Manifestações Orais de Doenças Infecciosas

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Isabela Miquilini
Manifestações 
Orais de Doenças 
Infecciosas
Virais
• Parasita intracel. obrigatório
• Não tem vida livre
• Replicação viral só é possível 
dentro de outras células
• Origem ainda questionável: 
molécula de RNA ou seres 
unicelulares?
Herpes Simples
Familia herpetoviridae
• Herpes simples = HSV-1 e 2
• Varicela zoster = HHV-3
• Epstein Barr = EBV ou HHV-4
• Citomegalovirus = CMV ou 
HHV-5
• Roséola = HHv-6 ou 7
• Sarcoma de Kaposi = HHV-8
HSV-1
• Dissemina-se por sal iva 
infectada ou lesões orais 
ativas.
• Adapta-se melhor às regiões 
oral, facial e ocular
HSV-2
• Transmitido por contato 
sexual
• Os recém-nascidos podem 
i n fe c ta r - s e a a p ó s a 
passagem pelo canal vaginal
• Adapta-se melhor às regiões 
genitais e pele abaixo da 
cintura
Vírus altamente infectante - 60 
a 95% da população adulta já 
foi exposta
As lesões c l ín i cas e as 
alterações teciduais produzidas
pelos dois tipos são idênticas.
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Infecção pelo herpes simples
1. Exposição inicial de um 
individuo ao vírus
2. Infecção primária (nos 
caos sintomáticos, o vírus 
te m u m p e r í o d o d e 
incubação de 3 a 9 dias)
O vírus segue pelos nervos 
sensitivos e é transportado 
para os gânglios sensitivos 
(principalmente trigêmeo) onde
permanecem em período de 
latência
Gengivoestomatite herpética 
primária
• Padrão mais comum de 
i n f e c ç ã o p r i m á r i a 
sintomática;
• 6 meses a 5 anos de idade;
• Linfadenopatia, calafrios, 
febre, náusea, anorexia, 
irritabilidade.
• Vesículas que se rompem e 
formam inúmeras úlceras 
com bordas avermelhadas
• Em adultos: Inicio é abrupto e 
f r e q u e n t e m e n t e 
a c o m p a n h a d o d e 
l i n fa d e n o p a t i a , fe b re , 
c a l a f r i o s , n á u s e a s , 
irritabilidade e anorexia.
•Pode causar 
cegueira
• Vesículas-satélites 
na pele perioral 
s ã o b a s ta n te 
comuns
•Auto inocu lação 
para dedos, olhos 
região genital pode 
ocorrer
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Infecção 
subclínica
(Assintomática 
na maioria dos 
casos)
GEHP 
(maioria entre 
os
casos 6 meses 
a 5 anos)
↓ 
Fagotonsilite
(Indv. adultos)
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Infecção secundária/recorrente
 Após a resolução da 
infecção primária, o HSV migra 
através de nervos sensitivos 
até o gânglio trigêmeo, onde 
permanece em estado de 
latência., até ser reativado. 
- Essa reativação do vírus pode 
ser decorrente de:
✓ Idade avançada
✓ Luz UV
✓ Estresse físico ou emocional
✓ Trauma
✓ Trat. odontológico
✓ Gravidez
✓ Extremos de temperatura
✓ Febre
✓ Alterações hormonais
✓ Fadiga
✓ Neoplasias malignas
6h a 24h
• S i n a i s e s i n t o m a s 
prodrômicos
• Dor, ardência, prurido
• Formigamento
• Calor localizado
• Desenvolvem-se pápulas 
pequenas e eritematosas 
que formam grupamentos 
de vesículas preenchidas por 
líquido
Após 2 dias
• Ve s í c u l a s ro m p e m - s e 
formando ú lceras que 
coalescem
• L i b e ra ç ã o d o l i q u i d o 
contendo o vírus pode 
causar disseminação das 
lesões
7 a 10 dias
• Cicatrização
• A maioria dos indivíduos 
afetados apresenta duas 
recidivas por ano
Localização mais comum: 
Borda de vermelhão do lábio e 
pele adjacente aos lábios 
(herpes labial)
Panarício herpético: 
Lesões nos dedos que 
p o d e m re s u l ta r d a 
autoinoculação a partir 
de lesões orais e genitais.
