SENESCÊNCIA E SENILIDADE, TEORIAS DO ENVELHECIMENTO, ENVELHECIMENTO DO SISTEMA NERVOSO, ENDÓCRINO E MUSCULAR E ESTATUTO DO IDOSO

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1 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
OBJETIVOS 
1) Entender os principais pontos do Estatuto do 
Idoso. 
• A política nacional do idoso (PNI), Lei nº8. 842, de 4 
de janeiro de 1994, e o estatuto do Idoso,Lei nº 
10.741,de 1º de outubro de 2003, define Idoso 
pessoas com 60 anos ou mais. Já a Organização 
Mundial da Saúde (OMS) (2002) define o idoso a 
partir da idade cronológica, portanto, idosa é aquela 
pessoa com 60 anos ou mais, em países em 
desenvolvimento e com 65 anos ou mais em países 
desenvolvidos. 
• O documento, vigente desde janeiro de 2004, veio 
ampliar direitos que já estavam previstos em outra Lei 
Federal, de nº 8842, de 04 janeiro de 1994 e também 
na Constituição Federal de 1988 e dessa forma se 
consolida como instrumento poderoso na defesa da 
cidadania dos cidadãos e cidadãs daquela faixa etária, 
dando-lhes ampla proteção jurídica para usufruir 
direitos sem depender de favores, amargurar 
humilhações ou simplesmente para viverem com 
dignidade. 
• Ao longo de seus 118 artigos são tratadas questões 
fundamentais, desde garantias prioritárias aos idosos, 
até aspectos relativos à transporte, passando pelos 
direitos à liberdade, à respeitabilidade e à vida, além 
de especificar as funções das entidades de 
atendimento à categoria, discorrer sobre as questões 
de educação, cultura, esporte e lazer, dos direitos à 
saúde através do SUS, da garantia ao alimento, da 
profissionalização e do trabalho, da previdência 
social, dos crimes contra eles e da habitação, tanto em 
ações por parte do Estado, como da sociedade. 
• Nos seus 118 artigos, o Estatuto do Idoso assegura 
uma série de direitos aos maiores de 60 anos. 
• Alguns deles: 
• Atendimento preferencial, imediato e individualizado 
junto aos órgãospúblicos e privados prestadores de 
serviços à população; 
• Fornecimento gratuito de medicamentos pelo Poder 
Público, especialmente os de uso contínuo, assim 
como próteses, órteses e outros recursos relativos ao 
tratamento, habilitação ou reabilitação; 
• Proibição de discriminação do idoso nos planos de 
saúde pela cobrança de valores diferenciados em 
razão da idade; 
• Criação de cursos especiais para idosos, com inclusão 
de conteúdo relativo às técnicas de comunicação, 
computação e demais avanços tecnológicos, para sua 
integração à vida moderna; 
• Descontos de 50% em atividades culturais, de lazer e 
esporte; 
• Proibição de discriminação do idoso em qualquer 
trabalho ou emprego, por meio de fixação de limite 
de idade, inclusive para concursos, ressalvados os 
casos específicos devido à natureza do cargo; 
• Fixação da idade mais elevada como primeiro critério 
de desempate em concurso público; 
• Estímulo à contratação de idosos por empresas 
privadas; 
• Reajuste dos benefícios da aposentadoria na mesma 
data do reajuste do salário mínimo; 
• Concessão de um salário mínimo mensal para os 
idosos acima de 65 anos que não possuam meios para 
prover sua subsistência, nem de tê-la provida por sua 
família; 
• Prioridade na aquisição de imóvel para moradia 
própria, em programas habitacionais públicos ou 
subsidiados com recursos públicos; 
• Gratuidade nos transportes coletivos públicos aos 
maiores de 65 anos, com reserva de 10% dos assentos 
para os idosos; 
• Reserva de duas vagas no sistema de transporte 
coletivo interestadual para idosos com renda mensal 
de até dois salários mínimos, com desconto de 50%, 
no mínimo, no valor das passagens, para os idosos 
que excederem as vagas gratuitas; 
• Reserva de 5% das vagas nos estacionamentos 
públicos e privados. 
• O governo brasileiro lançou na terça-feira 
(3/04/2018) a “Estratégia Brasil Amigo da Pessoa 
Idosa”, que busca alcançar o envelhecimento ativo, 
saudável, cidadão e sustentável para todos os 
brasileiros. A iniciativa contou com a colaboração 
da Organização Pan-Americana da 
Saúde/Organização Mundial da Saúde 
(OPAS/OMS) e do Programa das Nações Unidas 
para o Desenvolvimento (PNUD). 
• A ação tem como prioridade a população idosa 
vulnerável, embora contemple todas as pessoas 
idosas. A expectativa é atingir inscritos no Cadastro 
Único para Programas Sociais do Governo Federal, 
que ultrapassa 6 milhões de pessoas com 60 anos ou 
mais. 
2) Diferenciar senescência de senilidade. 
INTRODUÇÃO 
• Entender o processo de envelhecimento começa com 
a definição e a distinção entre os termos senescência 
e senilidade. 
• A SENESCÊNCIA é o processo natural de 
envelhecimento ou o conjunto de fenômenos 
associados a esse processo. É a somatória de 
alterações morfológicas e funcionais atribuídas aos 
efeitos dos anos sobre o organismo. 
• Esse conceito se opõe à SENILIDADE , que é entendida 
como os danos à saúde associados ao tempo, mas 
 
2 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
causados por doenças ou maus hábitos de vida. Essa 
condição também é denominada de envelhecimento 
patológico. 
• A distinção entre envelhecimento fisiológico 
(senescência) e patológico (senilidade) é fundamental 
na assistência presada aos idosos. 
SENESCÊNCIA 
• A perda gradativa de função observada no 
envelhecimento não se torna perceptível até que 
ultrapasse um determinado limiar. Assim, o 
desempenho funcional de um órgão no idoso 
depende de 2 fatores principais: 
♥ Taxa de declínio funcional 
♥ Demanda solicitada. 
• Um exame com resultado normal em um indivíduo 
idoso pode ter o mesmo valor do exame de um jovem, 
mas o que os diferencia é a maneira como este órgão 
responde ao estresse externo, ou seja, depende de sua 
reserva funcional. 
• EX: Um paciente com 78 anos e seu neto de 30 anos, 
ambos podem ter valores de creatinina sérica de 0.8 
mg/dl, mas, quando submetidos a um estresse ,como 
privação hídrica, por exemplo, o idoso terá mais 
chance de evoluir para insuficiência renal aguda do 
que o jovem, já que o seu número de glomérulos 
funcionantes é menor. 
• As diferenças fisiológicas ainda não estão 
completamente elucidadas. Boa parte das 
informações disponíveis provém de estudos 
transversais que comparam as características dos 
indivíduos mais jovens com as encontradas nos mais 
velhos. 
SENILIDADE 
Estudos da OMS, em 1984, estimam que, numa coorte na 
qual 75% dos indivíduos sobrevivem aos 70 anos, um 
terço será portador de doenças crônicas e pelo menos 20 
% terão algum grau de incapacidade associada. 
Essa constatação leva à preocupação imediata com o 
aumento da demanda por serviços de saúde e os custos 
que o envelhecimento populacional pode acarretar. 
ENVELHECIMENTO BEM-SUCEDIDO 
• O aumento da expectativa de vida evidenciado nos 
últimos anos e a projeção mundial da prevalência 
crescente de indivíduos idosos têm suscitado muitos 
questionamentos sobre como envelhecer bem. 
• O envelhecimento bem-sucedido é um conceito 
subjetivo no qual valores individuais e culturais 
merecem ser observados. 
• As sociedades ocidentais tendem a priorizar a 
ausência de doenças e a minimização das 
incapacidades para se atingir o melhor desse 
processo, enquanto as culturas orientais põem em 
foco o aumento do saber e o desenvolvimento 
espiritual, deixando as deficiências orgânicas em 
segundo plano. 
• O envelhecimento bem-sucedido implica trazer 
qualidade à fase final da vida, tornando-a produtiva e 
positiva. 
• Duas linhas de pensamento distintas tentam 
individualizar os diferentes aspectos do 
envelhecimento bem-sucedido: 
♥ TEORIAS BIOMÉDICAS: consideram o 
envelhecimento bem-sucedido a minimização da 
deterioração mental e física e a redução da 
dependência. 
♥ TEORIAS PSICOSSOCIAIS:não enfatizam a 
ausência de doenças, e sim a satisfação na vida, a 
participação social e as reservas psicológicas, 
incluindo o crescimento individual. Esse modelo 
valoriza a autonomia, a independência e o uso de 
estratégias adaptativas em face das circunstâncias 
adversas. 
 
