Bioquímica Associada a Acidose Ruminal

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A BIOQUÍMICA ASSOCIADA A ACIDOSE RUMINAL
CASTELO
2018
SUMÁRIO
RESUMO.............................................................................................................3
ABSTRACT.........................................................................................................3
1. INTRODUÇÃO................................................................................................4
2. FUNCIONAMENTO DO RÚMEN....................................................................5
3. SOLUÇÃO TAMPÃO......................................................................................6
4. BIOQUÍMICA ENVOLVIDA NA ACIDOSE RUMINAL....................................7
5. APRESENTAÇÃO DE SINTOMAS.................................................................9
6. BIOQUÍMICA DA SINTOMATOLOGIA..........................................................11
6.1 ATAXIA........................................................................................................11
6.2 LAMINITE.....................................................................................................11
6.3 DIARREIA....................................................................................................12
6.4 URINA ÁCIDA..............................................................................................12
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS...........................................................................13
8. REFERÊNCIAS.............................................................................................14
A BIOQUÍMICA ASSOCIADA A ACIDOSE RUMINAL
Alice Barbosa dos Santos Torres[1: Graduandas do Curso de Medicina Veterinária da Faculdade Multivix Castelo. E-mail: alicetorres1702@outlook.com; diana.hm.99@hotmail.com; 2.mari.reis@gmail.com; sarah_ludwig123@hotmail.com. ]
Diana Helena Miranda1
Mariana Tavares dos Reis1
Sarah Aparecida Ludwig1
Marcos Aurélio Lima Balbino[2: Mestre em Ciências Sociais: ciências políticas e sociologia, Coordenador dos Cursos de Administração e Direito da Faculdade Multivix Castelo. E-mail: marcosbalbino@outlook.com.]
RESUMO
Neste artigo é apresentada a acidose ruminal, que consiste em uma patogenia proveniente da ingestão de quantidades excessivas de carboidratos que é uma biomolécula bioquímica, e apresentam facilidade de fermentação demonstrando ser toxica para o organismo do animal em altas doses. Assim, este trabalho tem como intuito analisar a relação da bioquímica com a acidose ruminal. O estudo em questão tem como metodologia a revisão de literatura e para o entendimento da bioquímica da acidose ruminal buscou-se compreender fatores associados, como o funcionamento do rúmen, o efeito tampão e a sintomatologia da acidose. Os resultados alcançados com este trabalho mostraram que os desequilíbrios causados na alimentação de ruminantes acarretarão no desequilíbrio ácido básico que ocasiona em mudanças na microflora bacteriana, afeta o efeito tampão e provoca instabilidades que vão desencadear sintomas graves levando o animal a morte. 
PALAVRAS CHAVES: Acidose. Rúmen. Bioquímica.
ABSTRACT
This article presents ruminal acidosis, that consists a pathology descendant from ingesting excessive quantities of carbohydrate which is a biochemical biomolecule, they present ease fermentation demonstrating been toxic for the animal organism in high doses. Thereby, this article has the intent to analise the relation between biochemistry in a ruminal acidosis. This study in issue has as methodology a literature review and for the understanding of the biochemistry of ruminal acidosis it was sought comprehend associated factors, as how the functionality of the rumen works, the tampon effect and symptomatology due to acidosis. The results reached as of this article revealed that the instability caused by feeding the ruminants will cause basic acid imbalance that causes changes at the bacterial microflora, and affects the cover efect also provokes instability that triggers severe symptoms leading the animal to death.
KEYWORDS: Acidosis. Biochemistry. Rumen.
1 INTRODUÇÃO
A acidose ruminal também conhecida como acidose láctica, é uma patogenia que provém da ingestão de quantidades excessivas de carboidratos ao qual tem facilidade de fermentação e que em altas doses pode ser toxica para o organismo do animal podendo ser resultante de várias causas, tais como: uma alimentação com alta quantidade de composição de grãos, pode também, ser causada por uma alta incrementação repentina de grãos na dieta do animal ou alto consumo de maçãs por bovinos que pastejam em pomares e que geram um consequente desequilíbrio perante a produção de ácidos no rúmen. É muito comum em animais de engorda confinada, de rebanhos leiteiros e de elevada produção pois é comum serem oferecidas rações ricas em carboidratos por aumentarem seu peso para produção final e que em sua forma mais aguda provoca a morte e na forma crônica, queda de produção (ANDREWS et al., 2008; BERCHIELLI et al., 2011; SANTOS & ALESSI, 2014).