Herpes barbae: 
Lesões herpéticas podem 
disseminar se na região 
barbada da face, decorrentes 
do trauma repetitivo do ato do 
barbear.
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Tratamento:
Uso oral:
• Aciclovir 400mg - 5x/dia 
por 5 dias
• Valaciclovir 2g - 2x/dia por 
1 dia
• Famiciclovir 1,5g - 1x/dia 
por 1 dia
• Famciclovir 750mg - 2x/dia 
por 1 dia
Uso tópico
• Aciclovir 5% (mais efetivo 
no período prodrômico) 
Laserterapia (padrão-ouro)
Herpes Zóster (COBREIRO)
- Causado pelo vírus varicela-
zoster
- A catapora (varicela) é a 
infecção primária
- Após a cura da catapora, o 
vírus segue para o período 
de latência através de 
nervos sensitivos até se 
instalar no gânglio dorsal
Infecção primária
A primeira infecção com o 
v írus ocorre geralmente 
durante a infância e causa a 
varicela. O vírus então se move 
para o gânglio espinhal e 
permanece em estado latente 
por tempo indefinido.
Infecção secundária
Anos mais tarde, na idade 
adulta, uma fraqueza no 
sistema imunológico, seja por 
stress ou outras causas,. pode 
reativar o vírus e levar a zona 
(herpes zoster).
- Essa reativação do vírus pode 
ser decorrente de:
✓ Imunossupressão
✓ Radiação
✓ E s t r e s s e f í s i c o o u 
emocional
✓ Infecção pelo HIV
✓ Tratamento odontológico
✓ Alcoolismo
✓ Tratamento com drogas 
citotóxicas
✓ Neoplasias malignas
✓ E n v e l h e c i m e n t o ( a 
prevalência da doença 
aumenta com a idade) 
Herpes-zoster tende a ocorrer
em 10% a 20% dos indivíduos
Não há múltiplas recidivas 
≠ Herpes simples 
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Manifestações Clínicas
Divididas em 3 fases
1. Prodrômica
- A replicação viral inicial 
desencadeia ganglionites 
que promovem necrose 
neural e neuralgia grave.
- Dor intensa que precede de 
1 a 4 dias as erupções 
cutâneas e que acomete 
90% dos indivíduos
- Mal estar, febre e cefaléia
- A dor pode ser confundida 
com dor de dente, infarto, 
otite, apendicite
2. Aguda
- Inicia-se com a erupção de 
v e s í c u l a s c o m b a s e 
eritematosa.
- 3 a 4 dias = Vesículas se 
rompem, formando úlceras
- 7 a 10 dias = Formam-se as 
crostas
- As lesões seguem trajeto do 
nervo afetado e terminam 
na linha média
- O exantema regride em 2 a 
3 semanas em indivíduos 
sadios.
- N o p r o c e s s o d e 
cicatrização, pode ocorrer 
hipo ou hiperpigmentação.
Lesões orais
- O c o r r e m q u a n d o h á 
envolv imento do nervo 
trigêmeo
- Lesões acometem a mucosa 
móvel e aderida
- Estendem-se até a linha 
média
- Pode promover perda de 
vitalidade de dentes
- Comprometimento vascular 
resulta em osteonecrose.
- Intervalo médio entre o 
aparecimento do exantema e 
a osteonecrose = 21 dias
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3. Crônica
- Afeta aproximadamente 
15% dos pacientes
- C a r a c t e r i z a d a p e l a 
neuralgia pós-herpética
‣ A dor é descrita como 
u m a q u e i m a ç ã o 
pulsátil persistente por 
mais de 3 meses, com 
prurido e vermelhidão 
ao leve toque.
- Geralmente regride após 
aproximadamente 1 ano
**Variante Zoster sine herpete 
(Zoster sem erupção cutânea)
• Dor acentuada de início 
abrupto e hiperestesia sobre 
o dermátomo específico.
• Febre, cefaléia, mialgia e 
linfadenopatia podem ou 
não acompanhar a recidiva.
Diagnóstico Herpes-Zoster
• Manifestações clínicas
• Cultura viral
• Esfregaços citológicos
• Té c n i c a s m o l e c u l a re s : 
Hibridização e PCR
Tratamento
• A n t i v i r a i s ( A c i c l o v i r , 
Valaciclovir, Fanciclovir)
• Antipiréticos, Antipruriginosos
• Antibióticos (para tratar 
infecções secundárias)
• Neuralgia pós-herpética = 
- Analgésicos, narcóticos, 
antidepressivos tricíclicos, 
ant iconvuls ivantes e 
anestésicos tópicos.
