Prévia do material em texto

AMIGDALITE BACTERIANA
Faculdade de Medicina de Lisboa
Cadeira de Microbiologia
3.º ano de Medicina
Assistente: Dra. Sara Carvalho
P20 2008/09
Carolina Correia
Telma Calado
Vânia Caldeira
Amigdalite
Infecção das amígdalas
Principal sintoma: dor de garganta
Casos graves ou recorrentes → amigdalectomia
Etiologia viral ou bacteriana
Agente bacteriano mais frequente:
Streptococcus pyogenes
Fig.1 – Amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e purulentas
Etiologia Viral
Rhinovírus
Coronavírus
Adenovírus
Vírus parainfluenza
Vírus influenza
Citomegalovírus
Coxsackie A e outros enterovírus
Vírus Epstein-Barr
Vírus Herpes Simplex tipo I
Fig.2 – Adenovírus
Etiologia Bacteriana
Streptococcus pyogenes
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria gonorrhoeae
Haemophilus influenzae
Arcanobacterium spp.
Borrelia vicenti e bacilos fusiformes (Angina de Vicent)
Figs. 3 e 4– Streptococcus pyogenes.
Colheita de Exsudado
Pedir ao doente para respirar fundo 
	com a boca aberta
Baixar a língua com uma espátula
Fazer a colheita com uma zaragatoa seca, colher o exsudado da faringe posterior ou amígdalas, sem tocar nas paredes da cavidade bucal, língua ou úvula
Colocar a zaragatoa dentro de um tubo esterilizado, seco, adequado
Colheita de Exsudado
No caso de suspeita de Corynebacterium diphteriae ou Neisseria gonorrhoeae são necessários meios de cultura adequados
Nunca refrigerar a amostra, manter à temperatura ambiente até a enviar
Corynebacterium
Bastonete
Gram +
Aeróbias ou anaeróbias 
	facultativas
Imóveis e catalase +
Fermentam carbohidratos – subproduto: ác.láctico
Algumas espécies precisam de suplementação de meios lipídicos para crescimento adequado
Fig. 5 – Corynebacterium diphtheriae.
Corynebacterium - estrutura
Parede celular:
Arabinose
Galactose
Ácido mesodiaminopimélico
Ácidos micólicos de cadeias curtas (22-36 átomos C)
Únicos corineformes com ác. Micólicos
Configurações em V ou Y
Fig. 6 – Parede celular de Gram +.
Fig. 7 – Parede celular de Corynebacterium.
Corynebacterium - espécies
Microorganismo
Doenças
C.diphtheriae
Difteria (respiratória,cutânea); faringite eendocardite
C.jeikeium(grupo JK)
Septicémia,endocardite,infecções de feridas, infecções de corpos estranhos (cateter, shunt, prótese)
C.urealyticum(grupo D2)
Infecções urinárias,septicémia,endocardite, infecções de feridas
C.amycolatum
Infecções de feridas e de corpos estranhos,septicémia, infecções urinárias, infecções respiratórias
C.macginleyi
Infecções oculares
C.minutissimum
Infecções de feridas, infecçõesrespiratórias
C.pseudodiphtheriticum
Infecções respiratórias,endocardite
C.pseudotuberculosis
Infecçõesurinárias (mulheres)
C.riegelli
Infecções urinárias (mulheres)
C.striatum
Infecções de feridas, infecções respiratórias, infecções de corpos estranhos
C.ulcerans
Difteriarespiratória
Tabela 1 – Espécies de Corynebacterium associadas a doenças humanas.
Corynebacterium diphtheriae
Bastonete pleomórfico Gram +
0,3 - 0,8 x 1,0 - 8,0 μm
Cresce bem em lípidos
Anaeróbio facultativo
4 biotipos:
Gravis
Mitis
Belfanti
Intermedius
Fig. 8 – Coloração Gram de Corynebacterium diphtheriae. 
Raramente associados à difteria
Corynebacterium diphtheriae
Virulência:
Toxina diftérica – exotoxina A-B
Inactiva EF-2
Outros – cepas não toxigénicas
Não necessita de entrar na 
	corrente sanguínea
Epidemiologia:
Distribuição mundial mantida
Humanos único reservatório
Disseminação pessoa a pessoa
Fig. 9 – Corynebacterium diphtheriae. 
Corynebacterium diphtheriae
Diagnóstico:
Microscopia inespecífica
Meios não selectivos (ágar-sangue) e selectivos (ágar-cisteína-telurito; ágar-plasma-telurito)
Teste de Elek (reacção da polimerase em cadeia)
Tratamento:
Antitoxina diftérica, penicilina ou eritomicina
Imunização com toxóide diftérico
Administração de vacinas
Fig. 10 – Corynebacterium diphtheriae mitis, em ágar-chocolate-telurito 
Corynebacterium diphtheriae
Difteria respiratória:
Início súbito
Faringite exsudativa
Dor de garganta
Febre baixa
Mal-estar
Pseudomembrana espessa sobre a faringe
Doentes críticos: obstrução respiratória, arrimias, coma e morte
Fig. 11 – Difteria respiratória – amigdalite supurativa.