 
3) Teorias do envelhecimento. 
 
TEORIAS BIOLÓGICAS 
• As teorias para explicar o processo do 
envelhecimento são agrupadas em inúmeras formas e 
categorias. De modo gera, todas tentam cobrir os 
aspectos genéticos, bioquímicos e fisiológicos de um 
organismo. 
• As teorias genéticas apresentam especulações e 
evidências sobre a identidade de genes responsáveis 
pelo envelhecimento, acumulações de erros na 
estruturação genética, senescência programada e 
telômeros. 
• As teorias bioquímicas estão focadas no metabolismo 
energético, na geração de radicais livres e na taxa de 
sobrevida associada à saúde mitocondrial. 
• As teorias fisiológicas apresentam explicações para a 
senescência associadas ao sistema endócrino e o 
papel dos hormônios na regulação da taxa d 
envelhecimento celular. 
• De modo amplo, quando são analisados os 
mecanismos moleculares de dano e limitações 
 
3 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
celulares, existem 3 grandes processos pelos quais 
tais moléculas sofrem comprometimento, causando 
senescência ou doenças. 
• 1º: É secundário a reações químicas intracelulares; 
seja como consequência do surgimento de espécies 
tóxicas de O2, os radicais livres, seja por agentes 
exógenos como poluentes ou radiação. 
• 2º: está associada a subprodutos de componentes da 
glicose e sus metabólicos. 
• 3º: presença de erros espontâneos nos processos 
bioquímicos, como a duplicação de DNA, 
modificações nos processos de transcrição, pós-
transcrição, translação e pós-translação no âmago 
células. 
• Muitas das teorias encontram-se envolvidas em um 
desses 3 processos, algumas delas, em todos eles. 
• Segundo Teixeira e Guariento (2010), as teorias do 
envelhecimento são apresentadas sem 2 grupos: 
♥ TEORIAS PROGRAMADAS: são baseadas no 
conceito de “relógio biológico”, ou seja, 
fenômenos delimitados marcando etapas 
específicas da vida, como crescimento, 
maturidade, senescência e morte. 
♥ TEORIAS ESTOCÁSTICAS: estão condicionadas a 
alterações moleculares e celulares, progressivas e 
aleatórias que promovem danos nas estruturas 
biológicas para manutenção da vida. 
• Na tentativa de estruturar de forma didática e 
apresentar de modo simplificado a complexidade 
dessas teorias e dos conteúdos envolvidos, e assim se 
segue a proposta de Arking (2008). 
• O modelo de Descartes, fragmentando as partes para 
compreender o todo, é proposto por esse autor. 
• As teorias são divididas em estocásticas e sistêmicas. 
 
TEORIAS ESTOCÁSTICAS DO ENVELHECIMENTO 
• A segunda lei da termodinâmica afirma que, do ponto 
de vista da mecânica estatística, os processos físicos 
e químicos tendem a um aumento da desordem ou de 
sua entropia. 
• Todas as células, guardadas as devidas proporções, 
são instáveis do ponto de vista termodinâmico. Sua 
organização intrínseca está submetida a um contínuo 
e ininterrupto processo de diversos “ataques” – 
estocásticos- que podem causar, em cada unidade, 
uma degradação. 
• As teorias de cunho estocástico sugerem que 
fenômenos diversos oriundos dessa desordem 
promoveriam erros em diversos segmentos 
orgânicos, provocando um declínio fisiológico e 
estrutural progressivo. 
TEORIA DO USO E DESGASTE 
• Persiste até os dias de hoje sob uma ótica principal: 
quanto mais desgaste sofre uma célula, maior é o 
comprometimento em sua habilidade de sobrevida. 
• Ao longo do envelhecimento celular são observados 
inúmeros agravos que promovem uma limitada 
capacidade de reparação, a qual, com o passar do 
tempo, é cada vez maior. 
• Essa constatação é parte integrante da percepção 
dessa teoria, sugerindo que o desgaste gradual das 
células somáticas era resultado exclusivo de seu uso 
contínuo e ininterrupto, ou seja, que a causa principal 
do envelhecimento era sua incessante replicação, 
provocando consequentemente, um desgaste. 
• Atualmente, essa teoria é totalmente discordante das 
observações práticas. 
• Surgem alguns itens que merecem destaque: 
• 1º) Observação de que mesmo animais que estão 
protegidos de lesões ambientais ou patologias 
secundárias não apenas envelhecem, como também 
falham em exibir qualquer melhora no tempo máximo 
de vida. 
• 2º) Muitos dos danos supostos pelo uso e desgaste são 
mudanças que dependem apenas do tempo e não 
podem ser os elementos causais do envelhecimento 
por si sós. 
• Perder um dente não desencadeia o início do 
envelhecimento, assim como fraturar um membro ou 
outras lesões repetidas. Apesar desses elementos 
somarem limitações para a sobrevida, não 
representam o gatilho inicial par ao envelhecimento. 
• Como teoria, encontra-se falha na definição de seus 
conceitos. 
TEORIA DAS MODIFICAÇÕES PROTEICAS 
• O estudo do envelhecimento e a análise do genoma 
em espécies com vida curta como nematódeos, 
moscas e ratos permitiram à ciência melhor 
compreensão das alterações associadas a lesões em 
macromoléculas como DNA, proteínas e lipídios. 
RNA e proteínas devem ser sintetizadas 
regularmente. 
• A produção de proteínas ocorre em 2 fases: 
transcrição do gene que envolve a produção de 
RNAm, seguido de translação da mensagem à 
produção de proteína. 
 