Mononucleose Infecciosa (Febre 
glandular ou doença do beijo)
• Doença sintomática
• Exposição ao vírus Epstein-
B a r r ( E BV - H H V 4 = 
Geralmente aos 3 anos em 
países subdesenvolvidos) 
• Infecção pelo contato íntimo 
(Transferência direta da 
sal iva : canudos, objetos 
contaminados, beijos, etc)
• E B V p e r m a n e c e n o 
hospedeiro por toda a vida
• Manifestações Orais
- Leucoplasia pilosa oral
- Linfomas
- Carcinoma nasofaríngeo
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- A l g u n s c a r c i n o m a s 
gástricos
- Possivelmente carcinomas 
d e m a m a e 
hepatocelulares
Características clínicas
• A apresentação clínica varia 
de acordo com a idade;
• A maioria das infeções pelo 
E B V e m c r i a n ç a s é 
assintomática
• Crianças com menos de 4 
anos com sintomas
➡ Febre, tosse, faringite, rinite, 
l i n f a d e no p a t i a , 
hepatoesplenomegalia
• Crianças com 4 anos ou 
mais
➡ Prevalência muito menor 
de hepatoesplenomegalia, 
tosse e rinite
• Maioria dos adultos jovens
➡ Febre, l infadenopat ia , 
faringite e tonsilite
• Adultos com mais de 40 
anos
➡ F e b r e f a r i n g i t e 
predominam
Complicações são incomuns 
em qualquer idade
Fase prodrômica
- Fadiga;
- Mal-estar;
- Anorexia;
- Febre que pode alcançar 
40°C (2 a 14 dias);
- Linfadenopatia evidente 
(90% dos casos)
Aumento de 
v o l u m e 
amigdaliano 
associado a 
e x s u d a d o 
difuso
Petéquias no 
palato duro ou 
m o l e q u e 
desaparecem 
de 24 a 48h
Diagnóstico
• Manifestação clínica
• Leucograma aumentado 
(L infocitose e l infócitos 
atípicos)
• Pesquisa de anticorpos
Tratamento
• Regride dentro de 4 a 6 
semanas
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• Antipiréticos
• Ant i - i n f l amatór i o s não 
esteroidais
• Evitar exercícios diante do 
risco de ruptura esplênica
Sarampo
• Altamente contagiosa
• Paramoxivírus
• Erradicação é possível com 
ampla vacinação
• Voltou a ser um surto no 
Brasil
• Disseminação por gotícula de 
saliva
Características clínicas
3 estágios cada um com 3 dias 
- > Sarampo de 9 dias
Estágio 1: 
- Coriza, conjuntivite, tosse
- Manchas de koplik: necrose 
epitelial focal
Estágio 2: 
- Erupções cutâneas
Estágio 3:
- Ausência de febre
- Descamação na região das 
manchas
Compl icações : encefal i te , 
bronquite, diarréia
HPV (Papilomavírus humano)
• Epiteliotrópicos; (Promove 
lesão em regiões revestidas 
por epitélio)
• + de 200 tipos de HPV;
• Aproximadamente 30 tipos 
associados à lesões na 
mucosa oral;
• Numerados de acordo com 
a ordem de identificação;
Transmissão
- Via sexual
- Oral-genital
- Genital-genital
- Manual-genital
- Transmissão vertical
- Auto-contaminação
• A infecção pelo HPV é 
considerada a IST de maior 
incidência no mundo;
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• Estima-se que haja cerca de 
600 milhões de pessoas 
infectadas pelo HPV no 
mundo;
• 8 0 % d a p o p u l a ç ã o 
sexualmente ativa já entrou 
em contato com O HPV em 
algum momento da vida.
