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Infecções virais com manifestações bucais

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Mariana Magalhães – Odonto UFMG 4° Período 1 
PATOLOGIA, ESTOMATOLOGIA E 
RADIOLOGIA I 
 
Prof.: Karine 
 
INFECÇÕES VIRAIS COM 
MANIFESTAÇÕES BUCAIS 
 
 ESTRUTURA VIRAL: 
 
 
- A estrutura viral básica, é composta por: 
 Material genético (DNA ou RNA) 
 Envelope (Bicamada lipídica, muito 
importante tanto para a patogenicidade 
do vírus, tanto para o tratamento) 
 Capsídeo 
 Proteínas de associação 
- Eles são considerados parasitas intrace-
lulares obrigatórios, pois dependem de célu-
las para de multiplicarem. 
 
 HERPES VÍRUS HUMANO (HHV) - 
Herpetoviridae 
 
- Herpes vírus simples (HSV) – vírus de DNA 
- Herpes simples tipo I (HSV-1 ou HHV-1) 
- Herpes simples tipo II (HSV-1 ou HHV-2) 
- Vírus do varicela-zoster (VZV ou HHV-3) 
- Vírus Epsten-Barr (EBV ou HHV-4) 
- Citomegalovírus (CMV ou HHV-5) 
- Vários outros descobertos recentemente 
(HHV-6, HHV-7 e HHV-8) 
 
- Os seres humanos são os únicos reserva-
tórios naturais para esses vírus, que são 
mundialmente endêmicos e compartilham de 
muitas características; 
- Todos os oitos tipos causam uma infecção 
primária e se mantêm latentes no interior de 
certos tipos celulares por toda a vida do 
indivíduo; 
- Quando reativados, esses vírus estão 
associados a infecções recorrentes que podem 
ser sintomáticas ou assintomáticas; 
- Os vírus são liberados na saliva ou nas 
secreções genitais - vias de infecção; 
- Nem todas as pessoas que são infectadas 
pelo vírus vão desenvolver a doença 
 
 
 Herpes Vírus Simples Tipo I 
 
 
 
- Dissemina-se predominantemente através 
da saliva infectada ou de lesões periorais 
ativas; 
- Atua melhor em regiões oral, facial e ocular; 
- Muito comum de se ver na clínica 
- Divisão teórica: 
o HHV-1: Geralmente acomete regiões acima 
da cintura; infecção por saliva infectada, 
lesões ativas na boca e região perilabial 
o HHV-2: Geralmente afeta regiões abaixo da 
cintura; regiões genitais, contato sexual 
 
Ciclo Vital do Vírus: 
 
 
- Contato direto com o vírus (geralmente no 
início da vida – bebê/criança) 
- Contato primário 
- Infecção subclínica: Sinais e sintomas não 
são bem definidos 
- Hospedeiro fica soropositivo, e vírus fica 
latente, com esse vírus latente pode ocorrer 
duas situações: 
o Resolução: Manifestação da doença na 
forma secundária, com lesões na boca 
o Reativação do vírus: em algum momento 
da vida (+ de 1 vez) 
 
O que leva a reativação? 
 
INFECÇÃO PRIMÁRIA: Contato entre 6 
meses e 5 anos de idade 
- Jovens/ Adultos 
- Em 90% dos casos é assintomática 
 
Mariana Magalhães – Odonto UFMG 4° Período 2 
- Sintomas: Linfadenopatia cervical anterior, 
calafrios, febre, náusea, anorexia 
- Gengivoestomatite herpética aguda (acomete 
principalmente a gengiva): quadro de edema 
com formação de vesículas (presença do vírus 
nessas vesículas). Essas vesículas acabam se 
rompendo, e o tecido fica ulcerado. 
- Se manifesta mais em gengiva inserida 
 
 
 
- Disseminação: Panarício herpético (auto 
inoculação, ou transmissão paciente-dentista 
pela não utilização de luvas) 
 
 
 