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• Para aquelas células que estão em replicação, 
dividindo-se há um terceiro passo, a replicação do 
DNA, que procede as duas etapas anteriores. 
• Erros podem ocorrer em qualquer uma dessas etapas. 
Quando correm, genes defeituosos, RNam e proteínas 
são produzidos de modo inadequado e/ou 
defeituosos. 
• Champion (1942) postulou que modificações pós-
traducionais poderiam ser disseminadas e; assim, esse 
fenômeno ser um mecanismo de envelhecimento. 
• A “falha na reparação” é a sugestão de que o acúmulo 
de modificações químicas irreparáveis em 
macromoléculas importantes poderia impedir o 
funcionamento adequado de algumas células. 
• EX: como pontuado por Cunha (2011), próximo de 
30 a 50% de proteínas em um animal idoso podem ser 
constituídas por proteínas oxidadas. Animais velhos 
têm perda de até 50% em sua atividade enzimática. 
• Evidências biológicas, especialmente em 
nematódeos, denotam que as alterações não 
envolvem erros na sequência de aminoácidos ou 
modificações de sua organização preexistentes 
(cross-linking). 
• A hipótese é que as moléculas de longa vida, com 
baixo turn-over, e que residem na célula por longa 
data sofram uma desnaturação tênue no ambiente 
citoplasmático. 
• Uma das hipóteses é que existiriam modificações 
oxidativas nas estruturas proteicas e que um novo tipo 
de ligações cruzadas promoveria alterações na 
conformação da célula e seu respectivo tecido. 
• Exemplos de proteínas que apresentam alterações 
sugeridas: colágeno e a elastina (elas sofrem declínio 
gradual de suas funções, trazendo diversas 
repercussões na habilidade funcional desses 
organimsos). 
• O colágeno isolado de mamíferos mais velhos é mais 
difícil de ser digerido enzimaticamente e, apesar de 
continuar seu processo de degradação quando 
armazenado in vivo, há uma forte sugestão de que 
suas ligações cruzadas sejam diferentes do organismo 
jovem. 
• Esses tipos de ligações cruzadas são diferentes entre 
si e nem todas aumentam com o envelhecimento do 
organismo. Algumas doenças como o DM-I parecem 
apresentam quantidades maiores de reações 
enzimáticasirreversíveis entre glicose e proteínas, 
traduzindo-se em produtos que somente seriam 
observados no processo de envelhecimento. 
• Evidências sugerem que fatores ambientais, como 
exercício e restrição de calorias, podem inibir o 
processo de ligações cruzadas em fibras colágenas. 
Alguns constituintes, como os proteossomos, estão 
amentados em ratos idosos estimulados à atividade 
física regular. 
• Esses elementos são componentes envolvidos na 
digestão de moléculas proteicas intracelulares e 
responsáveis pelo controle da quantidade da célula na 
digestão de moléculas proteicas que acumulam erros 
estruturais. 
• Outra observação é que a atividade proteica parece 
ficar mais lenta com o envelhecimento. As vias 
citoplasmáticas de degradação expressam um 
processamento inadequado de proteínas. 
• Essas proteínas pós-tradução tornam-se anormais e se 
acumulam e, como o passar do tempo, sua taxa de 
degradação diminui. 
TEORIA DA MUTAÇÃO SOMÁTICA DO DANO AO DNA 
• Nesta teoria, a ideia principal é que fatores orgânicos 
poderiam causar alterações específicas na 
composição do DNA e nas células somáticas. 
• Falha na reparação ou anomalias existentes 
promoveriam “golpes” aleatórios que 
comprometeriam a expressão de grandes regiões 
cromossômicas ou mesmo cromossomos inteiros. 
• Como consequência, a expressão inadequada de suas 
funções promoveria o envelhecimento celular. 
• Muitos estudos apontam a importância do reparo do 
DNA na velocidade do envelhecimento. Isso é visto 
em estudos da enzima poli (ADP-ribose) polimerase-
1 (PARP-1), que é a peça-chave na resposta celular 
imediata quando há algum tipo de estresse 
intracitoplasmático induzido pela lesão de DNA. 
Nesta hipótese, altos níveis de PARP-1 estão 
associados a expectativa de vida mais longa. 
• Constantemente, o DNA células sofre mais de 10.000 
lesões oxidativas. Se não houvesse mecanismos de 
reparo e regulação adequados, a alteração das bases 
nitrogenadas na dupla-hélice ocasionaria erros na 
transcrição e tradução proteicas, formando produtos 
inadequados e inviabilizando a vida da célula. 
• Espécies de vida curta apresentam alto consumo de 
O2 e, mais uma vez, o papel das espécies tóxicas de 
O2 parecem exercer influência direta nesta sobrevida. 
• O DNA pode sofrer 2 tipos diferentes de agressões: 
♥ MUTAÇÕES: refere-se a mudanças nas 
sequências de polinucleotídeos, em que as 
bases nitrogenadas sofrem deleções, 
acréscimos, substituições ou rearranjos. EX: 
anemia falciforme. 
♥ DANOS: refere-se a qualquer uma das muitas 
alterações químicas dentro da estrutura bi-
helicoidal da molécula. Pode ser causado 
tanto por fontes exógenos como endógenas, 
com alterações que modificam ou quebram a 
dupla-hélice ao produzirem irregularidades 
estruturais no DNA. 
• Os dois poderiam interferir na expressão gênica e 
foram postulados também como possíveis 
mecanismos de envelhecimento, já que existem 
correlações significativas entre a taxa de reparação de 
DNA e o tempo de vida em diversos organismos. 
 
 
 
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TEORIA DO ERRO CATASTRÓFICO 
• Apresenta que ao longo dos anos, erros aleatórios e 
constantes poderiam construir alterações drásticas 
nas atividades enzimáticas, levando à limitação do 
funcionamento celular e, em nível macro, de todo o 
organismo. 
• Por meio do experimento com moscas da fruta e 
camundongos, o qual consistiu na alimentação de 
aminoácidos defeituosos na expectativa de 
modificações a serem expressas, não foram 
observadas alteração na sobrevida habitual do animal. 
• As células, devido sua habilidade de adaptação, são 
capazes de se reorganizar, construindo e destruindo 
elementos constituintes para uma melhor nutrição e 
respostas diante de agentes estressores. Assim, se 
uma proteína defeituosa é produzida, rapidamente é 
clivada e substituída por uma cópia saudável. 
• Na teoria do erro catastrófico, o funcionamento 
incorreto de elementos da síntese proteica foi 
proposto como modelo de observação. 
• Um dos exemplos é a ação da enzima aminoacil-
tRNA sintetase (aaRS), que tem como papel catalisar 
a esterificação de um aminoácido específico em um 
dos possíveis tRNA correspondentes durante a síntese 
proteica. 
• Erros aleatórios cumulativos podem ocorrer nesta 
estrutura, comprometendo-a drasticamente e 
induzindo a gênese imprópria de proteínas e um 
processo de feedback com autoamplificação. 
• Seu funcionamento incorreto promoveria uma 
catástrofe na origem de novas proteínas e, em 
consequência, danos graves à célula e desfechos 
incompatíveis com a vida. 
DESDIFERENCIAÇÃO 
• Baseia-se no conceito de que as células diferenciadas 
têm a habilidade de repressão seletiva da atividade de 
genes desnecessários à sobrevivência. 
• Nessa hipótese, o envelhecimento normal ocorreria 
pelo fato de essas células desviarem-se de seu 
processo de diferenciação. 
• Mecanismo estocásticos promoveriam ativação ou 
repressão gênica, causando síntese inadequada de 
proteínas ou mesmo a síntese de proteínas 
desnecessárias, que, como o tempo, diminuiriam a 
atividade celular e, em consequência causariam a 
morte. 
• A consequente falta de um controle gênico rigoroso 
poderia resultar em produção de proteínas 
sintetizadoras, além de outras características de seu 
estado diferenciado. 
• A suposição é que modificações aleatórias poderiam 
ocorrer no aparato de regulação gênica, resultando em 
mudanças na sua expressão. 
DANO OXIDATIVO E RADICAIS LIVRES 
• Apesar de essencial à manutenção da vida aeróbica, o 
O2 é capaz de causar danos por oxidação, ou seja, 
retirar elétrons de substâncias inorgânicas ou mesmo 
de moléculas orgânicas como DNA, proteínas e 
lipídeos, causando instabilidade celular. 
• As espécies reativas de O2 são geradas de forma 
fisiológica, e aproximadamente 90% delas são 
produzidas por mitocôndrias no processo de 
fosforilação oxidativa. 
• A teoria do dano oxidativo foi proposta por Denham 
Herman, em 1957. Ela postula que o envelhecimento 
seria consequente aos efeitos deletérios das espécies 
reativas de O2 nas organelas citoplasmáticas. 
• O aumento da expectativa de vida em moscas 
transgênicas com expressão de moléculas 
antioxidantes indica que, por meio de tais enzimas, as 
moscas são capazes de viver até 40% ou mais do que 
indivíduos normais. Entretanto, para espécie humana, 
não existem evidências da associação desse 
fenômeno com o envelhecimento. 
• Entre a enzimas antioxidantes, estão superóxido 
desmutase (SOD) e catalase (CAT), que são 
responsáveis pela degradação do radical superóxido e 
do H2O2. 
• Podendo-se postular que, se determinado organismo 
possui abundância de tais enzimas, em teoria, seria 
mais longevo. Mas, isso não é observado em algumas 
situações na espécie humana. 
• A pesas de possuírem uma cópia extra do gene da 
SOD, e essa cópia ser capaz de duplicar a degradação 
do radical superóxido, os portadores da Síndrome de 
Down não têm sobrevida maior. 
• Nessa situação a degradação do superóxido produz o 
H2O2, que, no organismo de tais indivíduos, não 
possui CAT suficiente para sua eliminação. 
• As aves têm peculiaridades relevantes com relação a 
esse quesito. O beija-flor, que tem alta taxa 
metabólica e grande consumo de O2, pode apresentar 
longevidade maior que 12 anos. Algumas espécies de 
Araras podem viver até os 90 anos, pois tudo indica 
que aves voadoras têm um mecanismo mitocondrial 
mais eficiente, mecanismos contrarreguladores de 
oxidação mais elaborados, além de estruturas de 
reparo para danos de DNA e lipídeos. 
• Principais pontos da teoriado dano oxidativo 
segundo Hartman: 
♥ Existem muitas espécies tóxicas de O2 que são 
produzidas durante o metabolismo normal. 
♥ Os metabólitos causam lesões em fosfolipídios, 
proteínas, DNA celular e mitocondrial. 
♥ O estresse oxidativo influencia diretamente o 
controle de transcrição de DNA e a sinalização 
celular, além de vias bioquímicas da célula. 
• A teoria de radicais livres é dividida em hipóteses 
associadas, especialmente no papel desempenhado 
por algumas organelas e nos tipos de danos sob 
algumas moléculas durante o envelhecimento. 
• Mutações no DNA mitocondrial acelerariam as lesões 
oriundas dos radicais livres por meio da introdução de 
 