• Não está comprovada a 
p o s s i b i l i d a d e d e 
contaminação por meio de 
objetos, toalhas, roupas 
íntimas, uso de vaso sanitário 
e piscina
Variantes
• Baixo r isco oncogênico 
(desenvolvimento de lesões 
benignas e exofíticas):
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 
72 e 81
• A l to r i s co oncogên i co 
(desenvolvimento de lesões 
malignas e endofíticas)
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 
56, 59, 68, 73 e 82
Relatos de múltiplas causas de 
doenças por HPV em homens e 
mulheres
Lesões benignas em relação 
direta ao HPV
• Papiloma escamoso = 6, 11
• Condiloma acuminado = 2, 6, 
11, 53, 54
• Verruga vulgar = 2, 4, 6, 40
• Hiperplasia Epitelial Focal = 13, 
32
Papiloma Escamoso (PE)
• Faixa etária mais acometida: 
30 - 50 anos
• Homens = mulheres
• Lábios, língua e palato mole
• HPV - 6 e 11
• Nódulo com pro jeções 
digitiformes "couve-flor"
• I m p l a nta ç ã o s é s s i l o u 
pediculada
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Homens
Cancer de penis
Cancer anal
Cancer de cabeça e 
pescoço
Condiloma acuminado
Mulheres
Cancer de vulva e vagina
Cancer anal
Cancer de cabeça e 
pescoço
Cancer de colo uterino
Condiloma acuminado
H P V n ã o p o s s u i 
capacidade de gerar 
sozinho câncer de boca
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• Cor branca ou semelhante à 
da mucosa (indica excesso 
de produção de queratina)
• Tamanho < 0,5 cm
Verruga Vulgar (VV)
• Hiperplasia benigna focal do 
e p i t é l i o p a v i m e n t o s 
estratificado;
• Sem predileção por sexo/
faixa etária;
• Comum em pele (dorso das 
mãos e dedos)
• Vermelhão do lábio, mucosa 
labial, língua;
• HPV - 2, 4, 6 e 40;
• Risco de contágio - Auto-
inoculação;
• Ausência de sintomatologia.
Condiloma
• Hiperplas ia benigna do 
e p i t é l i o p a v i m e n to s o 
estratificado;
• Sem predileção por sexo;
• IST > Lesões anais e Genitais;
• Mucosa jugal, palato mole, 
freio lingual;
• HPV - 2, 6, 11, 53, 54
• Ausência de sintomatologia;
• Coloração normal
• Lesões maiores que as de 
VV e PE
• Nomenclatura acessória: 
Crista de galo
Hiperplasia Epitelial Multifocal
• Hiperplas ia benigna do 
e p i t é l i o p a v i m e n to s o 
estratificado;
• Sem predileção por sexo, 
população jovem;
• Mucosa labial, jugal e lingual;
• HPV - 13 e 32,
• Ausência de sintomatologia;
• Pacientes na fase de AIDS;
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Diagnóstico
• União dos achados clínicos + 
b i ó p s i a e a n á l i s e 
anatomopatologia
• Pode-se lançar mão de testes 
para identificar o tipo do 
vírus
• Testes Não moleculares
- Citopatologia
- Histopatologia
- Imuno-histoquímica
• Testes Moleculares
- Métodos Diretos
Prevenção
• A vacinação contra o HPV é 
uma prevenção do câncer 
do colo do útero.
• A vacina não substitui a 
re a l i z a ç ã o d o e x a m e 
Papanicolau ou o uso de 
preservativos
• Deve ser feita no início da 
adolescência, antes do início 
da vida sexual (se o individuo 
tiver tido contato com o vírus 
antes da vacina, ela não terá 
o efeito protetivo)
• Bivalente = 16, 3 e 18
• Quadrivalente = 6, 11, 16 e 18
HIV/AIDS
• Como o HIV causa a AIDS? 
Imunossupressão
• AIDS = estágio da doença HIV
• Destrói os mecanismos de 
defesa do corpo atingindo os 
linfócitos TCD4 permitindo 
q u e o u t ra s i n fe c ç õ e s 
oportunistas instalem-se
Epidemiologia
• 36,9 milhões de pessoas em 
todo o mundo viviam com 
HIV em 2017.
• 1,8 milhão de novas infecções 
pelo HIV em 2017.
• 9 4 0 . 0 0 0 d e p e s s o a s 
mor re ram por causas 
relacionadas à AIDS em 2017.
• Ma io r p reva l ênc i a em 
homens
Tipos de HIV
Dois tipos: HIV-1 e HIV-2
• HIV-1: mais frequente
• HIV-2 mais frequente na 
África (40% homologia com 
HIV-1)
Transmissão
• Fluidos que contém o HIV:
- Sangue
- Sêmen
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- Fluido vaginal
- Leite
- Ou t ros f l ú i dos que 
contenham sangue
• Transmissão ocupacional: 
Infrequente
• O diagnóstico da infecção 
pelo HIV é feito a partir da 
coleta de sangue.
