CM Dças da suprarrenal pth

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Tireoide
Anatomia:
- Artéria tireoideia superior: ramo da carótida externa
- Artéria tireoideia inferior: ramo do tronco tireocervical
	(Entra na tireoide por via superior)
- Nervo vago
	- Nervo laríngeo recorrente (adução e abdução das cordas vocais)
	- Nervo laríngeo superior (estiramento das cordas vocais)
Fisiologia:
TRH (hipotálamo) → TSH (hipófise) → T4 e T3 (tireoide)
Hipertireoidismo
Hiper secundário: TSH ↑ / T4 ↑ (adenoma hipófise)
Hiper primário: TSH ↓ / T4 ↑ (doença de Graves)
- Ações da TPO: fabricar T4 e T3
- Ações do TSH: Ativar TPO e hipertrofia dos folículos
↑ iodo: diminui sensibilidade ao TSH
↓ iodo: aumenta sensibilidade ao TSH
≫ Wolf-ChaikOFF
 	- hipotireoidismo: iodo piora o hipotireoidismo (Hashimoto)
≫ Jod-BasedON
	- hipertireoidismo: iodo piora o hipertireoidismo (Graves)
Doença de Graves 
	(Bócio difuso tóxico)
Doença autoimune: anticorpos estimulam os receptores de TSH (TRAb)
Sinais e sintomas:
β1: insônia / nervosismo / tremores / perda de peso / polifagia / taquicardia
β2: Pele quente e úmida; sudorese; intolerância ao calor; hiperdefecação; HAS por aumento dos receptores β-adrenérgicos.
	β1 ↑ PA sistólica; β2 ↓ PA diastólica = pressão divergente
Exame físico:
- Bócio difuso: > 20g (80 a 90%)
- Oftalmopatia: exoftalmia, hiperemia ocular (20 a 40%)
- Dermatopatia: mixedema pré-tibial (5%)
- Acropatia: Baqueteamento digital (1%)
Diagnóstico clínico + laboratório:
	- bócio e/ou oftalmopatia + tireotoxicose
Labs:
	- T4 ↑ (0,4 -2); TSH ↓ (0,5-5)
	* Quando solicitar T3?
	- TSH ↓ T4L normal
	T3↑: tireotoxicose (confirma)
	T3m: hiper subclínico (Graves inicial)
	* Quando solicitar TRAb?
	- dúvida diagnóstica
	Ex: ausência de bócio ou oftalmopatia
	* E a RAIU 24h/cintilografia?
	RAIU: 5-20% captação normal
	< 5% tireoidite / > 20% Graves
	Cintilografia: Investigação do nódulo + hiper
Captação difusa: (Graves)
Nódulo quente: (Plummer)
Captação nodular: (BMT-bócio multinodular tóxico)
Tratamento:
Medicamentoso:
Drogas antitireoidianas (por 1 a 2 anos)
Metimazol: inibe TPO
Propiltiuracil: inibe a TPO + Desiodase I (converte T4 → T3)
β-Bloqueadores: bloqueia receptores β + inibe a desiodase I
Radioablação	
Indicações:	Insucesso terapêutico (1 a 2 anos)
		Intolerância às drogas
CI: gravidez, exoftalmia grave; bócio volumoso
Cirurgia:
Indicações: 	Gravidez não controlada por drogas
		Exoftalmia grave não controlada por drogas
		Bócio volumoso não controlado por droga e/ou queixas estética/compressiva
Preparo: 1- PTU ou MMZ: 6 semanas antes (evita crise tireotóxica)
	 2- Lugol: 2 semanas antes (evita sangramento)
Complicações tireoidectomia:
	- N. laríngeo superior: altera o timbre (agudo)
		Quando? Ligadura da A. tireóidea superior
	- N. laríngeo recorrente: unilateral: rouquidão / bilateral: insuf respiratória
		Quando? Ligadura da A. tireóidea inferio
	- Hipoparatireoidismo 1º: Hipocalcemia transitória/persistente
		(Hiperexcitabilidade muscular; cãibra; parestesia perioral; fadiga; cansaço)
		Sinal semiológico: Chvostek: percutir nervo facial= contrai o lábio
				 Trousseau: 20mmHg acima PAS por 3 min= mãos em garra
Hipertireoidismo primário:
- BMT: 2ª causa de hiper primário
	Dx: Hiper + cintilo
	Tto: Tireoidectomia subtotal/ total ou Radioablação
- Adenoma Plummer:
	Dx: Hiper + cintilografia
	Tto: Ablação, alcoolização ou nodulectomia
→ Crise tireotóxica
	Etiologia: infecção
	Dx: Tremor; febre; > 150bpm; estupor; coma
	Tto: Internação em UTI + PTU + propranolol
Doenças da suprarrenal
Camada glomerular: Aldosterona 
Responde à volemia, se houver hipovolemia aumenta a aldosterona, tem como função reabsorver sódio e excretar K+ e H+.
Camada Fasciculada: Cortisol
Hormônio do estresse. Responsável pelo catabolismo (lipólise, gliconeogênese), aumentando a glicose. Além de diminuir a imunidade celular, diminuindo níveis de leucócitos.
Camada reticular: Androgênios
Hormônios sexuais. Pilificação feminina, libido.
Camada medular: Adrenalina
Aumenta o tônus vascular e a frequência cardíaca.
Hiperaldosteronismo (HAS com hipocalemia!!!)