O rúmen é um órgão com uma microflora formada por colônias de bactérias e protozoários que se desenvolve de acordo com a alimentação oferecida pelo animal. Em seu estado normal o rúmen faz a absorção de ácidos graxos voláteis e tem eles como produtos finais de sua fermentação, isso graças ao equilíbrio da microflora, sendo que as proteínas das células bacterianas também fazem parte desse resultado final. Em caso de alteração desse mecanismo pode haver indigestão, disfunção ruminal e absorção de toxinas, por exemplo, uma mudança da dieta do animal a microflora também será alterada, por exemplo se fizermos uma maior ingestão de carboidratos haverá uma predominância de Streptococcus bovis e Lactobacilos (ANDREWS et al., 2008; GONZÁLEZ & SILVA, 2006).
2 FUNCIONAMENTO DO RÚMEN
O rúmen está localizado no lado esquerdo do abdome e apresenta musculatura lisa e quatro estratos celulares: basal, espinhoso, granuloso e córneo. Além disso, dispõe em sua estrutura de sulcos nos quais se fazem presentes vasos sanguíneos e linfáticos, assim como tecido adiposo e estes compõem o anel que divide a câmara fermentativa ruminal em sacos dorsal e ventral que estão separados por pregas contendo um eixo de músculo túnico muscular que se projeta em sua parede (BERCHIELLI et al., 2011).
Seus compartimentos demonstram uma relação de dependência com suas duas camadas musculares diferentemente dispostas entre os segmentos devido a sua capacidade de contração. Ademais, quando comparada com outros ruminantes de seletiva ingestão de alimentos, esses animais mostram-se ser sensíveis à contração ruminal que é ocasionada pela inserção de seus compartimentos no músculo sublombar e também no diafragma (BERCHIELLI et al., 2011).
Em sua membrana mucosa é onde as papilas projetam-se para a luz, e estas são dependentes do hábito alimentar dos ruminantes, pois é isto que irá definir se a forma de distribuição das papilas será uniforme ou não, a quantidade e consequentemente o tamanho, entretanto para que isso ocorra é necessário um processo adaptativo que corresponde a três semanas (BERCHIELLI et al., 2011).
O mecanismo adaptativo tem relação com os produtos da fermentação bacteriana e com a necessidade de aporte sanguíneo induzido na absorção, o que ocasiona em maior atividade nas papilas. Por outro lado, caso a alimentação seja rica em fibras ocorre a distribuição não uniforme e a redução no tamanho das papilas devido à forte presença de ácido lático induzido pela fermentação (BERCHIELLI et al., 2011).
A nutrição dos ruminantes é considerada mais complexa por causa da anatomia do seu trato digestivo, devido à presença de microrganismos no rúmen que fermentam os alimentos fibrosos ingeridos e produzem nutrientes, sendo as principais vitaminas e proteínas (OLIVEIRA et al., 2007). 
O rúmen ainda fornece um ambiente apropriado e também fonte alimentar para crescimento e reprodução equilibradados microrganismos celulolíticos e que usam carboidratos, por causa da falta de oxigênio no rúmen, que favorece o crescimento de algumas bactérias que conseguem degradar a celulose e glicose. Tais microrganismos obtém energia para crescer através da glucose e produzem ácidos graxos voláteis, que atravessam a parede ruminal, atuando como principal fonte de energia (OLIVEIRA et al., 2007).
O teor constituinte da parede celular e da disponibilidade de nitrogênio são fatores dos quais o rúmen é dependente para obter sua taxa e extensão de digestão, pois estes formam os parâmetros para obter o valor nutritivo das forragens que o animal ingere (OLIVEIRA et al., 2007). 
3 SOLUÇÃO TAMPÃO
O sistema tampão é o responsável por evitar as variações do pH de soluções do organismo, evitando que haja um desequilíbrio dos ácidos e bases, sendo assim, o sistema tampão precisa ter rigorosos mecanismos de controle para que não haja grandes alterações do pH. Reações que tem transferência de H entre coenzimas também podem ter o equilíbrio de pH afetado (GONZÁLES & SILVA, 2006).
De especial importância é a interação iônica que possam ter as proteínas, já que sua atividade pode ser afetada em função do pH, principalmente quando se trata da ação catalítica das enzimas, da ação biológica dos hormônios ou dos anticorpos (GONZÁLES & SILVA, 2006, p.54). 
O pH intracelular varia em função da célula em si, 7,2 nos eritrócitos, 7,0 em outras células, o pH do plasma arterial fica estreitamente entre os valores 7,35 e 7,45 e o pH normal do corpo está em torno de 6,8 a 7,8. Células musculares podem muitas vezes se encontrar em fase de exercício sob tempo muito prolongado, com isso seu pH pode cair para até 6,0 devido ao acúmulo de ácido láctico, o que tornam essas células exceções ao nível ácido normal da vida (GONZÁLES & SILVA, 2006).