• No Brasil, temos os exames 
laboratoriais e os testes 
rápidos, que detectam os 
anticorpos contra o HIV em 
até 30 minutos.
• Nos casos em que o 
resultado do teste é positivo, 
deve-se fazer o exame de 
sangue convencional para 
confirmar a presença do HIV 
e a sua quantidade.
• No centros de tratamento 
especializado, o tratamento é 
feito com o apoio de uma 
e q u i p e c o m p o s ta p o r 
m é d i c o , p s i c ó l o g o e 
assistente social.
Janela imunológica
• Intervalo de tempo entre a 
infecção pelo HIV e a 
produção de anticorpos anti-
HIV no sangue.
• Sorologia positiva, na maioria 
dos casos, é constatada de 
30 a 60 d ias após a 
exposição ao HIV.
• Se um teste de HIV é feito 
durante período da janela 
i m u n o l ó g i c a , h á a 
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O sexo oral não é uma 
das formas de transmissão 
mais importantes por conta 
da capacidade protetora da 
s a l i v a q u e r e d u z a 
habilidade do HIV infectar os 
l i n fóc i tos , no entanto, 
ulcerações e patologias 
inflamatórias hemorrágicas 
(p.ex., gengivite, periodontite) 
p o d e m p re d i s p o r u m 
indivíduo e transmissão oral
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possibilidade de apresentar 
um falso resultado negativo.
• No per íodo de j ane la 
imunológica, a pessoa já 
poderá transmitir o HIV para 
outras pessoas, caso esteja 
realmente infectada.
Características clínicas
1. Infecção aguda
• 2 a 8 semanas após a 
exposição ao HIV;
• Sintomas comparáveis a 
outros quadros virais: dor 
d e g a rg a nta , fe b re , 
cefaleia, mialgia, artralgia;
• Alterações orais: Eritema 
da mucosa e ulcerações 
focais;
• Essa fase desaparece 
d e n t r o d e p o u c a s 
semanas
• ↑TCD8 e ↓TCD4
2. Infecção assintomática
• Após o sexto mês de 
infecção e se estende até 
o indivíduo se tornar 
s i n t o m á t i c o o u 
imunodeficiente.• Pode levar meses ou anos
• O que define o tempo 
n e c e s s á r i o a o 
aparecimento de sintomas 
da AIDS?
- Cepa viral
- U s o d e d r o g a s 
antitireovirais
- F a t o r e s 
imunogenéticos
- Idade
- Novas exposições ao 
vírus
- Hábitos e qualidade 
de vida
3. Infecção sintomática
• Sistema imunológico já 
debilitado
• Compl icações cl ín icas 
ge ra i s e /ou eventos 
oportunistas
• Complexo relacionado a 
AIDS (CRA): período de 
febre crônica, perda de 
peso, diarreia, candidíase 
o ra l , h e r p e s zo s te r , 
leucoplasia pilosa oral
Manifestações orais associadas 
ao HIV
✓Candidose: eritematosa, 
pseudomembranosa , 
queilite angular
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✓Leucoplasia pilosa
✓Sarcoma de Kaposi
✓Linfoma Não-Hodgkin
✓Doenças periodontais: 
eritema linear, PUN, GUN
• Embora nenhuma das lesões 
encontradas nos pacientes 
com HIV seja exclusiva deles, 
e l a s p o d e m s e r m a i s 
prevalentes e mais severas
• Cirurgião-dentista pode ser o 
pr imeiro prof iss ional a 
suspeitar que o paciente tem 
infeção pelo HIV
• Lesões orais podem sinalizar 
a progressão da infecção e a 
necessidade de ajuste da 
terapia
• L e s õ e s f o r t e m e n t e 
associadas ao HIV
✓Candidose: eritematosa, 
pseudomembranosa , 
queilite angular
✓Leucoplasia pilosa
✓Sarcoma de Kaposi 
(lesão maligna)
✓Linfoma Não-Hodgkin
✓Doenças periodontais: 
eritema linear, PUN, GUN
• Lesões menos comumente 
associadas ao HIV
✓ Infecções bacterianas: 
Tuberculose
✓Hiperpigmentação
✓Estomatite ulcerativa 
necrosante
✓Doenças de glândulas 
salivares: xerostomia, 
aumentos de volume
✓Úlceras inespecíficas
✓ Infecções virais: herpes, 
Citomegalovírus (CMV), 
HPV, herpes-zoster
• Lesões vistas na infecção 
pelo HIV
✓Distúrbios neurológicos: 
paralisia facial, neuralgia 
trigeminal
✓ I n f e c ç õ e s v i r a i s : 
c i t o m e g a l o v í r u s , 
molusco contagioso
✓ I n fe c ç õ e s f ú n g i c a s 
exc eto c a n d i d í a s e : 
Histoplasmose
✓R e a ç õ e s 
m e d i c a m e n t o s a s : 
ulcerações , reações 
l iquenóides , er itema 
multiforme
✓E s to m a t i te a f to s a 
recorrente
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Candidose
• Manifestação intraoral mais 
comum em indivíduos com 
HIV
• Mais de 90% dos indivíduos 
com AIDS
• Muitas vezes é o sinal que 
leva ao diagnóstico.
