno polissacarídeo C
Substância C + PCR ativação do Sistema Complemento.
Quanto mais MO maior a produção da PCR no fígado (através do estimulo pela IL-6). Seus níveis são aumentados em pacientes com muitas doenças inflamatórias. A maioria das infecções bacterianas aumentam o nível da PCR. Ela Ativa o Sistema complemento e a fagocitose. É utilizada para monitorar a inflamação em doenças reumáticas e outras inflamações.
Lipoteicóico: Antigeno ou polissacarídeo F.
Polissacarídeos atuam como antígeno.
Proteínas que se ligam à colina: Proteína A, CBPA (capacidade de atravessar a barreira hemoliquórica)...Atuam como adesinas.
Bacteremia
	MO no sistema circulatório. Ocorre em 25% dos casos de pneumonia e 80% das meningites pneumocócicas. Pode levar à septicemia.
Otite e Sinusite
	Principal causa de otite e sinusite
Meningite pneumocócica
	Letal mesmo com tratamento adequado. Comum em crianças e adultos.
Pneumonia pneumocócica
	Letal, principalmente em idosos. Febre, dificuldade para respirar, dor torácica, escarro cor de ferrugem.
S.pyogenes e S.pneumoniae (pessoas sadias são resistentes à S. pneumoniae. As mais propensas possuem defesa imunológica reduzida: crianças e idosos): geralmente invasores exógenos secundários – vem de outras pessoas que carreiam e contaminam.
DEFESAS DO HOSPEDEIRO
Trato respiratório: células ciliadas. Paciente fumantes e etilistas diminuição da atividade ciliar aumento da probabilidade de infecções.
Presença de IgA e IgG séricos: defesa natural das vias aéreas, que evitam que a pessoa tenha pneumonia.
ENTEROCOCCUS – STREPTOCOCCUS DO GRUPO D
Enterococcus faecium e faecalis. Estão no TGI e desenvolvem ITU. Podem causar infecção hospitalar e, no caso de uma apendicite com perfuração, peritonite.
	Extremamente resistentes ao NaCl ( a uma [ ]de ~ 6,5%) e à atb, inclusive Cefalosporinas.
	Esculina: Nessa substância, quando há crescimento de Enterococcus, há formação de substâncias negras, escuras.
STREPTOCOCCUS DO GRUPO VIRIDANS
Presentes na boca, responsáveis pelas cáries.
Formam microfilmes aderência aos dentes tártaro cárie.
 Não hemolisam ágar-sangue (gama-hemolíticos). Não pertencem a nenhum grupo de Lancefield. Não são sensíveis a optoquina, como o S. pneumoniae.
	Podem desencadear endocardite (maior causa de endocardites) por uma extração dentária amoxicilina 1 ~ 2 horas antes da extração. Dessa forma, evita-se que caiam na circulação.
Streptococcus mutans
S. salivarium
S. sanguis
COCOS GRAM NEGATIVOS
Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae e Moraxella catarrhalis
NEISSERIA sp.
Cocos Gram – aos pares, reniformes (forma de feijão). Imóveis e não formadores de esporos. Oxidase positiva.
	Parasitas intracelulares facultativos (outro é o Mycobacterium tuberculosis). Crescem no meio de cultura (fastidiosos e muito exigentes) e são capazes de reproduzir no interior da célula. Preferem um teor de O2 menor que o da atmosfera.
FATORES DE VIRULÊNCIA
PILI: Por serem Gram – não têm ácido teicoico. Dessa forma, o pili é o responsável pela aderência à mucosa.
PROTEÍNA DA MEMBRANA EXTERNA: Função de fixar o MO ao epitélio
ENDOTOXINA: Lipídeo A do LPS
PROTEASE IgA: Destroem a IgA, permitindo a entrada do MO.
MORAXELLA CATARRHALIS
Cocos pequenos, encapsulados, oxidase +, catalase +.
Pertencem à família Neisseriaceae . 
Flora normal dos tratos respiratório e genital. Pode causar bronquite, sinusite, otite média e, raramente, pneumonia. Algumas espécies causam conjuntivite (assim como o Staphylococcus aureus).
Tratamento:
AMOXICILINA
Alergicos à penicilina ERITROMICINA
TETRACICLINA
NEISSERIA MENINGITIDIS
Agente causador da meningite aguda – período de incubação de 3-4 dias. (O da crônica é o Mycobacterium tuberculosis – período de incubação de ~ 6 meses)
Possui capsula com diversos sorotipos, 12 tipos. Os mais prevalentes são A, B, C, Y, W135, e dentre eles, os mais prevalentes sendo o A e C (existe vacina contra esses 2 grupos).
	Os sintomas de meningite são os mesmos. Só com exame laboratorial é possível descobrir o agente etiológico.
Meningite
Inflamação das meninges. * Encefalite é inflamação viral que ocorre à nível do cérebro.
	Início abrupto com intensa cefaleia. Em crianças com pouca idade tem-se sinais clínicos inespecíficos (febre, vômitos, irritabilidade e abaulamento da fontanela)
	SUSPEITA DE MENINGITE ANTIBIOTICOTERAPIA IMEDIATAMENTE
	100% de mortalidade sem tratamento.
	10% de mortalidade com tratamento.
	Vacina: Contra Haemophilus influenzae tipo B no 2º mês de vida
Causada por:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis (Principal causa em adultos e crianças.
Em RN:
Streptococcus agalatiae
E. coli K1
 - Sinais clínicos
Meningococceia: Petéquias (lesões na pele, pequenas hemorragias – 30 – 60% dos pacientes podem desenvolver) e meningite
Fulminante: Infecção simultânea em vários órgãos. Há uma septicemia, com ou sem meningite. Pode ser letal. Disseminação via sangue ou líquor.