Hiperaldo com renina alta = secundário (mais comum: estenose bilateral de a. renal)
Hiperaldo com renina baixa = primário (adenoma ou hiperplasia bilateral) 
Adenoma hiperprodutor de aldosterona é a síndrome de Conn.
A principal causa é a hiperplasia. 
Clínica:
HAS grave, hipocalemia e alcalose metabólica.
Diagnóstico:
Hiperaldo com renina baixo. Na prova: Qual relação entre hiperaldo e renina? ALTO!
Localizar: TC de abdome
Tratamento:
Hiperplasia: Espironolactona
Adenoma: adrenalectomia 
Síndrome de Cushing
Hipotálamos --- CRH ---> hipófise --- ACTH---> Adrenal (córtex) ---> Cortisol
Cortisol ↑ ACTH ↑ = Cushing secundário
Doença de Cushing é o adenoma hiperprodutor de ACTH (tumor de hipófise).
Cortisol ↑ ACTH ↓ = Cushing primário (adenoma / câncer)
A principal causa de síndrome de Cushing é o uso de corticoide exógeno.
Clínica: 
O cortisol consome músculo e gordura da periferia. Com o aumento da insulina devido ao aumento da glicose, apesar dele ter cortisol alto, a insulina faz acúmulo de gordura central.
Obesidade central, face em “lua cheia” (fáscies cushingóides), giba, hiperglicemia, estrias, HAS, eosino/linfopenia.
Diagnóstico: Algoritmo 4 passos:
Clínica
Dosagem de cortisol (deve ter 2 positivos)
Teste da DEXA (manhã)
Cortisol urinário 24h
Cortisol salivar noite
Dosagem de ACTH
Imagem: Se ACTH ↑: RNM de sela turca, Se ACTH ↓: TC de abdome.
Tratamento: 
Secundário – Ressecção transefenoidal (retirar o tumor da hipófise)
Primário – Adrenalectomia 
Feocromocitoma (tumor produtor de adrenalina)
Regra dos 10: bilaterais, extra-adrenais (paraganglioma), jovens, malignos, sem hipertensão, recidivam, incidentalomas.
Clínica:
HAS + paroxismos (cefaleia, palpitação, sudorese)
Diagnóstico:
Dosagem de catecolamina/metanefrina urinárias fracionadas
Localizar – TC de abdome em 90% dos casos. Em 10% = Cintilo MIBG 
Tratamento:
Adrenalectomia com preparo: alfa-bloqueador (14 dias) Prazosin.
Insuficiência adrenal
Causa: 
Primário – Infecção / autoimune ( ↓ACTH / ↓ Cortisol / Aldo OK)
Secundária – Suspensão abrupta da terapia corticotrópica. (↑ACTH / ↓Cortisol/ ↓Aldo)
Doença de Addison (é a primária)
Clínica:
Hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, acidose metabólica, leucocitose, hipotensão e hiperpigmentação.
Diagnóstico:
Dosagem de cortisol sérico pela manhã. Na dúvida: Teste rápido com ACTH (administrar o ACTH e dosar cortisol 15 minutos após).
Tratamento:
Antes de investigar e tratar deve-se estabilizar (principalmente a hipernatremia e hipoglicemia). 
	Agudo: Hidrocortisona
	Crônico: prednisona (glicocorticoide = cortisol)+ fludrocortisona (mineralocorticóide = aldosterona)
Doenças da paratireoide
Cálcio:
PTH: estimula a atividade osteoclasta = hipercalcemia
 Diminui a excreção de Ca no rim e ativa a vitamina D que está armazenada nos rins.
Vit. D: Aumenta a absorção de vitamina D no intestino
Fosfato: 
	PTH: Aumenta a excreção renal (diminui fosfato sérico)
	Vit. D: Diminui a excreção renal (aumenta fosfato sérico)
Hipercalcemia:
PO4 ↓: hiperpara primário (adenoma solitário)
PO4 ↑: hiperpara secundário (IRC)
Clínica:
Inespecífico
Diagnóstico:
	Primário: ↑ Cálcio (>10,5); ↓PO4; ↑PTH 
	Secundário: ↑Cálcio (>10,5); ↑PO4; ↑ PTH
E se o PTH ↓ ou normal? Síndrome paraneoplásica → PTH-rp
Prova: crânio em “sal e pimenta”, reabsorção periosteal, tumor marrom, coluna “rugger Jersey”.
Tratamento:
Quando operar hiperpara 1º?
Sintomático
Alteração no exame
Laboratório: Cálcio sérico / urina ↑; Clearance de Cr ↓
Imagem: TC de abdome (nefrolitíase); DMO (T score < -2,5)
Idade < 50 anos
Cintilografia SESTAMIB para verificar qual paratireoide tem o adenoma.
Hipocalcemia:
PO4 ↑: hipopara primário (lesão cirúrgica)
PO4 ↓: deficiência de vitamina D
Clinica: hiperexcitabilidade neuromuscular
Parestesia (perioral), cãibras, tetania, espasmo, carpopedal, convulsões e comaChvosTEK: percussão nervo facial = espasmo labial sup
Trousseau: “mão em garra” após 3 min PAs > 20mmHg
Diagnóstico
	Primário: ↓ Cálcio (<8,5); ↑ PO4; ↓PTH
Tratamento:
	Reposição de cálcio + vitamina D
	(carbonato VO x Gluconato IV)