• Geralmente há envolvimento 
multifocal.
• Tratamento é mais é difícil 
em pacientes HIV positivos
Leucoplasia pilosa oral (LPO)
• Causada pelo Epstein-Barr.
• Placa branca não removida 
à raspagem: 
- Estrias verticais
- Aspecto espesso
- Aspecto corrugado
• Usualmente observada nas 
superfícies laterais da língua
• Rara na mucosa jugal, palato 
e faringe.
Sarcoma de Kaposi
• Neoplasia maligna que se 
o r i g i n a n a s c é l u l a s 
endoteliais vasculares.
• Mais comumente associado 
à imunodeficiência
• Acredita-se que HHV-8 seja o 
agente etiológico
• Le s õ e s m u c o c u t â n e a s 
normalmente multifocais
• Após terapia anti-retroviral a 
incidência desta neoplasia 
caiu significativamente
• Lesões iniciais - inicialmente 
m á c u l a s o u p l a c a s 
arroxeadas, seguida de 
aumento progressivo de 
volume nodular ou tumoral 
e então extensos focos de 
necrose tecidual
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• Aproximadamente 70% dos 
ind i v íduos com SK/H IV 
possuem lesões orais
• Palato duro, a gengiva e a 
língua são afetados mais 
frequentemente
Doenças periodontais
• Eritema Linear Gengival
- Faixa linear de eritema 
que envolve gengiva 
marg ina l l i v re e se 
e s t e n d e 2 - 3 m m 
apicalmente
- Parece ser um t ipo 
incomum de candidose
• G e n g i v i t e u l c e r a t i v a 
necrosante (GUN)
- Ulceração e necrose de 
uma ou mais papilas 
interdentais sem perda de 
inserção periodontal
- Sangramento espontâneo, 
dor, ulceração, halitose 
intensa 
• Per iodont i te U lcerat i va 
Necrosante (PUN)
- Ulceração e necrose de 
uma ou mais papilas 
interdentais com perda de 
inserção periodontal
- Sangramento espontâneo, 
dor, ulceração, halitose
Lesões induzidas pelo HPV 
simultaneamente
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• Lesões múltiplas
• Maior prevalência de lesões 
por HPV em indivíduos 
infectados pelo HIV
Herpes
•Padrão atípico
•Lesões maiores, 
disseminadas
•Maior duração 
de tempo
• Não respondem de forma 
rápida aos tratamentos 
convencionais
Histoplasmose
• I n fe c ç ã o f ú n g i c a q u e 
costuma ser subclínica e 
assintomática em pacientes 
sadios, mas promove lesões 
em pacientes infectados pelo 
HIV
• Infecção fúngica profunda 
mais comum relacionada à 
AIDS
Molusco contagioso
• Infecção cutânea causada 
por um poxvírus;
• Pápulas cerosas em forma 
de cúpula (pele da face);
Linfadenopatia generalizada 
persistente (LGP)
• 3 meses
• Envolve 2 ou 
+ locais 
extrainguinais
Linfoma não-Hodgkin
• 2ª neoplasia mais comum, 
depois do sarcoma de kaposi
• Agressivo, de alto grau
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Carcinoma epidermoide
• Neoplasia maligna mais 
comum na mucosa oral
• 90% dos cânceres de boca 
são do tipo carcinoma 
epidermóide 
• HIV = Prejuízo da resposta 
imune = Desenvolvimento 
precoce de CEC
Hiperpigmentação
•Na pele, unhas, 
mucosas
- > E fe i to d e 
medicamentos
Tratamento 
Te r a p i a a n t i r r e t r v i r a l 
combinada (cART)
Profilaxia pós-exposição
• Prevenção da infecção pelo 
HIV usando os medicamentos 
que fazem parte do coquetel 
utilizado no tratamento da 
AIDS;
• Exposição ocupacional ou 
exposição não ocupacional 
(sexual).
