Clostridium_Bacterioides

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15/10/2009
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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSEUNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
BACTERIOLOGIABACTERIOLOGIA
FARMÁCIA E ODONTOLOGIA FARMÁCIA E ODONTOLOGIA 
Clostridium Clostridium e e BacteroidesBacteroides
PROF. RENATA F. RABELLOPROF. RENATA F. RABELLO
22oo SEMESTRE/2009SEMESTRE/2009
PRINCIPAIS BACTÉRIAS ANAERÓBIAS DE PRINCIPAIS BACTÉRIAS ANAERÓBIAS DE 
INTERESSE CLÍNICOINTERESSE CLÍNICO
BGP esporulados
Clostridium
BGP não esporulados
Actinomyces, Bifidobacterium, 
Eubacterium, Lactobacillus, 
Propionibacterium.
CGP
Peptostreptococcus, Peptococcus.
CGN
Veillonella.
BGN
Bacteroides, Fusobacterium, 
Porphyromonas, Prevotella, Bilophila.
ClostridiumClostridium
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
� Taxonomia:
� Família Clostridiacea;
� Gênero Clotridium → ~ 150 espécies.
� Significado clínico:
� C. tetani → tétano;
� C. botulinum → botulismo;
� C. perfringens → mionecrose, toxinfecção alimentar
e enterite necrotizante;
� C. difficile → diarréia associada a antibióticos e
colite pseudomembranosa.
ASPECTOSASPECTOSMORFOLÓGICOSMORFOLÓGICOS EE FISIOLÓGICOSFISIOLÓGICOS
� Bastonetes Gram-positivos grandes.
� Anaeróbios obrigatórios, sendo algumas espécies
aerotolerantes.
� Esporulados.
� Móveis.
� Cultivo em meios ricos e em anaerobiose.
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Clostridium tetaniClostridium tetani
FATORESFATORESDEDE VIRULÊNCIAVIRULÊNCIA
�� Tetanospasmina:
� neurotoxina:
� cadeia pesada (ligação e translocação);
� cadeia leve (atividade enzimática;
�Tetanolisina (hemolisina)*. * Papel no tétano?
MANIFESTAÇÕESMANIFESTAÇÕESCLÍNICASCLÍNICAS
� PI: 2-14 dias.
� Tétano generalizado:
� espasmos musculares generalizados.
� trismo → riso sardônico;
� opistótono.
� Tétano localizado → espasmos musculares adjacentes
à lesão.
� Tétano neonatal → cordão umbilical.
PATOGÊNESEPATOGÊNESE Lesão
↓ [O2]
Germinação, multiplicação e produção de tetanospasmina
C. sanguínea → Junções neuromusculares → SNC
Impede liberação de GABA e glicina
(bloqueio de impulsos inibitórios)
Liberação contínua de acetilcolina 
PARALISIA ESPÁSTICAPARALISIA ESPÁSTICA
Esporos 
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
� Habitat: solo e intestino de animais. 
� Via de infecção: 
� ferimentos e cordão umbilical.
� Fatores de risco: 
� idade, usuário de drogas, piercing.
� > ocorrência em áreas de baixa cobertura vacinal.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
� Clínico.
TRATAMENTOTRATAMENTO
� Sedação e bloqueadores musculares.
� Antitoxina (Igs).
� Antimicrobiano.
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CONTROLECONTROLE
� Vacina:
Crianças
� tetravalente (DTP + Hib) e tríplice (DTP ou DTPa)
→ 3 doses (2, 4 e 6 m) e reforços (15 m e 4-6 a);
Adolescentes e adultos
� dupla (dT) ou AAT → 3 doses e reforços de 10 em
10 anos.
T – toxóide tetânico; D ou d – toxóide diftérico; P – Ags da Bordetella
pertussis; Hib – Haemophylus influenzae.
� Tétano neonatal: dT (gestantes), parto em condições
higiênicas e tratamento adequado do coto umbilical.
� Ferimentos:
� limpeza com água e sabão e retirada de corpos
estranhos;
� vacina*;
� imunoglobulina antitetânica**.
* Vacinação incompleta ou último reforço a mais de 5 anos e ferimento de alto 
risco. ** Vacinação incompleta e dependendo do ferimento.
