Capitulo 26 Guyton - Formação da Urina pelos Rins

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
Formação da Urina pelos Rins: 
Filtração glomerular, fluxo sanguíneo renal e seus controles 
Guyton, cap 26. 
1. Múltiplas Funções dos Rins 
2. Anatomia Fisiológica dos Rins 
3. Micção 
4. Anatomia Fisiológica da Bexiga 
5. Transporte do Rim à Bexiga 
 Urina expelida pela bexiga = mesma composição da urina que deixa os ductos 
coletores: 
 Sem alterações significativas dos cálices renais até a bexiga. 
 Cálices renais: atividade marca-passo inerente, aumentada pela sua distensão; 
 Desencadeia peristaltismo que se difunde para a pelve renal e ao longo do 
ureter: propulsão da urina. 
 Ureteres: 25 a 35 cm; 
 Contêm músculo liso com inervação simpática e parassimpática, plexos 
intramurais; 
 Estimulação simpática inibe o peristaltismo 
 Estimulação parassimpática estimula o peristaltismo. 
 Percorrem obliquamente a parede vesical; 
 O tônus do músculo detrusor impede o refluxo de urina pelos ureteres; 
 Refluxo vesiculoureteral: quando a distância percorrida pelos ureteres na 
parede vesical é menor que o normal, a contração da bexiga nem sempre leva à 
oclusão completa do ureter, propelindo urina de volta. 
 Consequências: pode aumentar o calibre dos ureteres e até aumentar a 
pressão nos cálices renais, causando danos. 
 Sensação de Dor nos ureteres: 
 São bem supridos com fibras nervosas para dor. 
 Obstrução causa constrições reflexas associadas à dor intensa: reflexo 
ureterorrenal 
 Impulsos de dor causam vasoconstrição das arteríolas renais, diminuindo o 
volume de urina produzido. 
 Evita o fluxo excessivo para os ureteres obstruídos. 
6. Reflexo da Micção 
 
7. Formação da Urina 
Resulta de 3 processos: 
 Filtração glomerular; 
 Reabsorção tubular: quantitativamente mais importante na formação da urina. 
Intensidade de excreção urinária = intensidade de filtração – intensidade 
de reabsorção + taxa de secreção 
Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
 Secreção tubular: importante na determinação das substâncias que serão 
excretadas. 
A formação da urina começa quando o líquido praticamente sem proteínas é 
filtrado do glomérulo para a cápsula de Bowman. 
 A concentração de solutos é praticamente igual à do plasma. 
 O filtrado sai da cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, onde soluto pode ser 
reabsorvido para os capilares peritubulares ou secretado por eles. 
 A depuração renal ocorre de maneira diferente para diferentes substâncias: 
 Excreção de praticamente todo o material filtrado: 
 Não ocorre/ocorre muito pouca reabsorção: creatinina, ureia e de outras 
substancias indesejáveis. 
 Intensidade de excreção menor que a intensidade de filtração: 
 Quando ocorre reabsorção parcial: eletrólitos como Na+ e Cl-; 
 Conservação da substância nos líquidos corporais: 
 Ocorre reabsorção de toda a substância filtrada: glicose, aminoácidos 
 Intensidade de excreção maior que a intensidade de filtração: 
 Ocorre secreção adicional da substancia, sem que haja reabsorção: ácidos e 
bases orgânicos que precisam ser retirados rapidamente. 
 Alguns fármacos são pouco reabsorvidos e sofrem secreção adicional: alta 
intensidade de excreção. 
 A maioria das substâncias tem alta intensidade de filtração e reabsorção: pouco 
excretadas. 
 Ajustes sutis na filtração/reabsorção podem levar a grandes alterações na 
excreção, por isso devem ocorrer de maneira coordenada; 
 A elevação de apenas 10% na intensidade de filtração sem alterar a reabsorção 
causaria um aumento de 13x no volume de urina. 
 Por que grandes quantidades de soluto são filtradas e depois reabsorvidas? 
Alta taxa de FG apresenta 3 grandes vantagens: 
1) Rápida remoção de substancias indesejáveis; 
2) Controle preciso da composição de volume dos líquidos corporais. (pois todos 
os líquidos corporais são filtrados e processados 60x por dia) 
 