• Tempo de tratamento: 28 dias 
- sem parar, para impedir a 
infecção pelo virus.
• Te m p o p a ra i n í c i o d o 
tratamento: 2 a 72 horas após 
a provável exposição ao HIV.
• A eficácia da PEP pode 
diminuir à medida que as 
horas passam.
Bactérias
Sífilis
• Infecção com disseminação 
mundial
• Causada pela bactér ia 
Treponema pallidum
• Humanos são os únicos 
h o s p e d e i ro s n a t u ra i s 
comprovados para Sífilis
Transmissão
• S e x o s e m c a m i s i n h a , 
incluindo sexo oral
• Gravidez - sífilis congenita
• Sangue contaminado - risco 
d e t r a n s m i s s ã o p o r 
transfusão sanguínea
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Aumento do número de casos 
• Queda do uso de métodos 
a n t i c o n c e p c i o n a i s d e 
barreira;
• Elevado número de parceiros 
sexuais;
• Promiscuidade sexual;
• Falta de conhecimento 
relevante;
• Respostas da saúde pública 
ao controle das infecções 
sexualmente transmissíveis 
(por exemplo, notificação 
mais rápida).
Características clínicas
1. Primária
- 3 a 90 dias após contágio
- Latência
2. Secundária
- 4 a 10 semanas após 
contágio
- Latência
3. Terciária
- 1 a 30 anos após contágio
4. Congenita 
**Primária e secundária = 
altamente infecciosas
Sífilis primária
• C a r a c t e r i z a d a 
p r i n c i p a l m e n t e p e l o 
desenvolvimento do cancro, 
que é uma lesão papular que 
desenvolve uma ulceração 
central de base c lara , 
tipicamente solitário e indolor
• 85% ocorrem em área genital
• A cavidade oral é o sitio 
extragenital mais comum
• Se desenvolve na área de 
inoculação cl in icamente 
evidente 3 a 90 dias após a 
exposição inicial
• Cicatrização espontânea em 
caso de não-diagnosticado/
tratado
Sífilis Secundária
• Inicia-se de 4 a 10 semanas 
após a infecção
• As lesões podem surgir antes 
da resolução completa do 
cancro
• S u r g i m e n t o d e 
manifestações sistêmicas:
- Mal-estar
- Febre
- Cefaleia
- Mialgia
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- Linfadenopatia
- Perda de peso
• Sinal consistente: erupção 
cutânea maculopapular 
difusa e indolor, disseminada 
por todo o corpo, inclusive na 
boca
• Na maioria dos pacientes, 
cicatriza sem deixar marcas
• Em cavidade oral, pode 
ocorrer a formação de 
placas mucosas = zonas de 
m u c o s a s e n s í v e l e 
esbranquiçada decorrente 
d e á r e a s f o c a i s d e 
espondilose e exocitoseintensa na mucosa oral
• Condi loma lata , ocorre 
tipicamente como múltiplas 
lesões papilares semelhantes 
a papilomas virais
• Lues maligna disseminada
Sífilis Terciária
• Após a fase secundária, a 
latência pode durar de 1 a 30 
anos
• Complicações mais sérias da 
doença:
- Sistema cardiovascular
‣ Aneurisma da aorta
‣ Insuficiência cardíaca 
congestiva
- SNC
‣ Psicose
‣ Paralisia generalizada
‣ Demência
‣ Morte
- Lesões oculares
- Inflamação crônica 
granulomatosa difusa
- Goma - perfuração do 
palato em direção à 
cavidade nasal
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Sífilis congênita
• Transmissão vertical da mãe 
para o feto durante a vida 
intrauterina
• Há quanto mais tempo a 
mãe tenha tido a infecção, 
menor a chance de infecção 
fetal.