- Ulcerações 
- Envolvimento das Amígdalas (Infecção 
primária mais tardia – paciente mais velho). 
- Faringotonsilites, dor de garganta, febre, 
mal estar, cefaléia 
 
 
 
INFECÇÃO SECUNDÁRIA: HSV-1 
- O vírus latente é reativado 
- Ocorre em adultos 
- Pode ser sintomática ou assintomática 
- Sinais e sintomas prodrômicos (6-24horas 
antes). Dor, ardência, prurido, formigamento, 
calor e eritema localizado ocorre de 46-60% 
dos casos). 
- Não há comprometimento sistêmico 
- Transmissão: Períodos de liberação assinto-
mática do vírus ou a partir de lesões ativas. 
- Localização: lábios e pele adjacente (mais 
comum) 
 
 
 
 
 
- Mucosa oral, gengiva inserida, palato duro. 
- Herpes labial e perioral; herpes intraoral 
- Pode ocorrer também a auto inoculação 
- As lesões em pacientes imunossuprimidos 
são maiores e os quadros são mais acentua-
dos, com um maior tempo de duração 
 
- Diagnóstico diferencial: Ulceração aftosa 
recorrente (mucosa livre/móvel) 
- Pacientes imunossuprimidos 
 
Diagnóstico: 
- Aspecto clínico, histórico do paciente 
- Cultura, esfregaço, biópsia, sorologia, teci-
dos moleculares 
- Anticorpos do HSV 
 
Histopatologia: 
- Células de Tzanc 
 
Tratamento e Prognóstico: 
 
Infecção primária: 
- Terapia de suporte (hidratação, repouso, 
analgésicos e antipi-réticos) 
- Antivirais tópicos nos três primeiros dias ou 
nos sinais prodrômicos (Aciclovir) 
- Orientação: restringir contatos com lesões 
ativas, higiene cuidadosa. 
 
Infecção secundária: 
- Higiene rigorosa 
- Terapia de suporte (hidratação, repouso, 
analgésicos e antipiréticos) 
- Antivirais tópicos nos três primeiros dias ou 
nos sinais prodrômicos (Aciclovir) 
 
Mariana Magalhães – Odonto UFMG 4° Período 3 
- Orientação: restringir contatos com lesões 
ativas, higiene cuidadosa. 
- Laser terapia 
 
 VARICELA HHV-3 ou VZV 
 Virus varicela zoster 
 
- Varicela (Catapora) 
- Herpes-Zoster (Cobreiro) 
- Mais de 90% da população é infectada até 
os 15 anos 
- Transmissão por via respiratória, e através 
da corrente sanguínea de reproduz e passa 
para outras células e órgãos 
 
 Varicela (Catapora): 
 
- Desenvolve geralmente em crianças entre 5 
e 9 anos de idade 
- Incubação 10 a 21 dias 
- Maioria dos casos é sintomático 
- Sinais e sintomas prodrômicos (febre, mal 
estar, rinite, faringite) 
- Exantema pruriginoso (erupções cutâneas): 
Face e tronco, seguidos pelas extremidades 
 
 
 
- Quando afeta a região oral, provoca lesões 
na borda do vermelhão labial, palato, mucosa 
jugal, e pode ser confundido com o herpes 
simples 
- Vesículas branco-opacas, de 3 a 4mm 
- A prevalência e número de lesões orais 
correlacionam-se com a gravidade da infecção 
extraoral 
 
Período infectante: 
- Dois dias antes do eritema até que todas as 
lesões formem a crosta 
- Lesões orais 
 
Complicações: 
- Mais comuns em adultos 
- Infecção durante a gravidez: catapora 
congênita neonatal 
 
 
 
- Infecções cutâneas secundárias 
- Uso de AAS NÃO É RECOMENDADO!! Pode 
haver uma reação do medicamento com o 
vírus, e causar complicações graves no 
fígado, no sistema nervoso (Síndrome de Reye) 
- O diagnóstico é feito pelas características 
clínicas (Lesões em pele, tronco, boca) 
 