Neisseria
Família Neisseriaceae
10 espécies em humanos
2 espécies patógeneos estritamente humanos:
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Restantes: mucosa orofaringe e nasofaringe
Fig. 12 – Neisseria meningitidis.
Fig. 13 – Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria 
Diplococos
Gram –
0,6 – 1,o μm diâmetro
Aeróbios
Imóveis
Não formam endósporos
Oxidase +
Produtoras de catalase
Produzem ácidos por oxidação dos carbohidratos → testes diferenciar as espécies patogénicas
Fig. 14 – Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria - estrutura
Parede celular:
Típica Gram –
Camada peptidoglicano no meio 
	da membrana cit.interna e externa
Neisseria gonorrhoeae:
Sem cápsula glícidica verdadeira
Superfície celular com carga (-) semelhante à cápsula
Pili
Proteínas Por , Opa, Rmp
Fig. 15 – Parede celular de Gram –.
Neisseria gonorrhoeae
Diplococos Gram –
Meios complexos: cistina, aa, purinas, pirimidinas, vitaminas
Ambientes secos e AG prejudiciais
35 – 37ºC + atmosfera húmida c/ CO2
Oxidase e catalase +
Produzem ácido pela oxidação da glicose
Superfície externa:	
Proteína PorB
Β-lactamase
Fig. 16 – Coloração Gram de Neisseria gonorrhoeae.
Neisseria gonorrhoeae
Epidemiologia:
Humanos únicos hospedeiros naturais
Portador pode ser assintomático
Transmissão contacto sexual
Diagnóstico:
Coloração Gram de espécies ureterais é 
	específica apenas no homem
Cultura sensível e específica
Testes de amplificação de ác. Nucleicos
Tratamento:
Ceftriaxona, fluoroquinolona, penicilina
Doxiciclina ou azitromicina – infecções por Clamydia
Profilaxia recém-nascidos: nitrato de Ag a 1%
Uso preservativo e espermicidas com nonoxixol-9
Fig. 17 – Crescimento de colónias de Neisseria gonorrhoeae em chocolate-ágar.
Haemophilus
Familia Pasteurellaceae
Cocobacilos ou bastonetes pequenos
Pleomórficos
Gram –
Anaeróbios facultativos
Fermentadores
Maioria das espécies requer hemina e NAD para o crescimento
Fig. 18 – Colorações de Gram de Haemophilus influenzae.
Haemophilus - estrutura
Parede celular
Típica de bastonetes Gram -
 Lipopolissacarídio com actividade de endotoxina
Membrana externa – proteinas espécie e estirpe especificos.
Fig. 19 – Estrutura de bactérias Gram-
Haemophilus - espécies
Tabela2 – Espécies de haemophilus associadas a doença humana
Virulência:
O H. influenzae tipo b é o mais virulento – PRP na cápsula
O Haemophilus adere às células hospedeiras via pilli e outras estruturas
Haemophilus influenzae
Diferenciação sorológica:
Presença de antigénios capsulares
Sorotipos de a-f
Tipo b – mais virulento (vacina HIB)
Diferenciação bioquímica:
Biotipos de I-VIII
Reacções bioquímicas – produção de indol, urease e ornitina descarboxilase
Diferenciação em biogrupos: 
Utilização clinica
Biogrupo aegypticus – febre purpúrica brasileira
Fig. 20 – Haemophilus influenzae.
Haemophilus
Epidemiologia:
Haemophilus não-capsulados colonizam o ser humano
A maioria das infecções é causada pela própria flora bacteriana
Diagnóstico:
Microscopia
Cultura em gelose de chocolate
Testes de antigénios
Terapêutica: 
Cefalosporinas de largo espectro, azitromicina ou fluoroquinolonas
Imunização com vacinas PRP conjugadas – H. influenzae tipo b
Profilaxia - rifampina
Fig. –Haemophilus influenzae.
Arcanobacterium haemolyticum
Fig. – Amigdalite
Bastonetes curineformes
Pleomórficos
Gram +
Anaeróbios facultativos
Fermentadores
Não móvel e não esporulado
Doenças – faringite, celulite, sepsis, endocardite.