O equilíbrio acido-base se dá por vários tipos de mecanismos de controle do organismo, entre eles estão eventos equilibradores em nível renal, como a excreção de H+ ou a reabsorção de HCO³-, ou pulmonar, resultantes da troca de gases entre oxigênio e gás carbônico (GONZÁLES & SILVA, 2006).
Se tratando das células podemos citar o fosfato e a proteína. “A atividade tamponante destas últimas é consequência da presença de grupos dissociáveis contidos em resíduos de aminoácidos ácidos (glutâmico, aspártico) e básicos (lisina, histidina)” (GONZÁLES & SILVA, 2006, p.55). Em alguns casos, podemos citar alguns nucleotídeos como o ATP, que tem três grupos de fosfatos dissociáveis. Já no meio extracelular o sistema tampão mais importante é o bicarbonato (GONZÁLES & SILVA, 2006).
O ácido lático é em partes tamponada pelos tampões ruminais, entretanto existem determinadas quantidades que são absorvidas pelo trato intestinal. Além disso, o ácido lático que foi absorvido é metabolizado no fígado, onde pode sofrer o processo de oxidação ou formar moléculas de glicose, onde irá fazer o uso de íons de H+, consequentemente produzindo de forma indireta o efeito tampão. (GONZÁLES & SILVA, 2006; OGILVE, 2000).
Quando ocorre a acidose lática, ocorre a redução das reservas plasmáticas de bicarbonato causando a diminuição drástica do pH sanguíneo e pressão sanguínea, ocasionando num aumento de ácido lático para o processo de respiração celular (BLOOD et al., 1979; GONZÁLES & SILVA, 2006).
4 BIOQUÍMICA ENVOLVIDA NA ACIDOSE RUMINAL
Um dos principais métodos para o diagnóstico é a avaliação do pH ruminal. Através da sonda esofágica ou punção no saco ventral do rúmen podendo ser obtido o suco ruminal. A punção é um dos métodos mais aconselhável devido a sua precisão no valor do pH, enquanto com amostragem com a sonda pode sofrer contaminação com o pH da saliva, podendo mudar em até 0,3 unidades (GONZÁLES & SILVA, 2006).
Transtornos envolvendo o sistema digestivo se apresentam com muita frequência em ruminantes. Em sua grande maioria não apresentam sintomatologia. Durante as doenças metabólicas os bovinos podem diminuir sua produção de 10% a 30%, porém irão aparentar bom estado de saúde, impossibilitando que o proprietário ou o médico veterinário observem qualquer anormalidade (BORDA & ROCHA, 2018).
Na maioria dos transtornos ruminais e metabólicos, as alterações bioquímicas iniciais podem ser detectadas no líquido ruminal, na urina e no leite. Essas alterações ou mudanças bioquímicas são maiores na urina e no liquido ruminal do que no sangue. Por isto, mediante a exames de laboratório simples no líquido ruminal e na urina, que podem ser realizados em condições de campo, é possível precisar o diagnóstico (BORDA & ROCHA, 2018, p.137)
Após a ingestão de doses tóxicas de carboidratos o pH do rúmen se reduz, isso se deve pelo aumento de ácidos graxos dissociados, sendo assim, há rápida proliferação da bactéria Streptococcus, principalmente S. bovis, que produzem D e L-ácido láctico. Devido a essa rápida proliferação de bactérias o pH cairá para 5 a 4,5, porém com essa redução de pH os Streptococcus diminuem pois não são capazes de se proliferarem em meio tão ácido, entretanto os lactobacilos aumentam e acabam produzindo ainda mais ácido láctico. Podemos observar que, em casos agudos, o pH ruminal atinge de 4 a 4,5 e com a queda do pH ocorre atonia ruminal, que resulta em timpanismo secundário, e parada reflexa de salivação cessando o tamponamento do rúmen, pois a secreção salivar é rica em bicarbonato (SANTOS & ALESSI, 2014).
Com isso há o aumento da concentração de hidrogênio no rúmen, ocasionado pela elevada concentração de ácidos orgânicos, principalmente o ácido láctico, acarretando em um aumento da pressão osmótica e a passagem de líquido do sangue e dos tecidos para o rúmen do animal, resultando em hemoconcentração e desidratação. Caracteriza se nesse estágio uma fase crítica da doença, pois, com a redução do volume plasmático, ocorre diminuição ou supressão da secreção urinária, podendo resultar em um conjunto de sintomas que indicam o acúmulo no sangue de substâncias tóxicas que normalmente seriam eliminadas pelos rins na urina e colapso circulatório. As alterações macroscópicas nesses casos são poucas e caracterizadas por congestão sanguínea em qualquer órgão ou parte do corpo do animal denominada hiperemia, encontrada na mucosa ruminal, no conteúdo ruminal líquido e com pH igual ou menor a 5 (SANTOS & ALESSI, 2014).