ClostridiumClostridium botulinumbotulinum
FATORESFATORESDEDE VIRULÊNCIAVIRULÊNCIA
�� Toxina botulínica:
� neurotoxina:
� cadeia pesada (ligação e translocação);
� cadeia leve (atividade enzimática); 
� 7 tipos (A-G): A, B, E e F (humanos).
MANIFESTAÇÕESMANIFESTAÇÕESCLÍNICASCLÍNICAS
� Botulismo:
� clássico – paralisia simétrica flácida descendente e
sintomas gastrointestinais (náuseas, emese e
diarréia)*;
� infantil – paralisia simétrica descendente*;
� de ferida – quadro localizado;
*risco de morte → paralisia respiratória (3-5 dias).
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
� Habitat: solo, ambiente aquático e intestino de animais.
� Botulismo clássico:
� ingestão da toxina pré-formada no alimento;
� conservas e enlatados
(vegetais, carnes e pescados).
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� Botulismo infantil:
� ingestão de esporos e produção da toxina in vivo;
� muito comum nos EUA;
� crianças < 1 ano;
� mel e outras fontes.
� Botulismo de feridas (raro):
� produção de toxina in vivo após multiplicação da
bactéria na ferida infectada;
� usuários de drogas;
� quadro localizado.
� Indeterminado:
� origem desconhecida.
Corrente sanguínea
Sinapses colinérgicas periféricas
Evita liberação da acetilcolina
PARALISIA AGUDA FLÁCIDA
Ingestão de esporos 
Germinação e produção da BoNT 
no IG
Ingestão de alimento com 
BoNT
Absorção no ID
Clássico Infantil
PATOGÊNESEPATOGÊNESE DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
� Clínico e histórico.
� Laboratorial:
� soro, secreção da lesão, fezes ou alimento;
� detecção da toxina (teste de neutralização);
� cultura anaeróbica* → testes bioquímicos e teste de
neutralização.
TRATAMENTOTRATAMENTO
� Remoção da toxina do estômago:
� lavagem;
� substâncias eméticas.
� Anti-toxina multivalente.
� Suporte ventilatório.
CONTROLECONTROLE
� Processamento térmico e irradiação dos alimentos na
indústria (destruição de esporos).
� Refrigeração, congelamento e pH (controle do
desenvolvimento bacteriano).
� Destruição da toxina:
� calor (inativada: 80o C/30’ ou 100o C/10’).
� Vacina (bacteriologistas).
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ClostridiumClostridium perfringensperfringens
FATORESFATORESDEDE VIRULÊNCIAVIRULÊNCIA
� 15 toxinas protéicas:
� α-, β-, ε-, ι-toxina → 5 tipos sorológicos (A-E);
� enterotoxina (CPE);
� outras.
CPE
DIARRÉIA
Formação de poros
Perda de íons e aas
MANIFESTAÇÕESMANIFESTAÇÕESCLÍNICASCLÍNICAS
� Gangrena gasosa (mionecrose clostriadial).
� necrose muscular com formação de gás, rápida
progressão, � taxa de mortalidade.
� Toxinfecção alimentar (muito comum):
� diarréia aquosa, espasmos abdominais,
náusea, febre, sendo vômitos raros.
� PI de 8-12h e auto-limitada (1-3 dias).
� Enterite necrosante:
� dor abdominal, diarréia sanguinolenta
e necrose intestinal, algumas vezes
vômito (50% de mortalidade).
PATOGENIAPATOGENIA
Cepas do tipo A (CPE) Cepas do tipo C (ββββ-toxina)
Produtos cárneos contaminados
Cozimento: esporos sobrevivem, 
germinam e se multiplicam
Ingestão: > 108 células vegetativas
Esporulam e produzem a CPE
DIARRÉIA
Mal cozida, especialmente de porco
Ingestão por indivíduos com dieta 
pobre em proteínas
Produção de ββββ-toxina
ENTEROCOLITENECROTIZANTE
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
� Habitat: solo e intestino de animais e humanos.
� Prevalência:
� gangrena gasosa → C. perfringens (80%);
� toxinfecção alimentar → muito comum;
� enterite necrozante → esporadicamente.
� Transmissão:
� gangrena gasosa → traumas ou cirurgias;
� toxinfecção alimentar → ingestão de carnes com
cepas do tipo A produtoras de CPE;
� enterite necrotizante → ingestão de carnes com
cepas do tipo C produtoras de toxina β*;
*dieta � proteína e � inibidores de proteases
pancreáticas ; carne de porco mal cozida.