8. Filtração Glomerular 
 1ª etapa da formação da urina. 
 Capilares impermeáveis à passagem de proteínas; 
 Cálcio, ácidos graxos e outras substancias de baixo peso molecular que circulam 
associadas à proteínas plasmáticas não são filtradas. 
Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
 FG = 180 L/dia 
 FG depende do balanço das forças hidrostáticas e coleidosmóticas e do coeficiente 
de filtração (Kf). 
 Altos Kf e pressão hidrostática glomerular fazem com que a FG seja alta. 
 Fração de filtração: 20% do plasma que flui para os rins é filtrado. 
Fração de filtração = FG / fluxo plasmático renal 
8.1 Membrana Capilar Glomerular 
É mais espessa que nos outros capilares, mas muito mais porosa: filtra líquidos com 
mais intensidade. 
Apresenta 3 camadas (outros capilares tem apenas 2): 
1) Endotélio: com fenestrações que, apesar de grandes, apresentam cargas 
negativas, impedindo a passagem de proteínas plasmáticas. 
2) Membrana basal: rica em colágeno e fibrilas proteoglicanas, com grandes 
espaços e cargas negativas. 
3) Células epiteliais com podócitos que revestem a superfície externa do capilar: 
também carregadas negativamente, são descontínuas, os espaços entre elas 
formam as fendas de filtração. 
 Todas as camadas da parede capilar glomerular representam barreiras à filtração 
de proteínas plasmáticas. 
 As substâncias são filtradas de acordo com seu tamanho e carga elétrica. 
 A filtrabilidade do soluto é inversamente proporcional ao tamanho das moléculas. 
 Grandes moléculas com carga negativa são mais dificilmente filtradas do que 
moléculas do mesmo tamanho com carga positiva. 
 Passam livremente: água, sódio, inulina, glicose. 
 Nefropatia com alteração mínima: perda de cargas negativas da membrana basal 
permite a passagem de proteínas com baixo peso molecular, como a albumina; 
Proteinúria ou albuminúria. 
 
9. Determinantes da FG 
FG = Kf x Pressão Efetiva de filtração 
Forças favoráveis à filtração: 
 Pressão hidrostática glomerular (60 mmHg) 
 Pressão coleidosmótica na cápsula de Bowman ( 0 mmHg) 
Forças contrárias à filtração: 
 Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (18 mmHg) 
 Pressão coleidosmótica glomerular (32 mmHg) 
Pressão efetiva de filtração = 60 – 18 – 32 = +10 mmHg 
Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
Kf é a medida da condutibilidade hidráulica vezes a superfície do capilar glomerular. 
↓Kf = ↓ FG 
 Alterações do Kf não são mecanismo primário de regulação da FG. 
 Condições patológicas podem reduzir o Kf e, consequentemente a FG: 
 Hipertensão crônica não controlada e diabetes mellitus podem diminuir o 
coeficiente de filtração pelo espessamento das paredes do capilar ou pela lesão dos 
capilares, causando perda da função capilar. 
Pressão hidrostática na cápsula de Bowman aumentada reduz a FG: 
↑PhB = ↓ FG 
 Alterações da pressão hidrostática na cápsula de Bowman não são mecanismo 
primário de regulação da FG. 
 Condições patológicas: 
 Obstrução das vias urinárias (ureteres) causam aumento da pressão 
hidrostática na cápsula, podendo causar hidronefrose: distensão e dilatação da pelve e 
cálices renais, podendo lesar ou destruir o rim. 
Pressão coloidosmótica capilar aumentada reduz a FG: 
Conforme o sangue passa da arteríola aferente para os capilares glomerulares e 
subsequentemente para as arteríolas eferentes, a filtração glomerular causa um 
aumento de 20% na concentração de proteínas plasmáticas no vaso. 
Fatores que influenciam a pressão coloidosmótica capilar: 
Pressão coloidosmótica no plasma artérial 
Fração de plasma filtrada 
 Aumento da fração de filtração aumenta a concentração de proteínas plasmáticas, 
aumentando a pressão coloidosmótica glomerular; 
 Diminuição do fluxo plasmático, sem alterar inicialmente a FG, aumenta a fração 
de filtração, elevando a
pressão coloidosmótica, que, por fim, reduziria a FG. 
 Aumento do fluxo plasmático, diminui a fração de filtração, diminuindo a pressão 
coloidosmótica e aumentando a FG. 
 Por isso, alterações no fluxo plasmático alteram a FG mesmo sem haver 
alteração na pressão hidrostática glomerular. 
 Pressão hidrostática glomerular constante: 
 Maior fluxo plasmático = ↓P coloidosmótica = ↑ FG 
 Menor fluxo plasmático = ↑P coloidosmótica = ↓FG 
 