Com o pH baixo, há inibição e morte de praticamente toda a flora ruminal, apenas microrganismos anaeróbios e fungos conseguem sobreviver. Caso o animal sobreviva a fase aguda da doença ao qual é caracterizada por uma desidratação intensa (desequilibro hídrico), algumas sequelas poderão se desenvolver a médio e longo prazos. Dentre elas são citadas a necrose isquêmica do córtex renal, de causa não compreendida, mas que pode se ocasionar na morte do animal; absorção de lactato de sódio no rúmen e no intestino, que pelo equilíbrio de equações no sangue promove um aumento de ácido láctico e consequentemente, acidose metabólica, que por sua vez leva a redução da eficiência na hematose, complicação da hematose e morte; insuficiência circulatória periférica, causada principalmente pela acidose metabólica e pela absorção intestinal da histamina produzida no rúmen, que acarreta na indução do aumento de permeabilidade capilar e laminite; e alcalose metabólica, devido á hiperventilação, alcalose respiratória na tentativa de corrigir a acidose metabólica, e morte (SANTOS & ALESSI, 2014).
5 APRESENTAÇÃO DE SINTOMAS
Sinais clínicos em geral, aparecem cerca de doze a trinta e seis horas após a ingurgitação. Em questão de percepção de sintomatologia dependemos primeiramente da quantidade e da adaptação do animal ao alimento, pois isso afetará na velocidade do início da aparição da doença e da gravidade na qual ela se apresenta. Podemos observar nesses animais sinais bem característicos como, por exemplo, na urina. Devido a patogenia sua urina toma um aspecto ácido contendo um alto teor de lactato, tem-se também a diminuição da urina devido a desidratação por privação hídrica(ANDREWS et al., 2008).
Animais de confinamento, que tem uma dieta a base de cereais, provavelmente apresentam uma acidose discreta, essa suspeita provém do fato de que, geralmente, animais de lote confinado as vezes manifestam sinais de ingestão excessiva sem razão. Assim como num primeiro momento em que a dieta é oferecida ao animal também temos problemas caso haja uma retirada imediata desses cereais. Essa acidose discreta produz ácido láctico o suficiente para destruir algumas bactérias, isso é causa de um aumento relativamente pequeno no consumo, o que nos induz a considerar isso como sinais clínicos leves de acidose (ANDREWS et al., 2008).
Em sua demonstração de comportamento podemos notar a falta de coordenação e ataxia no animal, apresentam rapidamente fraqueza e ficam deprimidos, apáticos. Em seu corpo percebemos anorexia e os animais pode parecer cegos. Devido a cegueira e a incoordenação os animais demonstram um comportamento na qual os vaqueiros descrevem como se estivessem “bêbados”. O rúmen é distendido, isso gera ao animal dores abdominais que fazem com que o animal berre ou ranja os dentes constantemente, em seguida os movimentos ruminais cessam (ANDREWS et al., 2008).
“Alguns bovinos de lote de confinamento que se recuperaram apresentam subdesenvolvimento mesmo depois da recuperação aparente, o que pode ser decorrente de ruminite crônica, abcessos hepáticos ou laminite crônica” (ANDREWS et al., 2008, p.733). Dentro de 24 a 48 horas podemos perceber com facilidade uma grave diarreia, certas vezes com cor amarelo-pálida, elevação da frequência respiratória, diminuição da temperatura do reto em 1 a 2°C, elevação da frequência cardíaca para 180 batimentos por minuto ou mais e o pulso se torna fraco. Alguns dos animais que adquirem essa patogenia em sua forma mais aguda permanecem em decúbito, cabeças voltadas sobre o ombro como em casos de febre do leite. Nesses casos da patogenia aguda o animal pode vir a óbito dentro de 24 a 48 horas (ANDREWS et al., 2008).
6 BIOQUÍMICA DA SINTOMATOLOGIA
6.1 ATAXIA
É um dos sintomas que pode ser apresentado na acidose ruminal e se remete a desordem, agindo no sistema nervoso acarretando a perda de coordenação dos movimentos musculares voluntários do animal. A ataxia é geralmente causada por uma perda de função do cerebelo, sendo ele o responsável por regular o equilíbrio da tonicidade muscular e processar as informações recebidas sobre a posição e os movimentos, ou seja, quando é afetado podemos observar certa incapacidade de se equilibrarem e enfraquecem devido à diminuição do tônus muscular.