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
� Gangrena gasosa:
� clínico;
� laboratorial: bacterioscopia e cultura de exsudato.
� Enterite necrotizante:
� cultura e sorotipagem;
� sorologia pareada (soro: anti-β-toxina);
� Toxinfecção alimentar (surto):
� cultura quantitativa:
• alimento suspeito → > 105 ufc;
• fezes → > 106 esporos/g;
� detecção da CPE (testes imunológicos);
� detecção cpe (testes moleculares – PCR e sonda)
TRATAMENTOTRATAMENTO
� Gangrena gasosa → debridamento do tecido
necrosado e antibioticoterapia.
� Enterite necrotizante → terapia de suporte e ressecção
de seguimento necrosado;� Toxinfecção alimentar → terapia de suporte.
CONTROLECONTROLE
� Toxinfecção alimentar:
� refrigeração imediata do alimento processado;
� reaquecimento (> 75o C no interior das carnes).
ClostridiumClostridium difficiledifficile
FATORESFATORESDEDE VIRULÊNCIAVIRULÊNCIA
�� Toxinas:
� tcdA (enterotoxina);
� tcdB (citotoxina).
MANIFESTAÇÕESMANIFESTAÇÕESCLÍNICASCLÍNICAS
� Diarréia associada ao uso de antimicrobianos.
� 4-9 dias após início do uso da droga;
� regride após retirada da droga (25%);
� Colite pseudomembranosa:
� fezes com muco, febre e leucocitose.
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PATOGÊNESEPATOGÊNESE
Uso de antimicrobiano
Alteração da microbiota intestinal
Colonização
Produção de tcdA e tcdB
Danos na mucosa e inflamação
(úlceras e pseudomembrana)
Ingestão de esporos
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
� Habitat: solo, rios, lagos e vegetais.
� Fator de risco: hospitalização e uso de
antimicrobianos.
� Fontes (> casos): objetos contaminados por
profissionais de saúde.
� Adultos assintomáticos hospitalizados contaminam
ambiente.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
� Clínico e histórico.
� Laboratorial:
� fezes;
� detecção das tcdA e tcdB:
� testes imunológicos e em cultura de células;
� cultura anaeróbica.
TRATAMENTOTRATAMENTO
� Suspensão do antimicrobiano indutor.
� Reposição de líquidos e eletrólitos.
� Antibioticoterapia (colite pseudomembraanosa)*;
*vancomicina oral → VRE.
CONTROLECONTROLE
� Medidas de controle de infecção hospitalar.
BacteroidesBacteroides
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
� Taxonomia:
� Família Bacteriodaceae;
� várias espécies.
� Microbiota intestinal (65%).
� Significado clínico:
� várias espécies;
� B. fragilis → principal patógeno anaeróbio em
infecções endógenas.
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ASPECTOSASPECTOSMORFOLÓGICOSMORFOLÓGICOS EE FISIOLÓGICOSFISIOLÓGICOS
� Bastonetes ou cocobacilos Gram-negativos.
� Não esporulados.
� Anaeróbios obrigatórios.
� Imóveis.
� Resistentes à bile.
� Não pigmentados.
BacteroidesBacteroides fragilisfragilis
FATORESFATORESDEDE VIRULÊNCIAVIRULÊNCIA
� Complexo polissacarídeo capsular → indução de
abscessos, resistência à fagocitose e adesão.
� Fragilisina (enterotoxina) → papel em diarréias; as
cepas enterotoxigênicas são denominadas ETBF.
� Outros: adesinas, enzimas e toxinas.
MANIFESTAÇÕESMANIFESTAÇÕESCLÍNICASCLÍNICAS
� Infecções intra-abdominais (polimicrobianas).
� Abscessos.
� Bacteremias.
� Diarréias.
PATOGÊNESEPATOGÊNESE
Peritonite seguida de desenvolvimento de abscessos:
Solução de continuidade no intestino
Peritônio → Peritonite
Corrente sanguínea
Bacteremia
Choque séptico Novos focos 
(ex. abscessos cerebrais e hepáticos)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
� Cultura anaeróbica.
TRATAMENTOTRATAMENTO::
� Infecções localizadas (abscessos):
� drenagem e antibioticoterapia (associações ou
amplo espectro → resistência e infecções
polimicrobianas).
Meio ágar BBE