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componentes enzimáticos na cadeia de transporte de 
elétrons na crista mitocondrial. 
• Hipóteses também sugerem que os radicais livres 
promovem oxidação de proteínas que se acumulam 
nas células e, uma vez que elas têm reduzida 
capacidade de degradação, causam, a longo prazo, 
disfunções moleculares e falência da célula. 
Inúmeras doenças estão associadas a elevadas taxas 
de oxidação: investigação com idosos frágeis mostra 
que a redução de moléculas antioxidantes nesses 
organismos está diretamente associada a um risco 
mais elevado da condição. 
TEORIAS SISTÊMICAS 
• Tentam agrupar o processo de envelhecimento de 
maneira encadeada e organizada. 
• Para esse conjunto de teorias, o envelhecimento 
estaria relacionado com o declínio dos sistemas 
orgânicos desencadeado pela inabilidade de 
comunicação e adaptação inter e intracelular do ser 
vivente com o ambiente em que vive. 
TEORIAS METABÓLICAS 
• A princípio, as teorias metabólicas envolveram um 
perfil prático da observação cotidiana. 
• Animais de grande porte possuem, geralmente, maior 
sobrevida que animais pequenos, ou seja, a taxa 
metabólica de um organismo era inversamente 
proporcional a seu peso corporal. 
• Assim, longevidade e metabolismo estariam ligados 
por um nexo causal em que taxas metabólicas 
elevadas promoveriam ou estariam associadas a um 
tempo de vida curto. 
• A evidência científica experimental aponta que 
alterações na taxa metabólica podem modificar o 
tempo de vida em alguns animais. Observações em 
pecilotérmicos demonstram que esses animais têm 
uma longevidade maior quando em baixas 
temperaturas do que em mais altas. 
• Na espécie humana, estudos apontam que níveis 
reduzidos de glicemia, menor temperatura corporal e 
lento declínio de alguns hormônios estariam 
associados a um tempo de vida mais longo quando 
comparados com aqueles que não possuíam estas 
características. 
• Alguns trabalhos apontem que ocorre redução da taxa 
metabólica basal com o envelhecimento, que é mais 
acelerada nas idades mais avançadas. 
• 2 teorias dentro das teorias metabólicas tentam 
explicar o fenômeno metabólico. 
♥ TEORIA DA TAXA DE VIDA: afirma que 
longevidade seria inversamente proporcional 
à taxa metabólica. 
♥ TEORIA DE DANO MITOCONDRIAL: explica 
que danos oriundos das espécies tóxicas de 
O2 sobre a mitocôndria promoveriam um 
declínio das funções celulares durante o 
envelhecimento. 
• O organismo necessita de O2 para produção de 
energia. Se o dano mitocondrial ocorrer em uma 
célula não divisível, ela rapidamente destruirá toda 
capacidade respiratória desta célula. 
• Uma vez que ocorra mutação em mtDNA, outros 
mtDNAs funcionais serão ativados e, com isso, 
haverá sobrecarga de outras mitocôndrias, 
propiciando ainda maior produção de radicais livres 
com evidente incremento do metabolismo energético 
basal. 
• Esta hipótese é a SOBREVIVÊNCIA DO MAIS LENTO, 
que ainda não foi comprovada em organismos 
multicelulares. 
TEORIAS GENÉTICAS 
• Afirmam que modificações na expressão gênica 
responsáveis pelas alterações observadas nas células 
senescentes. 
• Hodiernamente, achados contundentes mostraram 
que nossos genes têm um papel crucial no tempo que 
uma célula poderá viver. 
• Aí entre o papel da Biogerontologia, que é tentar 
compreender como esses genes interagem com os 
fenômenos ambientais, emocionais e alimentares, 
bem como estilo de vida, determinando aumento ou 
diminuição da velocidade do envelhecimento celular. 
• Do ponto de visat genético, é estimado que este 
pequeno número de genes que são experimentalmente 
testados fique muito aquém das centenas e milhares 
de loci possíveis para a longevidade. 
• Segundo Mc Adams e Shapiro (1995), estamos 
lidando com redes genéticas – conjunto de genes e 
rotas de sinais unidos dentro de um circuito gênicos 
que é parecido com um circuito elétrico de 
realimentação. 
• Cálculos baseados em fatores hereditários apontam 
que apenas 15 a 20% da variação de nossa expectativa 
de vida pode ser atribuída a fatores genéticos. 
• Cunha (2011), a partir dos modelos propostos por 
Arking (2008), sintetiza o foco da abordagem da 
teoria genética em 3 mecanismos básicos: 
♥ DEFESA ANTIOXIDANTE. 
♥ SISTEMAS DE CONTROLE DA SÍNTESE 
PROTEICA. 
• Esses dois primeiros somam-se às teorias 
previamente apresentadas, sendo que, nesse contexto 
genético, os sinalizadores efetivos para os 
mecanismos de controle, os genes, sofreriam 
alterações ao longo do tempo, reduzindo mecanismos 
protetores. 
♥ MUDANÇAS NA EXPRESSÃO GÊNICA 
INDUZIDAS PELA RESTRIÇÃO CALÓRICA. 
• A restrição calórica é um método interessante de 
retardar a taxa de envelhecimento e aumentar a 
longevidade. 
• Em hipótese, ela alteraria os padrões de atividades 
gênicas ao mesmo tempo que prolonga o tempo de 
 
