Regulação da pressão arterial

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Regulação da pressão arterial 
ΩPressão arterial = Débito cardíaco x Resistencia vascular periférica
Curto Prazo
* Regulado pelo sistema nervoso autônomo simpático, libera adrenalina e noradrenalina nos receptores α1 (nos vasos, faz vasoconstrição) β1 (no coração, faz o aumento da frequência cardíaca), consequentemente há o aumento da resistência vascular periférica, aumentando a pressão arterial.
Regulado pelo sistema nervoso autônomo parassimpático, libera acetilcolina se liga aos receptores M2 que estão no coração, fazendo uma diminuição da frequência cardíaca, além de desligar o sistema simpático dos vasos (sem ação), 
O parassimpático é ligado pelo bulbo ventro-lateral caudal e o simpático é o bulbo ventro-lateral rostral. Quem ativa o sistema nervoso autônomo são os barorreceptores detectam o volume sanguíneo, quimiorreceptores vão detectar a diminuição da quantidade de O2, aumento da quantidade de CO2 e o pH e os mecanoreceptores.
A medula suprarrenal libera adrenalina e quando ela cai na corrente sanguínea vira hormônio, aumentando a frequência cardíaca e o débito cardíaco e todo o processo do * e ativando o sistema nervoso simpático.
Exemplo: Exercício Físico
Longo Prazo
Interfere nos rins, o fígado produz o angiotensinogenio quando a pressão baixa e o volume sanguíneo reduz o fígado entende, diminuindo a formação da urina pelos rins, com isso, libera a renina (liberada também pelo Na+) que é uma enzima que quebra o angiotensinogenio, a angiotensina ll aumenta a pressão arterial. Quando há baixa pressão, o ADH é liberado, quando libera renina quebra a angiotensina pela ECA.
A angiotensina ll nos vasos faz vasoconstrição, impedindo a formação da urina; ela vai no rostral e aumenta a frequência cardiovascular e resistência vascular periférica, tendo ação no B1 e fazendo todo processo do *; O hormônio ADH/ vasopressina é antidiurético e coloca canais de água no ducto coletor, ele faz reabsorção de água pelos ductos coletores.
A aldosterona reabsorve Na+ nos rins, fazendo reabsorção de água.
CAPTOPRIL (inibe a ECA) e a LORSATANA (bloqueia a enzima e bloqueia o receptor), eles impedem que a angio ll faça suas funções, tendo a liberação mas sem a função. Anulando as funções da angio ll, como o aumento da frequência cardiovascular.
É muito mais difícil de controlar a pressão arterial de curto prazo, porque ela envolve diversos mecanismos em conjunto.
 Se libera a angio ll, ela aumenta a pressão arterial e se libera o simpático. O peptídeo atrial (PNA) que produz no coração e vai agir bloqueando mecanismos de renina, e de faz o rim filtrar o sangue. Além do SNA parassimpático, quem reduz a pressão arterial, o átrio direito libera o (PNA) fazendo vasodilatação e aumentando a filtração do sangue.
- Endotelina: É um hormônio que faz vasoconstrição.
- Oxido nítrico: É um hormônio que faz vasodilatação.
*Pressão reduzida libera a renina que converte o angiotensinogenio em angiotensina l, a eca faz a angio l converter em angio ll que faz vasoconstrição que retém água e NA+, rapidamente tem aumento do volume sanguíneo, quando há uma ingestão de NA+ aumentada, rapidamente libera o PNA inibindo a angio ll, excluindo suas funções.
* A hemorragia diminui o volume sanguíneo, consequentemente diminuindo débito cardíaco e a pressão arterial, o organismo tenta aumentar a pressão arterial “compensando” sem perder sangue em lugar nenhum, ocorrendo uma ativação simpática que aumenta a frequência cardíaca, liberando angio ll e o ADH.