07 LIPIDOSE HEPÁTICA

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Lipidose Hepática 
 
Fernanda Vieira Amorim da Costa 
Mestre em Cirurgia e Clínica Veterinária – UFF 
Doutoranda em Ciências Veterinárias - UFRGS 
Medicina Felina – Florianópolis 
 
O gato ictérico..... 
• Icterícia x Bilirrubina x bile x 
• Soro ou plasma e urina: 1,0 a 2,0 mg/dL 
• Icterícia clínica: 2,0 a 3,0 mg/dL 
• Mucosas, esclera, pele 
• No gato: 
 
- mucosa da orofaringe 
- interior das pinas 
- palato 
 
Metabolismo da bilirrubina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Causas de hiperbilirrubinemia: 
Pré-hepática: Hemólise 
» ↑ Bilirrubina Indireta (75%) 
 
Hepática: Congestão, necrose, obstrução biliar 
» ↑ Bilirrubina Indireta e Direta 
 
Pós-hepática: Obstrução extra-hepática, ruptura ducto biliar 
» ↑ Bilirrubina Direta (75%) 
Ação bacteriana →→→→ Estercobilinogênio e 
Urobilinogênio 
 
� Com a progressão da doença, ambas aumentam igualmente 
� Hematócrito, ultra-sonografia 
 
• Causas de hemólise em gatos: ANEMIA REGENERATIVA 
- Hemoplasmose 
» Mycoplasma haemofelis 
» Mycoplasma haemominutum 
 
- Reação a fármacos 
 (paracetamol, azul de metileno, benzocaína) 
» Corpúculos de Heinz 
 
- Anemia hemolítica (FeLV) 
» Autoaglutinação 
 
- Reação transfusional 
- Isoeritrólise neonatal (anti-A – colostro/leite) 
 
• < 15% = transfusão!!! 
 
• Causas de doenças hepáticas em gatos: 
1. Lipidose hepática 
2. Colangioepatite 
3. Infecções (PIF, Toxoplasmose) 
4. Fármacos 
5. Neoplasia 
6. Toxinas 
7. Septicemia 
 
-Fármacos hepatotóxicos: 
• Ácido acetilsalicílico 
• Acetato de megesterol 
• Cetoconazol 
• Itraconazol 
• Griseofulvina 
• Halotano 
• Diazepam 
• Mebendazol 
• Tetraciclinas 
• Paracetamol 
• Glipizida 
 
• Causas de doenças pós-hepáticas em gatos: 
- Pancreatite aguda (obstrução inflamatória) 
- Adenocarcinoma de ducto biliar 
- Tumores intestinais (linfoma, mastocitoma) 
- Parasitas (Platynosomum concinnum) 
- Colecistite; colelitíase 
 
• Capacidade hepática: 30 X normal 
• Cão: até 3 +++ urina = normal BILIRRUBINÚRIA 
• Gato: traços = anormal (limiar 9 x >) HIPERBILIRRUBINEMIA 
• OBS: A bilirrubinúria não é pré-hepática 
 
1. Introdução 
� 70% das doenças hepáticas felinas - obesos 
� Síndrome colestásica intra-hepática 
� Anorexia/má-digestão ou assimilação= catabolismo 
� Acúmulo lípídeos no fígado: 
- mobilização depósitos de gordura 
- uso de ác. graxos como energia 
- dispersão dos triglicerídeos 
 
2. Etiologia – Feline Hepatic Lipidosis – VCNA 35(2005) p. 225-269 
 
Cornell University – 157 gatos (1990-2004) 
 
CONDIÇÃO NÚMERO 
Doença inflamatória intestinal 44 
Síndrome colangite/colangioepatite 27 
Pancreatite 17 
Linfoma 10 
Mudança de rotina/estresse 8 
Anemia 5 
Peritonite 5 
Diabetes melittus 4 
Adenocarcinoma 4 
Doença neurológica 4 
Septicemia 4 
Hipertireoidismo 3 
Cardiomiopatia hipertrófica 3 
Apenas 2 gatos não apresentaram uma doença primária 
 