Pressão hidrostática glomerular aumentada eleva a FG: 
Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
Determinantes da pressão hidrostática glomerular: 
Pressão arterial 
Resistência arteriolar aferente 
Resistência arteriolar eferente 
 
 Pressão arterial aumentada aumenta a filtração glomerular (apesar desse efeito ser 
atenuado por mecanismos de autorregulação); 
 Resistência arteriolar aferente aumentada diminui a FG 
 Dilatação arteriolar aferente diminuída aumenta FG 
 Constrição de arteríolas eferentes: efeito bifásico. 
 Inicialmente, causa aumento da pressão hidrostática glomerular, aumentando 
discretamente a FG. 
 A constrição arteriolar eferente casa redução do fluxo plasmático, o que 
aumenta fração de filtração e pressão coloidosmótica glomerular; 
 Constrição grave (mais que 3x o normal) causa redução da FG pela 
redução da força efetiva de filtração. 
 Causa primária: agravamento da constrição causa aumento da 
concentração de proteínas plasmáticas e aumento rápido não linear da 
pressão coloidosmótica (efeito Donnan). 
 
10. Fluxo Sanguíneo Renal 
 20% do débito cardíaco 
 Alto fluxo  plasma suficiente para manter a alta taxa de filtração glomerular. 
 7x maior que o do cérebro 
 Consumo de O2: 2x maior que o do cérebro 
 O alto consumo de O2 é devido ao transporte ativo de sódio nos túbulos renais. 
 Variações na reabsorção de sódio causam variações no consumo de oxigênio. 
 Determinantes do fluxo sanguíneo: gradiente de pressão pela vasculatura renal 
(P na artéria renal – P na veia renal)/resistência vascular renal total 
A resistência vascular renal depende principalmente de 3 segmentos: 
 Artérias interlobulares 
 Arteríolas aferentes 
 Arteríolas eferentes 
 Controle da resistência: simpático, hormonal e local. 
 Quanto maior a resistência, menor o fluxo plasmático. 
 Autorregulação: mecanismo efetivo, intrínseco aos rins, para manter o fluxo e a FG 
constantes mesmo com flutuações da pressão arterial. (de 80 até 170 mmHg) 
 Fluxo na medula renal = 1 a 2% do fluxo renal total; 
Fluxo no córtex > fluxo nos vasa recta 
Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
 O fluxo sanguíneo na medula é suprido pelos capilares peritubulares especializados 
da medula: vasa recta. 
11. Controle Fisiológico da Filtração Glomerular 
Determinantes mais variáveis: 
 P hidrostática glomerular 
 P coloidosmótica capilar glomerular 
São influenciadas por: hormônios, estímulos simpáticos, autacóides e outros 
mecanismos de feedback intrínsecos. 
Ativação do SN simpático: ↓ FG 
 Pouca influência, exceto em reações de defesa como isquemia cerebral ou 
hemorragia grave. (distúrbios graves ou agudos) 
Ex: ativação de barorreceptores no seio carotídeo ativa o sistema nervoso simpático, 
exerce pouca influência nos vasos renais. 
11.1 Controle Autacóide ou Hormonal 
 Norepinefrina, epinefrina e endotelina: ↓ FG (vasoconstritores) 
 Norepina e norepinefrina: hormônios vasoconstritores das arteríolas aferentes e 
eferentes, secretados pela medula adrenal por estímulo simpático. 
 Pouca influência, exceto em casos extremos. 
 Endotelina: autacóide produzido pelas células endoteliais, vasoconstrição. 
 Contribui com a hemostasia: ↓ perda de sangue durante lesões. 
 Aumenta em toxemia de gravides, insuficiência renal aguda e uremia 
crônica. 
 Angiotensina II 
 Autacóide e hormônio: produzida nos rins e na circulação. 
 Arteríolas aferentes: não sofrem vasoconstrição com o aumento de 
angiotensina II (ex: casos de dieta hipossódica prolongada ou pressão de 
perfusão renal reduzida devido à estenose arterial); 
 Por que? Ação de vasodilatadores (prostaglandinas e oxido nítrico); 
 Arteríolas eferentes: sensíveis à angiotensina II 
 ↑P hidrostática glomerular: previne a diminuição da P hidrostática 
glomerular e da FG. 
 ↓ Fluxo sanguíneo renal: reduz o fluxo nos capilares peritubulares, 
aumentando a reabsorção de Na+ e água. 
 Então: 
 Aumento de angiotensina II devido à dieta hipossódica ou hipovolemia 
PRESERVA A FG com o aumento da pressão hidrostática glomerular: manutenção da 
excreção de substâncias indesejáveis + ↑REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA para 
restaurar volume e pressão sanguíneos. 
Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
 Prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e Bradicininas: ↑FG 
 Hormônios e autacóides vasodilatadores 
 Sem grande importância em condições normais 
 Amenizam efeitos vasoconstritores, principalmente nas arteríolas aferentes; 
 Evita reduções excessivas no FG e no fluxo sanguíneo; 
 Depleção volumétrica e antiinflamatórios não esteroides podem inibir as 
prostaglandinas, reduzindo a FG. 
 
