Estudo Prova 1 Patologia

Prévia do material em texto

1. DEGENERAÇÃO VACUOLAR ESTEATOSE – FÍGADO – HE 
 
Lesões Vistas – Hepatócitos no centro com acumulo de gordura (esteatose). 
Possíveis Causas: Hipóxia, Má Nutrição, Excesso de Álcool. 
Mecanismo: 
Hipóxia – Há redução de síntese de ATP, decorrente do aumento da síntese de ácidos 
graxos a partir do excesso de acetilCOA, cuja oxidação no ciclo de Krebs está diminuída. 
Esse acúmulo de ácidos graxos se associa a α-glicerofosfato e formam os triglicerídeos e 
esses se acumulam no citoplasma. A redução de ATP também dificulta a síntese de 
lipídeos e diminui a utilização de ácidos graxos e triglicerídeos, favorecendo o acúmulo 
de triglicerídeos. 
Consequência – Cirrose Hepática e Hepatite Gordurosa. 
 
2. ATEROSCLEROSE – HE (1) E TRICRÔMICO DE GOMORI – 
DEGENERAÇÃO LIPIDOSE – ARTÉRIA 
 
Lesões Vistas – Calcificação de colesterol, fibrose. 
Possíveis Causas – Dislipidemia 
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
Mecanismo: Na circulação sanguínea há o aumento excessivo de LDL (Lipoproteína de 
Baixa Densidade) oxidada e está agride o endotélio causando sua ativação. O endotélio 
ativado expressa moléculas de adesão e capturam monócitos circulantes. A LDL oxidada 
induz a síntese de TNF- α e IL-I, os quais ativam as células endoteliais a expor mais 
moléculas de adesão e outras citocinas, que são responsáveis por ativar a diapedese de 
monócitos para a intima. A passagem de LDLm0 é facilitada por sua ligação a receptores 
do endotélio. 
Na intima, os monócitos capturam os receptores LDL oxidada por meio dos receptores 
de remoção que não induzem processamento da lipoproteína, a qual acumula-se em 
vacúolos, formando cristais de colesterol. Os macrófagos se rompem expelindo seu 
conteúdo, o que atrai mais macrófagos e linfócitos, originando uma inflamação pelo 
acumulo e oxidação das lipoproteínas. 
Consequência: Trombose, Hemorragia. 
 
3. NECROSE CASEOSA – LINFONODO 
 
Lesões vistas – Calcificação, Necrose, Fibrose 
Possíveis Causas – Microbactéria – Bacilo de Kock 
Mecanismo – A necrose caseosa ocorre na reação inflamatória causada pelo bacilo de 
Kock, especialmente nos granulomas. A pessoa não consegue bloquear o bacilo que se 
divide e rompe a célula em que esta fagocitado, provocando uma reação inflamatória 
muito intensa. É comum na tuberculose, tendo aparência homogênea ou granulosa de cor 
rosa. 
Consequência – Deficiência imunológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
4. NECROSE POR COAGULAÇÃO – RIM – HE 
 
Lesões Vista – Necrose 
Causas Possíveis – Isquemia Local 
Mecanismo – Com a diminuição do fluxo sanguíneo, a quantidade de O2 e Glicose 
diminuem, o que morte hipóxica das células. A arquitetura básica da célula é preservada 
pelo menos alguns dias. Após algum tempo as células ficam anucleadas e eosinofilicas. 
O aumento da acidose intracelular desnatura as proteínas estruturais e enzimáticas, 
bloqueando a proteólise das células mortas. Os leucócitos são recrutados para o sitio da 
necrose e suas enzimas lisossômicas digerem as células mortas e os restos celulares são 
fagocitados. 
Consequência – Diminuição da função renal. 
5. APOPTOSE – LINFONODO – HE 
 
Lesões Vistas – Corpos apoptóticos e linfonodo capsulado 
Causas Possíveis – Infecção viral, vírus, etc. 
Mecanismo – A apoptose resulta da ativação de enzimas chamadas caspases, a partir da 
via mitocondrial (intrínseca) ou via receptores de morte (extrínseca). Ambas as vias levam 
a ativação de caspases ativadoras. Estas levam outra série de caspases, que clivam 
numerosos alvos, ativando nucleases, que degradam os núcleos, proteína, DNA, matriz e 
citoesqueletos, promovendo a fragmentação. Consequência – Deficiência Imunológica. 
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
 
6. HEMOSSIDEROSE – FÍGADO – HE 
 
Lesões Vistas – Hemossiderose (Acúmulo de pigmento de hemossiderina) 
Causas Possíveis – Anemia Hemolítica, Malária, Hemocaterese. 
Mecanismo: Quando a oferta de ferro é muito grande, a ferratina forma a hemossiderina 
que passa a ser visível na forma de grânulos de cor acastanhados. 
Pode ser local ou sistêmica. A local é encontrada em hemorragias, onde as hemácias são 
fagocitadas por macrófagos que liberam o ferro e este se acumula como hemossiderina 
no citoplasma. A sistêmica se dá por dois mecanismos: 1 – Destruição excessiva de 
hemácias. 2 – Ingestão excessiva de ferro. 
A sistêmica é a deposição excessiva de hemossiderina em macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
 