DESORDENS ASSOCIADAS À SÍNDROME SECUNDÁRIA DE LIPIDOSE HEPÁTICA 
FELINA 
OUTRAS DOENÇAS HEPÁTICAS: DOENÇAS DO INTESTINO DELGADO: 
Colangioepatite Enterite eosinofílica 
Coledoquite Enterite linfocítica/plasmocítica 
Hepatite supurativa crônica Obstrução intestinal crônica 
Anomalia vascular portossistêmica Salmonelose 
Adenocarcinoma de ducto biliar DOENÇAS RENAIS: 
Linfoma hepático SUF crônica 
NEOPLASIA NÃO-HEPÁTICA: Pielonefrite 
Carcinoma céls transicionais bexiga Nefrite intersticial crônica 
Carcinoma metastático HIPERTIREOIDISMO 
Adenocarcinoma intestinal ANEMIA GRAVE 
Linfoma intestinal PIOMETRA 
PANCREATITE CARDIOMIOPATIA 
DIABETES MELLITUS DOENÇA NEUROLÓGICA CENTRAL 
 
3. Patogênese 
� Acúmulo de lipídios nos hepatócitos (80%) 
- Gatos magros 2,5% 
- Gatos obesos 5,0% 
 - Gatos obesos após rápida perda de peso 10,0% 
- Gatos com LH 34% a 49% 
 
 Felinos são carnívoros verdadeiros....! 
- Altos níveis de proteínas, níveis moderados de gorduras e baixos níveis de carboidratos! 
 
⇒ Requerimento protéico 2-3x > onívoros 
⇒ Alto requerimento por: 
- aminoácidos essenciais 
- ácidos graxos essenciais 
⇒ ANOREXIA: 
- má-nutrição proteica 
- mobilização lipídica 
- 
AMINOÁCIDO FUNÇÃO LIPIDOSE 
ARGININA Ciclo da uréia 
Não adaptativo 
HIPERAMONEMIA COM DIETA 
↑ PTN E 
↓ ARGININA 
TAURINA Conjugação de 
ácidos biliares 
↓ TAURINA 
↑ ÁCIDOS BILIARES 
METIONINA Reações de metilação e 
precursor de SAMe,doador 
de tiol para síntese 
de Glutatião e Sulfato 
↓ GLUTATIÃO (CONJUGAÇÃO 
E DETOXIFICAÇÃO) 
CISTEÍNA Doador de tiol para síntese 
de Glutatião e Sulfato 
↓ GLUTATIÃO (CONJUGAÇÃO 
E DETOXIFICAÇÃO) 
L-CARNITINA 
(rins e fígado) 
Vit.B, ferro, 
SAMe e lisina 
Transporte AGs de cadeia longa 
para mitocôndria 
(β-oxidação lipídeos) 
e de ésteres de AGs 
de volta ao plasma 
↓ CARNITINA ↑ AGs NÃO 
ESTEREFICADOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� ↑ Demanda de ácidos graxos para o fígado 
� Deficiência da oxidação e transporte de AGLes 
� Deficiência síntese / produção de apopoptns 
- distenção de hepatócitos e redução n⁰ organelas 
� Obstrução fluxo biliar ⇒ ↑ ác. biliares sg 
� Estresse oxidativo mitocondrial hepático 
� Resistência periférica à ação da insulina 
 
4. Encefalopatia hepática 
� Produtos tóxicos: 
- ácidos graxos de cadeia curta 
- mercaptanos 
- GABA 
- aas aromáticos 
- amônia 
 
5. Histórico 7 anos, 4,5 kilos 
» Anorexia (2 a 7 dias) 
» Perda de peso (25% periferia) 
» Depressão e fraqueza 
» Vômito, diarréia ou constipação 
» Doenças crônicas 
» Eventos prévios estressantes: 
- nova moradia ou animal na casa 
- ausência do proprietário 
- mudança de dieta 
 
ESCORE CORPORAL: 4 e 5 
 
 
6. Sinais clínicos 
� Icterícia 
� Perda de peso 
� Desidratação 
� Ptialismo 
� Hepatomegalia 
� Coagulopatia 
� Ventroflexão pescoço 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
� Demência 
� Ataxia 
� Pressionar da cabeça 
� Olhar fixo 
� Nistagmo 
� Ptialismo 
� Cegueira 
� Convulsões 
� Coma 
 
7. Diagnóstico 
� Histórico 
� Sinais clínicos 
� Hemograma completo 
� Bioquímica 
� Urinálise 
� Ultra-sonografia 
� PAAF apenas após a estabilização 
� Biópsia??? 
� T4 
� FIV/FeLV 
� Coagulograma completo (?), coproparasitológico 
 