7 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
vida, corroborando ideia de relação causal direta entre 
os 2 eventos. 
• É definida como redução da ingestão calórica abaixo 
do ad libitum, sem desnutrição. 
• Níveis de proteína, mRNA e taxa de transcrição 
nuclear são significativamente acentuados nos 
animais sob restrição. Mas, em humanos, ainda não é 
claro como e de que forma a restrição calórica poderia 
aumentar a expectativa de vida. 
• Experimentos com animais apresentam a restrição 
calórica diretamente associada a uma menor 
incidência de condições relacionadas com a idade, 
como câncer, diabetes e doenças cardiovasculares. 
• Existem 2 principais hipóteses ligadas à restrição 
calórica: 
• 1ª) Associa o aumento da longevidade à redução de 
gordura e, consequentemente, à redução da 
sinalização da via da insulina. 
• 2ª) Baseia-se na hipótese de menor dano oxidativo, 
tanto nas células, em sua estrutura genética, quanto 
em suas organelas citoplasmáticas. 
• A redução da glicose da dieta promove um menor 
estímulo das células pancreáticas e, 
consequentemente, redução do tecido adiposo. 
• Além de estocar energia, algumas células do tecido 
adiposo exercem funções endócrinas como a 
produção de fator de necrose tumoral (TNF), 
resistina, adiponectina e leptina. 
• A redução dessas substâncias aumentaria a 
sensibilidade periférica à insulina, resultando em 
mudanças cardiometabólicas responsáveis pelo 
aumento da expectativa de vida. 
• Outra teoria metabólica importante é a teoria dos 
telômeros (complexos de DNA-proteína 
identificados nas extremidades cromossômicas). 
• É observado que o tamanho dos telômeros é cada vez 
menor ao longo das replicações celulares e, quando 
chegam a tamanho mínimo, a proliferação celular é 
interrompida. 
• Esta análise formulou a hipótese de que a estrutura 
funcionaria como um determinante da replicação 
celular, um relógio genético responsável pela 
senescência. 
• Acreditou-se que a telomerase poderia modular o 
relógio telomérico. 
TEORIAS NEUROENDÓCRINAS E IMUNOLÓGICAS 
• Diz que oenvelhecimento seria decorrente de 
alterações ocorridas nas funções neurais e endócrinas, 
notadamente no sistema H-H-A. 
• Este sistema alterado limitaria a integração das 
funções orgânicas específicas, levando à degradação 
das funções homeostáticas. 
• O envelhecimento seria o resultado da redução da 
habilidade adaptativa do organismo ao estresse por 
uma queda da resposta simpática. 
• Seja pela diminuição dos receptores de 
catecolaminas, pelo declínio de proteínas 
responsáveis pela resistência ao estresse ou mesmo 
pela diminuição da habilidade das catecolaminas 
como indutoras de formação proteica. 
• Traduzindo-se, como envelhecimento, em 
mecanismos de contrarresposta inadequada do eixo 
central e periférico, apresentando inúmeras 
limitações nos feedbacks e causando a senescência. 
• Teixeira e Guariento (2010), observam que a 
interação entre os sistemas neuroendócrino e 
imunológico é muito próxima. 
• Talvez o imunológico seja um dos sistemas mais 
complexos e que se coaduna com quase todas as 
teorias biológicas do envelhecimento. 
• Sua relação com o sistema neuroendócrino é de 
mutualidade cooperativa. 
• A comunicação entre esses sistemas é realizada por 
meio de neuropeptídios e citocinas (IL-1, IL-6), 
hormônios hipofisários como prolactina, 
adrenocorticotrofina e hormônio do crescimento e 
elementos imunes como IL-1 atuando como 
ativadores da liberação hormonal. 
EPIGENÉTICA 
• A ciência tem apresentado que variações não 
genéticas (epigenéticas) apresentadas por 
determinado organismo ao longo de sua vida podem 
ser passadas aos descendentes. 
• Hábitos de vida e até o ambiente social podem 
modificar o funcionamento celular. Esses efeitos são 
secundários a determinadas modificações pós-
transcricionais do DNA. 
• Estudos apontam que a análise dos padrões de 
metilação e modificações de histonas globais de 
segmentos específicos do genoma humano em 
gêmeos monozigóticos sofrem influência do 
ambiente não compartilhado, ou seja, apesar de terem 
o mesmo código genético, expressões fenotípicas 
diferentes são observadas de acordo com estímulos 
ambientais diversos. 
APOPTOSE 
• A apoptose desempenha um papel essencial no 
remodelamento celular e na e na manutenção da vida, 
sendo considerada um componente vital de vários 
processos orgânicos. 
• De acordo com Arking (2008), todas as células de 
organismos multicelulares carregam dentro de si 
condições necessárias para causar a própria 
destruição. Mas, isso só se dá a partir de sinais 
fisiológicos. 
• A pesar de a apoptose desempenhar papel 
reconhecido no envelhecimento, excluindo células 
nocivas, modulando potenciais células tumorais, sua 
relação com o envelhecimento ainda é pouco clara. 
• A taxa de apoptose é alta em células senescentes do 
cérebro e dos sistemas cardiovascular, gastrintestinal, 
endócrino e imune. 
 
8 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
• Genes como p53 e da família caspase diminuem a 
expressão de apoptose com o envelhecimento. 
• Gupta (2005) observa que mudanças na sinalização 
da apoptose têm consequências diretas no 
envelhecimento. 
• Se existir uma grande ativação da cascata de 
apoptose, há como consequência uma degeneração do 
tecido, pouca apoptose permite a permanência de 
células disfuncionais que podem contribuir para o 
envelhecimento ou doenças degenerativas e câncer. 
 