 
 
 
7. EDEMA PULMONAR 
 
Lesões Vistas – Edema (Acúmulo de liquido – exsudato- nos alvéolos) e pigmento do 
tipo antracnose. 
Causas Possíveis – Insuficiência Cardíaca Esquerda, Pneumonia. 
Mecanismo – Em causa não cardiogênicas: o edema pulmonar é uma condição 
caracterizada pelo acúmulo de liquido no interstício e em cavidades pré-formados, 
classificado como exsudato, rico em proteína e células inflamatória. A causa é uma 
inflamação, causada por pneumonia, por exemplo. Nessa inflamação as células de defesa 
liberam mediadores inflamatórios, citocinas, que agem no endotélio vascular, 
aumentando a permeabilidade do vaso e isto leva ao aumento de fluxo de liquido e 
proteínas para o interstício, aumentando a pressão oncótica da MEC. 
A saída do liquido do plasma para o interstício pode tornar o sangue mais viscoso, 
gerando uma hiperemia passiva, dificultando a oxigenação do sangue. 
Em causa cardiogênica: Quando o coração encontra dificuldade para bombear o sangue, 
ocorre o aumento da pressão do sangue no interior dos pequenos vasos sanguíneos dos 
pulmões e para aliviar a pressão constante, os vasos liberam o liquido para dentro dos 
pulmões. 
 
 
 
stefa
Highlight
stefa
Highlight
stefa
Highlight
 
 
 
 
8. CIRROSE HEPÁTICA – FÍGADO 
 
 
Lesões Vistas – Tecido conjuntivo (colágeno tipo III), esteatose. 
Causas Possíveis – Consumo excessivo de etanol. 
Mecanismo – A lâmina apresenta intensa fibrose hepática, nódulos cirróticos, esteatose e 
algumas células com acúmulo de hemossiderina. Previamente a processo de fibrose, o 
órgão é agredido por um agente lesivo, como hipóxia (↓ATP e ↑ AcetilCOA), agentes 
tóxicos que lesam o RER ou o citoesqueleto celular (diminuindo a síntese e o transporte 
de lipoproteínas), levando ao acúmulo de triglicerídeos dentro da célula (esteatose). Ao 
haver o rompimento desta célula inicia-se uma resposta inflamatória com intensa 
produção de tecido conjuntivo fibroso, ocupando o lugar do parênquima. Isso resulta a 
cirrose hepática. 
Perde-se a arquitetura, ficando os lóbulos hepáticos mais redondos, as células periféricas 
ficam de cor mais escuras e as do centro mais claras, devido a falta de oxigenação. 
Há a presença de acúmulo de hemossiderina no interior dos hepatócitos, causados pelo 
acúmulo de ferro consequente da hemocaterese dos eritrócitos. 
A cirrose hepática pode tem como consequência a disfunção hepática e deficiência no 
metabolismo de medicamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. ANTRACOSE PULMONAR 
 
 
Lesões Vistas – Colabamento alveolar, hiperemia ativa. 
Causas Possíveis – Poluição. 
Mecanismo – Os pigmentos de poeira de carvão passam pelas vias aéreas chegando aos 
alvéolos. Os pigmentos são fagocitados pelos macrófagos alveolares e transportados 
através dos vasos linfáticos aos linfonodos regionais. O acúmulode pigmentos que não 
são lisados produzem uma coloração negra nas partes afetadas. Associado a antracnose, 
tem-se uma hiperemia ativa, onde há bastante hemácias e células de defesa. A antracnose 
tem por consequência uma diminuição considerável da capacidade respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
10. CONGESTÃO HEPÁTICA – FÍGADO 
 
Lesões vistas – Sangue congestionado nos cordões hepáticos. 
Causas Possíveis – Trombose (pela queda da pressão hepática), Insuficiência cardíaca 
direita. 
Mecanismo – A obstrução do retorno venoso, causa um amento local do volume de 
sangue nos vasos. A hiperemia dificulta a oxigenação do órgão o que leva a hipóxia. Essa 
hipóxia pode gerar uma necrose do tecido paraqueimentoso e, caso seja intensa, uma 
necrose centrolobular. Os capilares e veias estão dilatados e cheios de sangue. Caso ocorra 
a ruptura desses pode ocorre uma hemorragia. A hipóxia pode causar também uma 
degeneração dos hepatócitos com a esteatose. Essa congestão hepática pode ter como 
consequência uma cirrose hepática.