Ultra-sonografia: 
� Avaliar causa primária: 
- Árvore biliar, vesícula biliar 
- Doença inflamatória intestinal 
- Pancreatite 
- Neoplasia 
PAAF se com tto não houve melhora 
 
8. Achados laboratoriais 
� Anemia 
- Corpúsculos de Heinz 
- Hipofosfatemia 
- Flebotomia 
- Hemorragia 
� Poiquilocitose 
� Leucocitose ou N 
� ↑ ↑ ↑ 10-15X FA 
� ↑ ↑ 3-5X ALT 
� ↑ 2-3x AST 
� GGT ↑ ou N *** (aumentada se houver colangioepatite) 
� Hiperbilirrubinemia 
� Hipercolesterolemia 
� Hiperglicemia (estresse, DM), ↓ ou N 
� Uréia ↓ ou N 
� Hipoalbuminemia 
� Hipofosfatemia 
� Hipomagnesemia 
� Hipocalemia � 
� Lipidúria 
� Bilirrubinúria 
� Glicosúria 
 
9. Diagnóstico diferencial 
� Platinosomíase 
� Colangioepatite 
� Hepatite tóxica 
� PIF 
� FIV/FeLV 
� Neoplasia 
� Toxoplasmose 
� Diabetes mellitus 
� Anomalias portossistêmicas 
 
� Platinosomíase 
Antiparasitários: 
- Febendazol (Panacur®): 50 mg/kg PO BID 5 dias consecutivos 
- Praziquantel (Cestodan®): 20 mg/kg PO/SC SID 3-5 dias 
 
10. Tratamento 
� Objetivos: 
- Reverter o catabolismo lipídico 
- Tratar os distúrbios eletrolíticos 
- Tratamento sintomático 
 
1) ALIMENTAÇÃO!!! 
 
� Ração com alta ptn (33-45% kcal: ptn) e alta gordura(44-66% kcal: gordura) 
� Primeiro: oral ou nasogástrica 
 - Correção hidratação, vit. K e eletrólitos 
 - Parar se tiver aversão, salivação 
� Depois: esofágica ou gástrica 
� Tirar sonda: 7-10 dias após alimentação voluntária 
�Evitar diazepam, propofol, etomidato, ketamina, glicopirrolato e atropina!!! 
 
SERVIÇO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA 
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA - CÂMPUS DE JABOTICABAL 
Dietas para Cães ou Gatos Hipermetabólicos e/ou com perda protéica extra 
• PB: 32,1%, EE: 27,3 e 0,96 kcal/ml: 
• 1,1% nutrilon 
• 1,1% dextrose 
• 15,3% extrato solúvel de soja 
• 11,4% creme de leite 
• 69,5% água 
• 0,8% suplemento vitamínico-mineral 
• 0,5% ornitargim 
• 0,3% KCl a 20% (*) 
• PB: 32,5%, EE: 26,4% e 0,96 kcal/ml: 
• 3,9% nutrilon 
• 1,6% dextrose 
• 63,4% ração em lata para gatos 
• 7,7% creme de leite 
• 21,9% água 
• 0,8g suplemento vitamínico-mineral 
• 0,5% ornitargim 
• 0,3ml KCl 20%(*) 
 
• Sondas 6 e 8 french: fórmulas com extrato de soja. 
• Sondas acima de 10 french: fórmulas que incluem ração em lata. 
• (*) para gatos adicionar 30 mg de taurina por 100mL de alimento. 
• Utilizar RER (Requerimento energético de repouso) e não REM (Requerimento 
energético de manutenção), dividir em 6x/dia 
 
• Alimentação Enteral: 
 » Hill’s prescription diet a/d canine/feline (150 mL) 
 180 Kcal/lata – 1,3 kcal/mL (156 g) = 1,15 kcal/g 
 
 » Recovery Royal Canin (3 kcal a mais em 100g) 
 231 Kcal/lata (195 g) = 1,18 kcal/g 
 
 » Alimento para animais em crescimento – gororoba! 
 