 
4) Compreender as principais alterações 
fisiológicas da vida idosa. 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS 
SISTEMA NERVOSO 
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS 
• A diferença do tamanho do cérebro entre indivíduos 
adultos e idosos tem pequeno significado funcional. 
• O volume do cérebro diminui em torno de 7 cm³ por 
ano após os 65 anos de idade, com maior perda nos 
lobos frontal e temporal e perda maior da substância 
branca do que da cinzenta. 
• O fluxo cerebral diminui heterogeneamente de 5 a 
20% com deterioração dos mecanismos que mantêm 
o fluxo sanguíneo cerebral com a flutuação da pressão 
arterial. 
• O cérebro do adulto tem aproximadamente 86 bilhões 
de neurônios e 10 a 15 vezes o número de células 
gliais. Cada neurônio tem, em média, 10.000 
conexões. 
• A perda do volume cerebral é de 2 a 3% por década 
depois dos 50 anos e o peso diminui 8% comparado 
ao peso máximo quando adulto. 
• A perda neuronal é mais evidente nos neurônios 
maiores no cerebelo e no córtex cerebral. Também 
pode haver perdas como no locus ceruleus – 
neurônios catecolaminérgicos -, na substância nigra – 
neurônios dopaminérgicos – e no hipocampo – 
neurônios colinérgicos. 
• No hipotálamo, na ponte e na medula a perda é 
mínima. Com o envelhecimento também se observa 
diminuição das sinapses. Essas modificações estão 
mais ligadas à apoptose do que a processos 
inflamatórios ou isquêmicos. Novos neurônios são 
formados ao longo da vida, mas, a perda é maior do 
que sua formação. 
• Em resposta ao dano neuronal, as células gliais 
aumentam. Esse acúmulo de células gliais, 
deominado gliose, representa uma resposta 
compensatória protegendo a função neuronal e a 
plasticidade. 
• O número de células da micróglia permanece sem 
mudanças. 
• Há perda dos axônios e redução da mielina que cobre 
esses axônios levando a rarefação da substância 
branca periventricular denominada na ressonância de 
leucoaraiose. 
• Em alguns idosos, o número de dendritos diminui, 
perdendo assim as sinapses, alterando a 
neurotransmissão, piorando a comunicação do 
sistema nervoso. 
• Mas, pela plasticidade cerebral pode ocorrer aumento 
da densidade dos dendritos, assim como seu 
prolongamento, como uma reação de manutenção da 
função cerebral. 
• Nos quadros demenciais a perda dendrítica é 
acentuada e progressiva, diminuindo a plasticidade e 
a dinâmica dos processos cerebrais. 
• Enovelados neurofibrilares e placas senis são 
encontrados no envelhecimento normal, mas em 
menor extensão quem da doença de Alzheimer. 
• Além das mudanças do SNC, há também dos nervos 
periféricos e da musculatura. A células do corno 
anterior da medula diminuem. 
• Ocorre redução da mielina nos nervos sensoriais. 
• A consequência dessas mudanças inclui perda da 
sensação vibratória, do tato e da dor, assim como 
disfunção autonômica afetando a reatividade pupilar, 
a regulação da temperatura corporal e o controle 
vascular cardíaco e periférico. 
• Parte da cognição pode sofrer certa deterioração nas 
pessoas idosas saudáveis, como a velocidade do 
processamento cognitivo, menor destreza para 
executar movimentos finos e problemas com a 
memória recente. 
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS 
• A acetilcolina diminui devido à diminuição dos 
neurônios colinérgicos e muscarínicos, reduzindo sua 
síntese e liberação. 
• A dopamina e seus receptores no estriado e na 
substância negra podem estar diminuídos e sua 
administração como L-DOPA, em cérebros normais, 
pode levar a melhora do desempenho de algumas 
tarefas cognitivas. 
• O comprometimento das funções está ligado mais ao 
desequilíbrio desse processo do que à alteração de um 
neurotransmissor isoladamente. Ademais, cada 
neurotransmissor tem seu tempo de envelhecimento. 
Por isso, o desequilíbrio dessas substâncias ocorre 
antes da detecção clínica da doença. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS E CIRCULATÓRIAS 
• No cérebro, há diminuição tanto da água extracelular 
quanto da intracelular, lentidão da síntese proteica, 
aumento na oxidação das proteínas e sua glicosilação, 
com aumento do acúmulo intraneural (emaranhados 
neurofibrilares), diminuição da síntese lipídica, 
alteração na membrana lipídica e na condução 
nervosa. 
 
9 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3• Alterações circulatórias relacionadas à aterosclerose, 
diminuindo o fluxo sanguíneo cerebral e da utilização 
da glicose. 
• O cérebro, diferente da maioria dos outros órgãos, 
produz sua energia da oxidação anaeróbica da 
glicose. 
• O fluxo sanguíneo e o consumo de O2 são iguais no 
adulto jovem e no idoso, na ausência de doenças. 
Mas, na presença de aterosclerose o fluxo sanguíneo 
é reduzido e o cérebro, para se proteger, extrais mais 
O2 do sangue. 
• Com o envelhecimento da barreira hematencefálica, 
torna-se permeável a muitas substâncias, podendo ser 
uma das causas de demência. 
ALTERAÇÕES COGNITIVAS E COMPORTAMENTAIS 
• As memórias processual e semântica são bem 
conservadas com o avanço da idade. 
• A habilidade de reconhecer objetos e faces, assim 
como a percepção visual, permanecem estáveis. 
• As memórias esporádica e laborativa e a função 
executiva são as mais afetadas no envelhecimento. A 
velocidade do processamento a função executiva 
diminui com a idade, especialmente após os 70 anos. 
• As capacidades de atenção e concentração diminuem 
a habilidade para desempenhar múltiplas tarefas. 
• A capacidade de solucionar problemas e aprender 
informações novas diminui após os 30 anos. Já a 
fluência verbal fica comprometida após os 70 anos. 
• Apesar de todas as alterações descritas, o SN se 
mantém íntegro graças à sua plasticidade a à sua 
capacidade de compensar e reparar os danos 
ocorridos, sendo possível manter-se funcionalmente 
estável no meio social, no trabalho e em casa. 
MARCHA, POSTURA E EQUILÍBRIO 
• A instabilidade postural representa um dos gigantes 
da geriatria devido às suas complicações. Várias são 
as estruturas centrais e periféricas responsáveis por 
essa função de independência motora. (Córtex 
cerebral, gânglios da base, cerebelo, sistema 
vestibular, visão, propriocepção, sistema límbico...) 
• Com o avanço da idade a marcha se altera. É comum 
uma certa hesitação no andar, menor balanço dos 
braços e passos menores. Ao mudar de direção no 
caminho faz a volta com o corpo em bloco. 
• A postura típica, mais rígida, como se estivesse em 
alerta para se defender de alguma queda, caracteriza-
se pela base alargada, retificação da coluna cervical, 
um certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e 
dos joelhos. Esse conjunto de fatores indica piora da 
estabilidade, podendo até nos fazer pensar em 
parkinsonismo. 
• Alterações da marcha podem ajudar no diagnóstico 
clínico. 
• A assimetria dos passos faz pensar em artrite ou 
hemiplegia; a falta de movimentos dos ombros em 
parkinsonismo; aumento da base em 
comprometimento de cerebelo; uma flexão mais 
acentuada do troco pode revelar dificuldade de visão 
ou de propriocepção ou algum dano no sistema 
vestibular. Para vencer essas dificuldades o idoso 
diminui o tamanho dos passos e anda mais debagar. 
• O grande problema nos distúrbios da marcha é a 
queda, com todas as complicações posteriores. 
SONO 
• O ciclo sono-vigília se modifica com 
envelhecimento. Há tendência de dormir mais cedo e 
acordar mais cedo. As queixas de insônia, sonolência 
diurna, despertares durante a noite e sono pouco 
reparador são frequentes. 
• Isso ocorre porque existem 2 tipos de sono: 
♥ REM (rapid yey movement): quando 
acontecem os sonhos. 
♥ NÃO REM: que se subdivide em 4 estágios. 
• No idoso, o sono REM praticamente não se altera. Já 
o sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 e 2 
(facilidade no despertar) e diminuição dos estágios 3 
e 4 que são exatamente os 2 períodos de sono mais 
profundo. 
• Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São 
mais frequentes nos idosos homens e obesos. 
• Durante uma noite, um homem de 24 anos faz, em 
média,5 períodos de apneia, enquanto aos 74 anos 
chega a 50 vezes. Isso leva a um sono entrecortado, 
pois a pessoa acorda para restabelecer a respiração. 
Com a noite mal dormida, ocorre sonolência diurna, 
mau humor, diminuição da memória, cefaleia e até 
depressão. 
• Outra consequência da alteração da respiração 
durante o sono é a ocorrência do ronco. 60 % dos 
homens e 45% das mulheres roncam frequentemente 
após os 60 anos. 
• Outro distúrbio do sono é a síndrome das pernas 
inquietas. É um desconforto sentido a cada 30 s 
durante uma grande parte da noite. Parece que 
corresponde a uma incoordenação entre a excitação e 
a inibição motora. 
• Baixa secreção da melatonina. 
MEMÓRIA 
• As partes responsáveis pela memória (hipocampo, 
tálamo, córtex temporal, frontal e pré-central e o 
cerebelo). 
• A memória pode ser dividida, de acordo com o tempo 
que ela é guardada, em memória a curto prazo, longo 
prazo, memória prospectiva e memória remota. 
• Também pode ser dividida de acordo com o tipo de 
material arquivado, memória visual, verbal, para 
fatos ou eventos ocorridos ou assistidos pela pessoa. 
• Ainda pode ser vista de acordo com o processo 
envolvido na codificação do arquivamento, o próprio 
arquivo e a recuperação do arquivo. 
 