PORTADOR
APRESENTA SINTOMAS LEVES
MENINGITE
Meningococceia
Fulminante (infecção sistêmia com ou sem meningite)
-Sinais meníngeos (Não se aplicam ao RN: Vômito, abaulamento , febre, irritabilidade)
Sinal de Kerning: Incapacidade de estender a perna pela tensão tendínea
Sinal de Brudzinsky: Rigidez na nuca ao levantar a cabeça ventralmente os joelhos se dobram.
O papel bactericida dos anticorpos explica os altos índices de ataque à crianças de 6 a 9 meses de vida, pois elas não têm um sistema imunológico desenvolvido.
- Diagnóstico
Clínico leucocitose, ↑ PCR, hemocultura e punção lombar Gram e isolamento do MO
- Tratamento
 Penicilina semissintética ou Cefalosporina (3ª e 4ª geração). Em último caso o Cloranfenicol (evita-se pela alta toxicidade).
-Profilaxia
Pessoas tiveram contato com o MO RIFAMPICINA ( de escolha, mas pode ser Cefalosporina 3ª G ou Ciprofloxacina/quinolona) no máximo nas 1ªs 24 horas.
-Agentes
Vírus
Fungos ( meningite fungica, geralmente em HIV +)
Bactérias 
-Neisseria meningitidis
-Haemophilus influenzae tipo B MENINGITE AGUDA
Streptococcus pneumoniae
- Mycobacterium tuberculosis - MENINGITE CRÔNICA
- Escherichia coli
- Streptococcus do grupo B (agalactiae) EM RECÉM-NASCIDOS
-Estratégia de vacinação
1ª ETAPA 2 meses a 2 anos – vacina conjugada contra meningococos tipo C
2ª ETAPA 2 anos a 20 anos – Polissacarídea contra meningococos tipo A e C
-Quadro clinico sugestivo de infecção no SNC
Febre, cefaleia, vômitos, sinal de irritação meníngea MENINGITE
Bacteriana líquor é purulento, assim como na fungica.
Viral líquor límpido, transparente.
CITOMETRIA: células de defesa contra o MO – PMN, ↓ de glicose, ↑ proteínas
Cultura e antibiograma diagnostico final com a susceptibilidade aos atb.
NEISSERIA GONORRHOEAE
Cauda a URETRITE GONOCÓCICA. As não gonocócicas são causadaspor outros MOs (Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma hominis).
PATOGÊNESE (mesma da Neisseria meningitidis)
-Proteínas de membrana externa: aderência á mucosa
- LPS: Lipideo A/endotoxina
- Proteases e Lipases: estiulam a cadeia inflamatoria
-IgA1- protease: Quebra a IgA do epitélio do hospedeiro
- Capacidade de captar o ferro: Fe é importante para o crescimento do MO
-Pili
Tem afinidade pela mucosa da vagina, uretra, oral e anal.
	O MO entra na célula a partir da endocitose, pode se multiplicar e cair na camada basal e ser fagocitada por um macrófago, que irá estimular a produção de TNF (citocinas especializadas que são capazes de destruir células. 
A secreção da gonorreia são as células destruídas pelo sistema macrófago-TNF – neutrófilos e bactérias.
Gonorréia
Alta prevalência na população brasileira e baixa mortalidade. Hoje não é sensível nem à penicilina e nem à sulfa (resistentes).
EPIDEMIOLOGIA
2ª principal DST no Brasil. Mulheres: 50% de chance de adquirir a doença. Homens: 20%.
Transmissão apenas por contato sexual. 50% das mulheres infectadas apresentam ausência de sintomas ou sintomas brandos com pouco corrimento.
SINTOMAS
	Reto e faringe podem ser contaminados pelo contato direto com o corrimento uretral. Infecção generalizada é rara.
HOMEM: Quadro infeccioso aparente, com uretrite e secreção purulenta amarelo-esverdeada com odor e ardor ao urinar. Pode apresentar uretrite e epidídimo-orquite. Sempre tem secreção.
MULHER; Secreção em apenas ~50%
 Somente em MENINAS pode ocorrer a VAGINITE (pois seu epitélio não é queratinizado como da mulher) e geralmente é contaminação por estupro. 
	Pode ocorrer no colo do útero, tubas uterinas (salpingite) – que pode levar à uma DIP.
	Em crianças e recém nascidos pode ocorrer oftalmia neonatal sais de nitrito e antibióticos evitam.
	Em ambos os sexos pode ter conjuntivite, faringite, proctite (no reto) e infecção disseminada.
DIAGNÓSTICO
	Não fecha apenas clinicamente.
HOMEM: Coloração de Gram
MULHER: Cultura + Gram (pela flora normal presente na mulher, pode haver erro diagnóstico, caso seja feito apenas o Gram)
 + ANTIBIOGRAMA.
TRATAMENTO
Azitromicina
Eritromicina
Doxiciclina
Ceftriaxona
Ciprofloxacina Em terapias iniciais, associados à macrolídeos (azitromicina) ou 
Ofloxacina tetraciclinas.
Tianfenicol (normalmente para infecções ginecológicas)
Quando o paciente está infectada por Neisseria gonorrhoeae ele também está infectado por clamídia atb para ambos.
CONTROLE
Cefalosporina 3ª geração Para atuarem em infecção dos Chlamydia trachomatis
Fluorquinona + Doxiciclina
PARCEIRO SEXUAL DEVE SER TRATADO!