Terapia de suporte: 
- Terapia para se aliviar os sintomas 
- Banho morno com sabão (triclosan – atua 
na bicamada lipídica do vírus) 
- Loções pruriginosas (pasta d’água) 
- Antipiréticos 
- Antivirais orais (casos mais graves) 
- Vacina 
 
Infecção secundária da Varicela: Herpes- 
Zoster 
 
 Herpes-Zoster - “Cobreiro”: 
 
- Vírus varicela-zoster VZV ou HHV-3 
- Infecção primária: Varicela 
- Latência do vírus principalmente no gânclio 
espinhal dorsal 
 
 
 
 
Mariana Magalhães – Odonto UFMG 4° Período 4 
- Apenas uma recidiva é esperada 
- Fatores predisponentes para a ativação: 
o Imunossupressão: Infecção pelo HIV 
o Drogas citotóxicas ou imunossupressoras 
o Uso abusivo de álcool 
o Neoplasias malignas 
o Radiação 
o Senilidade 
o Estresse 
o Tratamento dentário 
- Afeta de 10 a 20% da população, e sua 
incidência aumenta com a idade 
 
Características clínicas: 
 
Fase prodrômica (1-4 dias) 
- Dor intensa (90% dos casos) 
- Febre / cefaléia 
- Dor mascarada 
 
Fase aguda (2 a 3 semanas) 
- Vesículas 
- Pústulas 
- Crostas 
- Respeito à linha média (unilateral) 
 
 
 
Fase crônica (2 meses a 1 ano) 
- 15% dos pacientes 
- Neuralgia pós-herpética (difícil de tratar) 
- Maiores de 60 anos 
 
Diagnóstico: 
- É feito com base nas características 
clínicas, que são fáceis de serem identificados 
- Unilateralidade e dor são característicasbem específica da doença 
- Esfregaço e cultura, para lesões maiores, 
para pesquisa, quadro sistêmico, pacientes 
em ambiente hospitalar 
- As alterações podem ser semelhantes à do 
herpes simples 
 
Tratamento e prognóstico: 
- Resolução natural 
- Terapia de suporte: 
 
Antivirais: iniciar em até 72horas após o 
aparecimento da 1ª vesícula; 
Aceleram o processo de cicatrização e 
reduzem a dor 
Diminuem a prevalência de neuralgia pós-
herpética 
 
Vacina: Zostavax® (dose única) 
Mais eficaz em pessoas acima dos 60anos 
Reduz a ocorrência da doença em 50%, 
diminui a ocorrência de neuralgia em 67% 
 
Complicações: 
- Dependendo do nervo que é afetado, pode 
levar à complicações graves, como por 
exemplo alterações oculares, provocando 
problemas de visão, cegueira 
- Se o vírus afeta o nervo facial, pode lesar 
várias estrutura que são inervadas por ele 
- Lesões orais aparecem quando tenho esse 
vírus latente na região de cabeça e pescoço, 
principalmente no nervo trigêmeo. Afeta 
mucosa móvel ou aderida, e as lesões são 
semelhantes, brancas, que vão levar a 
úlceras na região. Lesões unilaterais. 
 
 
 
 
 Mononucleose Infecciosa: 
 
 
 
- Também chamada de febre glandular, 
mono, “doença do beijo” 
- Virus Epstein-Barr (EBV, HHV-4) – 90% dos 
adultos são infectados, mas podem ou não 
desenvolver a infecção 
 
Mariana Magalhães – Odonto UFMG 4° Período 5 
- Transmissão por contato íntimo, principal-
mente saliva 
- Incubação de 4 a 6 semanas 
- Células alvo: Linfócito B (envolvimento 
ganglionar) 
- Crianças: Assintomática (febre, prostração) 
- Adultos jovens: Sintomática (Quadro mais 
visível) 
- Sinais e sintomas prodrômicos: fadiga, mal 
estar, anorexia (2 semanas antes da febre) 
- Febre alta (38/39ºC) contínua e duradoura 
(2 a 14 dias) 
- Faringite, tonsilite, linfadenopatia cervical e 
axilar (linfonodos aumentados, simétricos, 
sensíveis) 
- Petéquias: 25% dos pacientes (palato duro, 
palato mole) – Fase transitória 
 