10 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
• As memórias reflexa medular, sensorial e implícita 
pouco se alteram com o envelhecimento. Já a 
episódica começa a diminui por volta dos 30 anos e 
declina, progressivamente, enquanto a semântica 
responsável pela recordação de nomes, palavras e 
memória espacial pode ser mantida por toda a vida. 
 
 
SISTEMA ENDÓCRINO 
• As alterações hormonais influenciam o declínio 
funcional, as incapacidades, as doenças da pessoa 
idosa e longevidade. 
TIREOIDE 
• Geralmente os valores de tiroxina (T4) e tri-iodo-
tironina (T3) estão em nível normais baixos e os do 
TSH normais altos. O hormônio tireoestimulante 
(TSH) elevado e a T4 normal podem ocorrer devido 
à manutenção da imunorreatividade do TSH nas 
análises laboratoriais, mas com ação biologicamente 
menos ativa. 
• A diminuição dos hormônios tireoidianos, 
especialmente a conversão de T4 em T3, sugere uma 
ação protetora para o organismo contra o 
catabolsimo, levando à diminuição da taxa do 
metabolismo basal e ao aumento progressivo do 
tecido adiposo corporal. Este, metabolicamente 
menos ativo que a massa magra, diminui a demanda 
pelo hormônio tireoidiano, fechando o ciclo. 
• Seu efeito calorigênico diminui com o aumento da 
idade, aumentando a suscetibilidade de hipotermia 
nos idosos. A resposta ao calor também está 
comprometida devido à menor sudorese. 
• A redução da resposta febril do ataque de diferentes 
agentes se dá pela incompetência termorregulatória 
observada, em que a participação dos hormônios 
tireoidianos, junto com a resposta termostática do 
hipotálamo, é fundamental. 
• O aumento do colesterol sérico, assim como das de 
baixa densidade, observado no envelhecimento, pode 
ser devido ao declínio da função tireoidiana. 
 
PARATIREOIDE 
• As glândulas paratireoidianas, responsáveis pela 
secreção dos hormônios paratireoidiano (PTH) e 
calcitonina, parecem não alterar suas funções. 
• Os níveis do cálcio sérico são mantidos ao longo da 
vida, porém o mecanismo da regulação muda com o 
avanço da idade. 
• Na idade avançada, a calcemia é mantida pela 
reabsorção do cálcio ósseo mais do que pela absorção 
intestinal do cálcio ofertado pela dieta ou pela 
reabsorção do mineral pelo rim. 
• Uma possível explicação pode ser uma diminuição na 
capacidade do PTH de estimular a produção da forma 
ativa da vitam D, a qual estimula a absorção de cálcio 
intestinal. 
• Existem evidências de que a administração 
intermitente do PTH aumenta a força mecânica e a 
massa óssea pela transformação das células 
precursoras em osteoblastos. 
HIPÓFISE 
• A hipófise, com o envelhecimento,aumenta de 
volume, e as alterações bioquímicas que aí ocorrem 
variam de indivíduo para indivíduo. 
• Os níveis de melatonina tanto diurnos quanto 
noturnos diminuem na maioria das pessoas, 
interferindo no sono, visto que este hormônio tem 
efeito hipnótico. Este hormônio também apresenta 
ação protetora contra os danos oxidativos. 
PÂNCREAS 
• É esperado um leve aumento da glicemia de jejum 
relacionado à idade (1mg/dl/década). 
• Para idosos ativos pode não haver essa diferença. 
Mas, após ingesta de alimentos a glicemia alcança 
níveis mais elevados e o tempo de retorno ao normal 
é mais longo quando comparado com adultos jovens. 
• A intolerância à glicose com o envelhecimento é 
devida a vários fatores, além da diminuição da 
insulina. 
 
 
 
11 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
SISTEMA MUSCULAR 
• A massa muscular diminui quase 50% entre os 20 e 
90 anos, e a força muscular, que é máxima por volta 
dos 30 anos, sofre perda de 15% por década a partir 
dos 50 anos. Essa perda é mais acelerada, chegando a 
30%, por década, aos 70 anos e, praticamente a 
metade aos 80 anos. 
• Essa redução ocorre tanto em número quanto no 
volume das fibras. Mas, a força muscular do 
diafragma sofre pouca alteração, enquanto a força da 
musculatura da panturrilha diminui 
significativamente ao longo dos anos. 
• Foi observada uma associação entre níveis baixos de 
vitam D e fraqueza muscular, mas a concentração 
ótima para a função da musculatura continua 
desconhecida. 
• Sabe-se que a suplementação de vitam D traz 
benefícios na força muscular quando os níveis dessa 
vitamina estão abaixo de 20ng/ml (50nmol/l). 
 
5) A importância da prática de atividade física e 
alimentação saldável ao idoso. 
ATIVIDADE FÍSICA 
• A prática de atividade física desempenha papel 
importante na qualidade de vida estando á frente nas 
ações e programas desenvolvidos nas ESF como 
promoção da saúde e prevenção de doenças crônicas. 
• O hábito da prática de atividade física proporciona ao 
idoso estilo de vida saudável, preservando autonomia 
e liberdade para tarefas cotidianas, resultando em 
independência prolongada. 
• Apresenta relevância perante o decréscimo de pontos 
negativos ocasionados pelo envelhecimento nos 
processos fisiológicos e psicológicos minimizando 
riscos ao estresse, depressão e perda da capacidade 
funcional. 
• A inatividade física nesse grupo ainda é 
predominante. Dentre os diversos motivos já 
relatados, destacam-se fragilidade, medo de sofrer 
quedas, falta de orientações e estímulos por parte da 
família, comunidade ou profissionais da saúde, 
desenvolvimento de atividades ou exercícios físicos 
regulares. 
• Manter o nível de qualidade de vida favorável por 
meio da prática regular de atividades físicas como 
promoção de saúde põe em pauta a importância de se 
fazer busca ativa na comunidade a essa população 
com a finalidade de orientá-la quanto aos benefícios. 
• Os benefícios decorrentes da prática regular de 
atividade física encontram-se caracterizados nos 
domínios físico, mental e social na vida da idosa, 
propiciando liberdade de locomoção, interação social 
e lazer 
• A atividade física, independentemente da idade, 
aumenta a força e a velocidade muscular, além de 
prevenir perda óssea, quedas, hospitalizações e 
melhorar a função articular. Portanto, os profissionais 
devem estar aptos a identificar os indivíduos com 
baixa massa muscular e força, pois mesmo os mais 
frágeis podem melhorar seu desempenho com 
intervenções na atividade física. 
• Os exercícios praticados com regularidade diminuem 
os fatores de risco para doenças cardíacas, diabetes e 
alguns tipos de câncer. Promovem o bem-estar, 
melhoram o ritmo do sono e alcançam benefícios para 
além do físico, como maior integração social, 
ajudando na esfera psicológica. 
 