# Calcular a quantidade (Kcal): 
» RER = [(70 x peso) + 70)] – filhotes (< 2kg) 
» RER = [(30 x peso) + 70)] – adultos (> 2 kg) 
DIA 1: 1/3 do total; DIA 2: 2/3 do total; DIA 3: total 
REM = 1,5 x RER – lipidose hepática 
Ou 60 a 80 kcal/kg/dia 
 
AQUECER EM BANHO-MARIA!!! 
 
� Um animal de 5,5 Kg de 6 anos de idade, REB e volume de alimento/dia? 
 
• Como diminuir os vômitos: 
 
- Pular uma alimentação 
- Dimuir a metade da última alimentação 
- Aumentar intervalo de alimentações em 2x 
- Pré-medicação com anti-eméticos (30 min antes) 
- Elevar região cranial durante e após alimentação 
- Sempre aquecer o alimento 
- Alimentar devagar e com paciência 
- Parar se houver mastigação ou salivação 
Verificar possibilidade de pancreatite e doença inflamatória intestinal 
Verificar distúrbios eletrolíticos: K e P 
Verificar posicionamento da sonda - RX 
15-30 min caminhada antes de alimentar 
 
2) SUPLEMENTOS DIETÉTICOS: MANIPULAR! 
 
Taurina: 250-500 mg/gato/dia PO 
- Arginina: 300-1000 mg/gato/dia PO 
- L-carnitina: 250-500 mg/gato/dia PO 
- Tiamina (B1): 100 mg/dia PO 
- Vit. E: 10 UI/kg/dia PO 
- Cobalamina (B12): 0,5 a 1,0 mg/gato/sem SC 
- Vit. K1 (Kanakion®): 1,0 a 1,5 mg/kg SC 3 doses a cada 12h - excesso pode causar 
dano oxidativo!!!! 
 
• Taurina 
- Conjugação dos ácidos biliares 
- Reduz ação tóxica ác. biliares nas células 
- Atonia e bact. intestinais ↓ disponibilidade 
• Arginina 
- Ciclo da uréia 
• L-carnitina 
- Produzida nos rins e fígado, grande consumo na LH 
- Depedente de vit. B, ferro, lisina e SAMe 
- Oxidação e transporte dos Ags 
• Tiamina (B1) 
- Metabolismo de carboidratos 
- Metabolismo energético cerebral e cerebelar 
- Impulso nervoso sináptico e síntese de DNA 
- Anorexia crônica, má-nutrição , vômito 
- Perdas fezes (diarréia) e urina (PU) 
» Fraqueza, apatia, letargia 
» Sinais vestibulares e neurológicos 
» Hipotermia e hipotensão 
Casos de reação anafilática com aplicação SC 
• Vitamina E 
- anti-oxidante – colestase, constituintes cels 
• Vitamina K1 
- ↓ circulação enteroepática ácidos biliares 
- ↓ absorção entérica vit. lipossolúveis 
- IV pode causar anafilaxia 
• Cianocobalamina (B12) 
- absorção íleo, fator intrínseco pancreático, reserva hepática 
- deficiência em doença intestinal, pancreatite 
- alteração flora bacteriana intestinal 
- uso de metronidazol: ↑ 2X [ ] sérica 
- síntese de metionina a partir da homocisteína 
- ↓ reduz ação da L-carnitina na β-oxidação dos Ags 
- acúmulo de AGs inibe detoxificação da amônia 
- ↓ restringe disponibilidade de tiol 
↓ prejudica reações de metilação 
 
• Compostos que contém Tiol 
- Ligações dissulfídricas S-H ou HS-SH 
- Estrutura terciária proteínas 
- Efeitos de certos fármacos 
- Respostas reparadoras de injúrias teciduais 
- Função alterada por oxidação 
- > fonte não proteica: glutatião hepatocelular 
- Substrato: cisteína, ác. glutâmico e glicina 
- Anorexia = depleção precursores 
- ↑ injúria oxidativa mitocôndia hepatócito 
- ↓ energia e função celular sistêmica 
- ↓ status redox e ↑ perioxidação lipídeos 
- crise hemolítica + corpúsculos de Heinz 
 
N-acetilcisteína (Fluimucil®): 140 mg/kg a 20% 
 (diluído 1:4 em NaCl 0,9% ou dextrose 5%) 
 IV lento durante 20 min (bolus) 
 filtro 0,2 µm não pirogênico 
 depois 70 mg/kg q. 8-12 hs 
 doador crítico de cisteína 
 precursor de glutatião (cisteína) 
 ↑ dose ou freqüência prejudiciais: glutamina 
 