 
 
Complicações: 
- Obstrução das vias aéreas superiores 
- Hematológicas: anemia, plaquetopenia 
- Neurológicas 
- Artralgias, mialgias 
- Esplenomegalia (aumento no tamanho do 
volume ocupado pelo baço) 
- Comprometimento do fígado – aumento das 
transaminases 
 
Diagnóstico: 
- Avaliação clínica e confirmação laboratorial 
- Exames hematológicos: Linfocitose (presença 
de linfócitos atípicos), Plaquetopenia/Tromboci-
topenia 
- Sorologia positiva para anticorpos heterófi-
los de Paul-Bunnell (90% dos adultos) 
 
- Pesquisa de anticorpos inespecíficos: 
Anticorpos heterófilos de Paul-Bunnet 
o Teste rápido 
o Eficaz em adultos na presença de sinto´-
mas (reações cruzadas) 
o 70% de falso-negativo em crianças e paci-
entes imunossuprimidos 
 
- Pesquisa de anticorpos específicos (Antígeno 
capsídeo viral VCA): 
o IgG VCA: presente após 2-4 semanas 
o IgM VCS: presente no início da infecção 
PCR: para pesquisa EBV-DNA; pacientes 
imunossuprimidos 
 
Tratamento e prognóstico: 
- Regressão lenta (4 a 6 semanas) 
- Terapia de suporte: Analgésicos, antitérmi-
cos e antiinflamatórios (Exceto AAS e antiin-
flamatórios não esteroidais) 
- Repouso (fígado e baço) 
- Não prescrever antibióticos, pois podem 
levar à infecções cutâneas 
- Corticosteroideterapia: uso controverso 
(casos mais graves) 
 
 Citomegalovírus: 
 
 
 
- Vírus CMV ou HHV-5 
- Transmissão por via respiratória (ar, saliva), 
via sexual, mãe para o feto 
- Infecção inicial -> Latência -> Reativação 
Latência ocorre nas glândulas salivares, 
endotélio, macrófagos e linfócitos 
- Incubação: alguns dias a poucas semanas 
- 30 anos de idade: 40% da população 
infectada 
- 60 anos: 80% - 100% 
 
Características clínicas: 
- 90% das infecções pelo CMV são assinto-
máticas 
- Doença mais evidente em recém nascidos e 
imunossuprimidos 
- Semelhante a um quadro gripal: febre 
persistente, tosse, dor muscular e articular 
 
Complicações- quadros mais graves: 
- Hepatoesplenomegalia (Aumento do fígado, 
do baço) 
 
 
Mariana Magalhães – Odonto UFMG 4° Período 6 
- Trombocitopenia (petéquias hemorrágicas) 
- Lesões ulceradas e dolorosas que podem 
acometer todo o aparelho digestivo, incluindo 
a mucosa bucal (imunossuprimidos) 
- Coriorretinite, que poderá levar à cegueira 
(pacientes com AIDS) 
- Diagnóstico diferencial: Mononucleose 
infecciosa (somente 1/3 apresenta faringite e 
linfadenopatia) 
- Ulcerações orais crônicas: Vistas com 
freqüência na AIDS 
 
Diagnóstico: 
- Clínico + confirmação laboratorial 
- Sorologia: CMV IgM (exposição recente) e 
CMV IgG (exposição passada) 
- Exame histopatológico: alterações celulares 
sugestivas (Hibridização in situ ou imuno-
histoquímica para confirmação) 
 
Tratamento e prognóstico: 
- Imunocompetentes: Regressão espontânea 
Terapia de suporte 
 
- Imunossuprimidos: Tratamento com anti-
virais 
Restabelecimento da condição imunológica 
(terapia HAART) 
 
REVISÃO:

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