Arcanobacterium haemolyticum
Patogénese:
Produção de agentes hemolíticos – neurominidase e PLD
Associação a manifestações cutâneas
Diagnóstico:
Microscopia
Cultura em gelose de sangueExames imagiológicos
Terapêutica: 
Penicilina
Eritromicina 
Fig. 21 – Arcanobacterium haemolyticum
Borrelia
Espiroquetas 
Bactérias Gram- 
Microaerófilas
0,2 – 0,5µm x 8-30 µm
Necessidades nutricionais complexas (N-acetilglicosamina e ácidos gordos de cadeia longa saturados e insaturados)
Crescem lentamente em cultura
Colorações de Giemsa e Wright
Fig. 22 – Estrutura da Borrelia.
Borrelia - estrutura
7 a 20 flagelos periplásmicos
Motilidade de torção
Fig. 23 – Estrutura da Borrelia.
Borrelia
Doenças associadas: 
febre recorrente e doença de Lyme
Diagnóstico:
Microscopia
Sorologia
Fisiopatologia:
Fig. 24- Borrelia burgdorferi .
Exposição ao artrópode infectado
Sangue
Tecidos e Órgãos
Rapidamente eliminado
Rearranjo genético e variação antigénica
Resposta imunitária específica
Borrelia
Terapêutica
Febre recorrente
tetraciclina, eritromicina
Doença de Lyme
amoxicilina, doxicilina, cefuroxima, ceftriaxona, penicilina G
Prevenção
Evitamento ambiente natural dos artrópodes
Medidas de protecção neste meio
Controlo de roedores (saúde pública)
Vacinas recombinantes (em desenvolvimento)
Fig. 25 – Leite corporal repelente de insectos
Borrelia vincenti
Patogénio ou saprófita?
Lesões ulcerativas:
Orofaringe
Gengivas 
Lábios 
Escroto 
(gangrena Fournier) 
Pele
Fig. 26 – Gengivite ulcerativa necrosante.
Fusobacterium
Bastonetes alongados e fusiformes
Bactérias Gram- 
Anaeróbias
Crescem lentamente em cultura
Factores de virulência:
Adesinas (lectina) – F. nucleatum
Resistência à toxicidade do oxigénio (superóxido dismutase e catalase)
Destruição tecidual por enzimas citotóxicas (fosfolipase C) – F. necrophorum
Protecção antifagocítica (LPS) – Fusobacterium sp.
Fig. 27 – Fusobacterium nucleatum.
Fusobacterium
Doenças associadas:
Infecção respiratória superior
Abcesso cerebral
Diagnóstico:
Microscopia
Cultura
Identificação bioquímica
Terapêutica: 
Metronidazol
Beta-lactâmicos associados a inibidores da beta-lactamase
Fig. 28 – Cultura de Fusobacterium necrophorum.
Angina de Vincenti
Estado inflamatório agudo da mucosa da orofaringe
Ulceração com bordos talhados de fundo amarelo-acinzentado com adenopatia submaxilar
Fig. 29 – Angina de Vincent na amígdala esquerda. 
A úlcera sangra facilmente quando esfregada.
Angina de Vincenti
Infecção aguda necrosante causada pela combinação de:
Borrelia vincenti + Fusobacterium
Sintomas/Manifestações clínicas:
Ulceração unilateral da amígdala
Dor e inflamação gengival
Hemorragia oral
Otalgia secundária homolateral
Mau paladar
Hálito fétido (halitose)
Linfadenopatia 
Fig. 30 – Angina de Vincent com gengivite.
Angina de Vincenti
Diagnóstico:
Colheita do material faríngeo (zaragatoa)
Exame Directo: esfregaço + carbolfucsina diluída
(Zielh-Neelsen)
Observação de muitas espiroquetas e bacilos fusiformes  confirmação diagnóstico
Terapêutica:
Penicilina
Metronidazol 
Clindamicina 
Fig. 31 – Terapêutica para a Angina de Vincent. 
Outros agentes etiológicos
Bordetella pertussis 
(faringite da tosse convulsa)
Yersinia enterocolitica
Treponema pallidum 
(sífilis secundária)
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Fig. 32 – Bordetella pertussis.
Fig. 33– Yersinia enterocolitica.
Bibliografia - Livros
Kasper et al; Harrison – Medicina Interna; McGrawHill; 16ªedição; 2006
Murray et al; Microbiologia Médica; Elsevier; 5ª edição; 2006
Bibliografia - Internet
http://www.ghorayeb.com/Index.html
http://www.lookfordiagnosis.com/
http://www.scribd.com/
http://www.itg.be/
http://www.ehagroup.com/resources/pathogens/
http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/otorrinolaringologia/doc/doc_amigdalitis.htm
http://www.mayoclinic.com/health/tonsillitis/DS00273/DSECTION=causes
http://www.nhs.uk/Conditions/Tonsillitis/Pages/Causes.aspx?url=Pages/What-is-it.aspx