 
 
S-Adenosil-Metionina (SAMe) 
� começar a repor com a alimentação 
� precursor essencial de L-carnitina 
� ↑ glutatião hepático 
� ↑ potencial redox eritrócitos e hepatócitos 
� 35 a 60 mg/kg (180 mg) PO SID ou BID 
� manipular cápsulas entéricas 
� administrar em jejum 
� toxicidade: sem efeitos adversos 
 
 
 
- Silimarina 
• Antioxidante 
• Combate radicais livres 
– aumenta os níveis de glutatião 
• Inibe mediadores inflamatórios não desejáveis 
• Promove a síntese proteica no hepatócito 
– regeneração tecido hepático 
• Inibe hepatotoxinas 
• Reduz a colestase 
• 5 a 15 mg/kg/dia PO 
 
3) Anti-eméticos: 
- Metoclopramida (Plasil®): antagonista dopaminérgico 
 0,2 a 0,5 mg/kg IV, SC, IM – TID 
 0,01 a 0,02 mg/kg/h IC 
 pró-cinético, previne atonia, sinais extra-piramidais 
- Ondansetrona (Nausedron®): antagonista (5HT3) 
 0,1 a 0,2 mg/kg IV lento, SC BID a QID 
 1,0 mg/kg PO – BID-TID, sem efeitos colaterais 
 
4) Anti-ácidos:
 
 
- Ranitidina®: 2,5 a 3,5 mg/kg IV, SC BID 
- Famotidina (manipular): 0,5 a 1,0 mg/kg PO BID 
- Omeprazol (manipular): 0,7 a 1,0 mg/kg/dia PO 
- Sucralfato (Sucrafilm®): 250 mg/gato BID PO 
 
5) Outros:
 
 
Ácido ursodeoxicólico (Ursacol®): ????? 
 ácido biliar hidrofílico: sempre se usou na dose 50 mg/gato/dia PO 
� ↑ ácidos biliares ⇒ ↓ VLDL ⇒ saída TG 
� citoprotetor, antiinflamatório, antioxidante 
� antifibrótico, antiapoptótico 
� CONTRA-INDICADO! 
- perda de taurina 
- produção ác. litocólico - tóxico 
 
6) Antibióticos: 
- Ampicilina®: 11-22 mg/kg PO,SC,IV BID 
- Enrofloxacina (Flotril®): 5 mg/kg PO SC SID 
- Metronidazol (Flagyl®): 10mg/kg PO BID 
 
• Síndrome de realimentação 
⇒ Adaptação metabólica abrupta 
⇒ Má-nutrição → realimentação 
⇒ anorexia → uso rápido de carboidratos 
⇒ Liberação de insulina, ↑ síntese ptn 
⇒ Células captam glicose, P, K, Mg, H2O 
⇒ ↑ Necessidades ATP, 2-3DPG, CK 
⇒ K: mais comum e mais grave 
⇒ P: em 48 h de alimentação 
⇒ Mg: menos comum, sinais semelhantes 
⇒ Hiperglicemia: consumo, gliconeogênese, DM, fluidoterapia com glicose 
 » ↑ diurese osmótica: ↓ tiamina 
 
7) Fluidoterapia: 
Ringer’s sem lactato nem glicose 
� Déficit + manutenção + perdas atuais 
# K: 5 mEq KCl/250 mL fluido < 0,5 mEq/L/h 
 10%=1,34 mEq/mL - 1 ampola/500 mL fluido 
- Atonia TGI (vômito, anorexia), perpetua alcalose 
- Sinais neurológicos e respiratórios 
# P: fosfato de potássio (sinais clínicos com P<1,5 mg/dL) 
 0,01 a 0,03 mmol/kg/h IV 
 Ampola: 3 mmol/mL P e 4,4 mEq/mL K 
 Assim que começar a alimentação!!!! Monitorar K!!!!! 
- Redução metabolismo energético (↓ O2) 
- Hemólise, sangramento, fraqueza, miopatia 
- Atonia GI (anorexia, vômito) 
- Sinais neurológicos# Mg: sais de magnésio – 0,75 a 1,0 mEq/kg/d IC - Repor em casos graves!!!!!!! 
 manutenção - 0,3 a 0,5 mEq/kg/d - 3 a 5 d 
 Sulfato de Mg (8,13 mEq/g) – sol. 50% 
 Cloreto de Mg (9,25 mEq/g) – sol. 50% 
 Adm. sol. <20% em glicose 5% Monitorar Mg!!!!! 
- Co-fator enzimático 
- Fraqueza muscular, cardiomiopatia 
- Perpetua perda renal de K 
- Sinais neurológicos 
- ↓ Ca, BAV,hipotensão se superdosagem!!!! 
 