6.2 LAMINITE
A acidose ruminal é um dos principais fatores para a causa de laminite (processo inflamatório das estruturas sensíveis do casco). O processo de acidose faz alterações importantes como o desequilíbrio fermentativo no rúmen fazendo que ocorra desdobramentos sistêmicos, como a endotoxina. Uma dieta rica em concentrado vai induzir alterações microbiota que resultam na liberação de lipopolissacarídeos, também chamados de endotoxinas (FILHO et al., 2017).
“Endotoxinas são componentes da membrana externa de bactérias gram negativas são liberadas em maior quantidade no meio quando ocorrem grandes ciclos de proliferação e morte dessas bactérias, como ocorre na acidose ruminal” (FILHO et al., 2017, p.10). Essas endotoxinas liberadas a partir da acidose ruminal junto com as histamina e ácido láctico comprometem de alguma forma a perfusão dos dígitos. A endotoxinas e ácido lático podem causar lesões endoteliais que levam junto com o acúmulo de sangue o extravasamento de sangue para o espaço intersticial aumentando a pressão no mesmo (FILHO et al., 2017).
6.3 DIARREIA
A diarreia é um sintoma que consiste na evacuação das fezes que, devido à perda de sua consistência, são expelidas com aspecto aguado. Esse sintoma pode ser apresentado em dois tipos: Diarreia aguda, que consiste em episódios que se mantem constantes por cerca de 14 dias podendo chegar a 30 dias, e diarreia crônica que se mantem no corpo do animal por cerca de 3 ou 4 semanas.
Com exceção do alto nível de ácido no sistema digestivo do animal, a elevação da frequência respiratória, elevação da frequência cardíaca e a inconstância da temperatura do corpo são aspectos que contribuem para a aparição desse sintoma no decorrer da patogenia (ANDREWS et al., 2008).
6.5 URINA ÁCIDA
Sabe se que, um balanço cátion-aniônico de uma dieta (BCAD) representa a diferença entre os aniôns e os cátions presentes em determinada dieta. Tendo como principal ação, a atuação na regulação do equilíbrio acido-base, ou seja, regular a concentração do íon hidrogênio nos líquidos corporais (WHEELER., 1980). Porém o BCAD pode influenciar os parâmetros acido-base do sangue, entretanto, somente há a alteração quando as compensações respiratórias e renal não forem capazes de eliminar a carga alcalina ou ácida (PATIENCE., 1991), porque, durante a alcalose e a acidose, as variáveis mais afetadas são a concentração plasmática de bicarbonato e o pH urinário. (DAVENPORT., 1973)
A variação do quadro clínico de acordo com a causa primária resultante de uma acidose metabólica é muito variável, mas chama a atenção no estado geral, uma vez que, leva o animal á apresentar um quadro de abatimento, apatia e pouca resposta aos estímulos. Sendo nos quadros iniciais também o animal tende a elevar a frequência respiratória. Toda vez que um animal diminui o pH sanguíneo, há um estimulo ao centro respiratório para aumentar a ventilação, incrementando a respiração. Quando a acidose metabólica é intensa, o pH atinge valores inferiores a 7,1 e o centro respiratório se inibe o que desencadeia uma hipoventilação, que antecede a morte. A síndrome de desidratação geralmente acompanha a acidose metabólica, e surge assim sinais variados de acordo com a intensidade do quadro (CORREIA et al., 2009). 
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A acidose ruminal é uma patogenia decorrente do desequilíbrio de cereais na alimentação do animal que faz com que ocorra a desordem do sistema digestivo, mais precisamente no rúmen, no qual acarretará no desequilíbrio ácido básico que ocasiona em mudanças na microflora bacteriana. 
A acidose é provocada no rúmen do bovino provoca desequilíbrios que vão desencadear sintomas graves e que leva a morte do animal. 
É uma patogenia rápida, ou seja, demonstra a sintomatologia e logo leva o animal a morte. 
Essa patogenia apresenta dois tipos, entre os quais, um é abordado no presente artigo. Ademais, apresenta diversas sintomatologias e prejudica o sistema tampão.
Além disso, a bioquímica relacionada com a acidose ruminal está presente nas macromoléculas ingeridas pelo animal durante sua alimentação, que em excesso levam a tal patogenia.
A melhor forma de prevenir a acidose ruminal é realizar controle da ingestão de carboidratos e sempre fazer a anamnese no animal.
8 REFERÊNCIAS
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