➢ ARTIGO: Benefícios da atividade física na 
terceira idade para a qualidade de vida. - Rev 
enferm UFPE on line., Recife 2017. 
• É preciso entender que atividade física pode ser 
definida como qualquer movimento corporal, que 
produzido pelos músculos esqueléticos, resulte em 
gasto energético superior aos valores de repouso. 
• Quando ocorre uma sequência sistematizada de 
movimentos de diferentes segmentos corporais, 
planejadamente executados para obtenção de um 
objetivo programado, denominamos de exercicio 
físico 
• Todos os pacientes devem ser submetidos a uma 
avaliação médica, que passa por história e exame 
clínico, não deixando de incluir nessa análise: fatores 
de risco cardiovasculares, cognição, independência, 
aptidão física prévia, acuidades visual e auditiva e 
estado emocional. 
• A força muscular declina com o avançar da idade, e 
uma das causas é a redução da massa muscular. E essa 
diminuição da massa muscular contribui para redução 
na capacidade funcional. Os exercícios 
contraressistência aumentam a força, a potência e a 
aptidão muscular nesses pacientes idosos. 
• Os exercícios de alongamento, quando bem 
executados, podem ajudar a melhorar e manter a 
amplitude de um movimento em uma articulação e 
em uma série de articulações. 
• Os exercícios de flexibilidade em níveis adequados 
aprimoram as capacidades funcionais dos indivíduos 
(inclinação e rotação), reduzindo também o potencial 
de sofrer lesões (distensão muscular, lombalgias e 
quedas) nos pacientes idosos. Uma programação 
escalonando objetivamente os exercícios pode 
melhorar o equilíbrio e a agilidade pela melhoria da 
flexibilidade. Os movimentos de ioga e Tai Chi e 
Pilates podem ser bastante úteis. 
• Dentre inúmeros benefícios que a prática de atividade 
física promove, um dos principais é a proteção da 
capacidade funcional, ou seja, manter a capacidade 
para realizar as atividades do cotidiano. A atividade 
física para os idosos é vista como um meio prazeroso 
de prevenir e de manter a saúde e que, a autoconfiança 
é atingida a partir de programas adequados de 
atividade física que favoreçam o organismo e 
contribuam para a manutenção da autonomia. 
 
12 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
• É importante para o idoso ter sempre um 
acompanhamento de um profissional, seja ele em 
avaliação médica ou em treinamento dirigido. 
 
➢ ARTIGO: a importância da prática da 
atividade física em indivíduos idosos. Educação 
Física pela Universidade Católica de Brasília – UCB – 
2017. 
ALIMENTAÇÃO 
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS 
• Uma nutrição variada e equilibrada recomenda-se 
tanto a velhos como a novos. É necessário ingerir 
diariamente um mínimo de calorias, para obter todos 
os benefícios em termo nutricionais. 
• Quem tem dificuldade em ter uma nutrição adequada 
pode sempre melhorá-la recorrendo a suplementos de 
baixa dose. 
• Devem fazer-se 5 a 6 refeições ligeiras durante o dia: 
3 principais e 2-3 intercalares. Assim, pode variar-se 
os alimentos e não acumular gordura, continuando 
normais, os níveis de glicose e lípidos no sangue. É 
de evitar o uso frequente de refeições copiosas, doces 
e fritos. 
• Refeições mais volumosas durante o dia e mais leves 
ao final do dia. Beber água regularmente (mínimo 1.5 
l /dia) e, preferir alimentos com alto teor de água. A 
necessidade de água é maior, devido à menor 
capacidade dos rins de concentrar urina. 
IMPORTÂNCIA DAS VITAMINAS 
• A vitamina C e outras vitaminas antioxidantes, 
promovem a saúde vascular, preservam a função 
cognitiva e previnem a doença de Alzheimer. 
• Embora recentemente, a dose diária recomendada de 
vitamina C seja 60-90 mg para homens e 45-75 mg 
para mulheres (para fumadores algo mais); maiores 
quantidades sãomais benéficas para a saúde. 
• Num estudo de 6 meses (e controlado com placebo), 
40 homens e mulheres, de 60 a 80 anos de idade 
tomaram 500 mg de vitamina C diariamente. Essa 
dose baixou moderadamente a tensão arterial. 
• A vitamina E protege a LDL da oxidação, e muitos 
estudos epidemiológicos sugeriram que o consumo 
elevado de vitamina E reduz a ocorrência de doença 
cardíaca ou morte de causa cardiovascular. 
• A vitamina E pode também melhorar a função 
imunitária. Suplementos de 200-800 UI (unidades 
internacionais) reduzem as infeções respiratórias em 
pessoas mais velhas. Contudo é importante conhecer 
a dosagem mais adequada, pois grandes doses já 
prejudicam as respostas imunitárias. 
• Deficiências em vitamina B1, B2, B6, folatos e 
vitaminas C, D e E, ocorrem frequentemente, por 
dieta deficiente ou por maior necessidade: em casos 
de stresse agudo (cirurgias, infeções) ou crónico 
(patologias digestivas, alcoolismo) e, levam à 
anorexia, perda cognitiva, síndrome depressivo, 
osteoporose, anemia e deficiência imunitária. 
• As necessidades de vitaminas são as mesmas para 
todas as idades, contudo, no idoso existe maior 
necessidade de vitamina B6 (maior perda na urina) e 
B12 (atrofia gástrica) e de vitamina D (reduzida 
síntese de 1,25-(OH)2colecalciferol) 
MINERAIS 
• Na velhice perde-se sobretudo cálcio, por 
desmineralização dos ossos, que se agrava se o 
consumo é menor que 500 mg/dia; pela síntese 
reduzida de 1.25-(OH)2 colecalciferol; pela absorção 
reduzida de fósforo ou por hipercalciúria induzida por 
causas nutricionais (excesso de proteína, hidratos de 
carbono ou sódio). 
• Numa alimentação satisfatória em vitamina D existe 
uma dose recomendada diária de cálcio de 800 a 1200 
mg/dia, que deve ser incrementada no caso de perda 
óssea na menopausa. Contudo é necessário 
moderação: um abuso de cálcio pode levar à 
calcificação vascular e contribuir para o 
envelhecimento, nomeadamente cerebral e para a 
degeneração neuronal. 
• A anemia é frequente em idosos, relacionada com 
doença crónica. Recomenda-se um suplemento nestes 
casos, até 10 mg/dia, se não existirem perdas 
excessivas. Para as mulheres, depois da menopausa, 
apenas é necessária a mesma quantidade que nos 
homens. 
O PAPEL DOS SUPLEMENTOS 
• Uma dieta equilibrada deve ser sempre, a melhor 
maneira de se manter a saúde, mas caso faltem 
condições para isso, os suplementos, comidas e 
bebidas reforçadas podem ser uma alternativa, 
adicionalmente às refeições 
• A suplementação multinutritiva pode ser muitas 
vezes a abordagem mais prática em população idosa, 
já que a maior parte dos idosos tem geralmente um 
consumo reduzido de alguns tipos de nutrientes 
ALIMENTOS FUNCIONAIS 
• Alimentos funcionais” são alimentos integrais ou 
enriquecidos com aditivos como por exemplo: 
vitaminas, minerais, culturas bacterianas, ácidos 
gordos ómega 3, polifenóis, fibras (como probióticos, 
pré-bióticos), que possam contribuir para a 
manutenção da saúde e redução do risco de doença 
POLIFENOIS 
• Os alimentos detentores de fitoquímicos, como 
polifenóis, diferem do que é tradicionalmente é 
chamado nutriente, já que não são necessários para o 
metabolismo normal. Os fitoquímicos podem fazer 
variar a atividade de enzimas e vias sinalizadoras 
 
13 Módulo 9 – Problema 1 – Arilson Lima da Silva – MED3 
aumentando as defesas do próprio organismo para 
desintoxicar e combater a oxidação e inflamação, 
exercendo uma proteção contra o início e a 
progressão de doenças 
• Atuam como antioxidantes combatendo os efeitos 
degenerativos dos radicais livres; - Elevam a resposta 
imunológica; - Melhoram a comunicação 
intercelular; - Alteram o metabolismo do estrogénio; 
- Auxiliam a ação de vitaminas; 
➢ ARTIGO: a importância da alimentação no 
envelhecimento saudável e na longevidade – 
artigo de revisão – faculdade de Medicina da 
universidade de Coimbra. 2013.