# Complexo B sol.: 2 mL/L fluido (cobrir da luz) 
• armazenamento e ativação: fígado 
• dobro das necessidades diárias 
- Tiamina (B1) – 50 mg/mL 
- Riboflavina (B2) – 2,0 a 2,5 mg/mL 
- Niacinamida (B3) – 50 a 100 mg/mL 
- D-pantenol (B5) – 5 a 10 mg/mL 
- Piridoxina (B6) – 2 a 5 mg/mL 
- Cianocobalamina (B12) – 0,4 a 50 µg/mL 
- Conservante: álcool benzil 1,5% 
 
Evitar stanozol corticóides, tetraciclinas, bezodiazepínicos, ciproeptadina, cebola, 
propilenoglicol!!! Inibem fluxo biliar, ββββ-oxidação Ags, aumentam desafio oxidativo e 
a depleção de glutatião!!! 
 
1º e 2º dias: 
- anti-eméticos + anti-ácidos + vitamina k + antb + fluido + alimentação seringa 
ou naso 
3º dia: 
 - sonda esofágica ou gástrica + suplementos + manter tto prévio 
Acompanhamento: 
- Bilirrubinas totais (↓↓↓↓ 50% 7-10 d) e sinais clínicos 
Em geral: tto 6 a 8 semanas 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
� Ração ↓ ptn (k/d, renal) 
� Lactulose (Lactulona®): 0,3-0,5 mL/kg PO TID 
 20-60 mL q. 6-8 hs (gastrostomia) 
 Enema: 15-20 mL 1:3 H2O TID 2 dias 
� Neomicina®: 22 mg/kg PO BID 
� Metronidazol (Flagyl®): 7,5 mg/kg PO, IV BID 2-4 sem 
 
11. Limitações & Complicações 
� Encefalopatia hepática 
� Realimentação: hipoK, hipoP, hipoMg, hiperglicemia 
� Pancreatite: vômitos incoercíveis 
� Rejeição da sonda 
� $$$$$$$$ 
 
12. Prognóstico 
� Reservado 
� Recuperação: 10 a 30 dias 
� Mortalidade: 40 a 90% (primeiros 7 dias) 
� Bbs devem diminuir 50% em 10 dias 
� L-carnitina aumenta recuperação em 85% se sobreviverem as primeiras 96 hs 
� Suporte nutricional, controle vômito 
� Dedicação do proprietário 
 
13. Conclusões 
� Hepatopatia potencial de mortalidade 
� Suporte nutricional = base do tratamento 
� Sucesso depende do diagnóstico e tto precoces 
� Enfermagem e manejo 
� Diagnóstico doenças primárias 
� Eliminação de estresse 
� Controle de peso 
 
14. Literatura recomendada 
1. Feline Hepatic Lipidosis. The Veterinary Clinics of North America – Small Animal 
Practice, n. 35, p. 225-269, 2005. 
2. Idiopathic feline hepatic lipidosis. Feline Practice, v.19, n.1, p.12-15, 1991. 
3. Lipidose hepática idiopática felina 1ª Parte. Clínica Veterinária, n.3, v.1, p.8-
13,1996. 
4. Lipidose hepática idiopática felina 2ª Parte. Clínica Veterinária, n.4, v.1, p.12-
16,1996. 
5. Feline hepatic lipidosis: pathophysiology, clinical signs, and diagnosis. The 
Compendium on Continuing Education for the Practing Veterinarian, v.22, n.9, 
p.847-858, 2000. 
6. Feline hepatic lipidosis: treatment recomendations. The Compendium on 
Continuing Education for the Practing Veterinarian, v.22, n.10, p.910-921, 2000. 
7. Hypophosphatemia associated with enteral alimentation in cats. Journal of 
Veterinary Internal Medicine, v.9, n.4, p.228-233, 1995.