12. Autorregulação da FG e Fluxo Sanguíneo Renal 
 FG e fluxo sanguíneo permanecem praticamente constantes devido aos 
mecanismos de feedback que promovem a AUTORREGULAÇÃO. 
 Principal função: manter FG constante e permitir o controle preciso da excreção 
renal de água e solutos. 
 Fluxo sanguíneo regulado paralelamente à FG, mas a FG pode ser mais 
eficientemente regulada. 
 Importância da autorregulação da FG para a excreção renal: 
FG = 180 L/doa 
Reabsorção = 178,5 L/dia 
Excreção = 1,5 L/dia 
Sem a autorregulação, pequeno aumento de PA poderia aumentar em 25% a 
FG, aumentando em 30x o volume de urina. (Volume total de plasma = 3 litros). 
Por que as flutuações da pressão arterial não exercem grande influência no volume de 
urina: 
1) Autorregulação renal: evita grandes variações de FG 
2) Mecanismos adaptativos dos túbulos: 
Balanço Tubuloglomerular ↑ reabsorção quando ↑FG 
Mesmo assim, variações da PA tem efeito na excreção renal de sódio e água: 
diurese e natriurese de pressão. 
 Servem para regulação da volemia e PA. 
12.1 Feedback Tubuloglomerular – Autorregulação da FG 
Relaciona aumento da concentração de sódio na mácula densa com o controle da 
resistência arteriolar. 
Assegura o aporte praticamente constante de NaCl aos túbulos distais. 
2 componentes: 
1) Mácula Densa: no início do túbulo distal, possuem aparelho de Golgi voltado 
para as arteríolas aferentes e eferentes. 
Mariana Sucolotti 
ATM 23 
 
2) Células justaglomerulares: localizadas nas paredes das asteríolas, secretam 
renina. 
↓ FG = ↓ P hidrostática = ↓Fluxo na alça de Henle = ↑Reabs de NaCl na alça 
ascendente = ↓ NaCl na mácula densa 
Efeitos: 
1) ↓ Resistência arteriolar aferente: ↑fluxo, ↑P hidrostática, ↑FG; 
2) ↑ Liberação de Renina pelas células justaglomerulares nas arteríolas aferentes 
e eferentes: 
Renina  enzima para Angiotensina I  Angiotensina II  constrição 
arteríolas eferentes  P hidrostática  retorna FG ao normal 
Com os 2 componentes de feedback funcionando normalmente ocorre pouca 
alteração da FG. 
12.2 Autorregulação Miogênica do Fluxo sanguíneo renal e FG 
 Capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao estiramento durante o 
aumento de PA: mecanismo miogênico. 
 O estiramento da parede vascular permite o movimento aumentado de íons Ca do 
LEC para a célula, causando a contração do músculo liso. 
 Evita distensão excessiva do vaso; 
 Aumenta a resistência vascular, evitando aumento excessivo de fluxo sanguíneo e 
FG. 
 Resposta miogênica nas arteríolas aferentes: ocorre em segundos
após aumento 
súbito de PA, atenuando a transmissão da PA aumentada para o glomérulo.