• Q u a n d o a m u l h e r s e 
encontra na fase primária 
ou secundária da doença (as 
mais infectastes) maiores 
serão os riscos de aborto, da 
c r i a n ç a n a s c e r c o m 
malformações ou natimorta.
• Manifestações precoces - 
2 a 3 semanas após o 
nascimento
- Febre
- Icterícia
- Anemia
- Hepatoesplenomegalia
- Retardo no crescimento
- Rinite
- Fissuras cutâneas radiais 
ao redor da boca
- E rupções cu tâneas 
m a c u l o p a p u l a r e s 
descamativas, ulceravas 
ou vesículo-bolhosas
Consequênc ias da s í f i l i s 
congênita 
• Tríade de Hutchinson
- Sir Jonathan Hutchinson 
(1858) - definiu 3 achados 
d i a g n ó s t i c o s 
p a t o g n o m ô n i c o s , 
conhecidos como tríade 
de Hutchinson:
• Dente de Huthchinson 
- Incisivos com formato 
de chave de fenda e 
molares com formato 
de amora 
•Ceratite ocular 
intersticial
•Surdez
Outras alterações identificadas 
nos pac i entes da s í f i l i s 
congênita
• Bossa frontal
• Maxila atrésica
• Palato ogival
• Nariz em sela
• Sinal de Higoumenaki
• Prognatismo mandibular 
relativo
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• Rágades
• Tíbia em sabre
• Surdez do oitavo nervo 
craniano
• Escápula escafoide
• Articulação de Clutton
Diagnóstico
• Exame de campo escuro de 
um esfregaço do exsudato 
de uma lesão ativa para 
pesquisa de Treponema 
pallidum
- Resultados falso-positivos 
(dev ido à semelhança 
morfológ ica de alguns 
microorg. habitantes da flora 
oral, tais como o Treponema 
m i c r o d e n t i u m , T . 
m a c r o d e n t i u m e T . 
mucosum).
• Venereal Disease Research 
Laboratory (VDRL)
- Após as 3 semanas iniciais da 
infecção, os testes de triagem 
são fortemente positivos 
durante todo período das 2 
primeiras fases.
- Após o desenvolvimento da 
latência, a positividade em 
geral decresce com o tempo.
Tratamento:
• Penicilina: 
- Dose e o esquema de 
administração variam de 
acordo com a fase da 
doença, envolvimento 
neurológico e estado 
imunológico do paciente.
• Sífilis primária, secundária ou 
latente recente = Penicilina G 
benzatina parenteral
• Alérgicos à penicil ina = 
eritromicina e ceftriaxona 
Tuberculose
C a u s a d a p e l a b a c té r i a 
Mycobacterium tuberculosis
Fa tores re lac ionados ao 
ressurgimento da TB:
• Epidemia do HIV;
• Aumento de imigrantes 
provenientes de países onde 
a TB é endêmica;
• Declínio na infraestrutura de 
cuidados com a saúde e 
prevalência aumentada de 
TB resistente a múltiplas 
drogas. 
• A Aids representa um dos 
fatores mais associados à 
progressão para doença
Transmissão:
Gotículas de saliva através de 
tosse ou espirro de uma 
pessoa infectada a outra que 
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n u n c a t e v e c o n t a t o 
anteriormente 
Tuberculose primária
• Indivíduos não expostos 
previamente
• Re s p o s ta i n f l a m a tó r i a 
inespecífica
• Formação de um nódulo 
fibrocalcificado no sítio inicial 
do envolvimento
• Microrgan ismos podem 
permanecer em latência até 
pela vida inteira
• Febre
• Efusão pulmonar (ocasional)
Tuberculose secundária
• 5% a 10% dos pacientes com 
TB progridem da infecção 
para doença ativa
• Estado de imunossupressão 
c o e x i s t e n t e é 
frequentemente responsável
• O bacilo prolifera e provoca a 
doença 
• Sinais e sintomas:
- Tosse crônica
- Tosse com sangue
- Febre
- Suor noturno
- Cansaço
- Falta de apetite
- Perda de peso
- Dor no peito
Tuberculose miliar
• Disseminação difusa através 
do sistema sanguíneo
Pode acometer:
- Cérebro
- Pulmões
- Cavidade oral (incomuns)
- Fígado
- Baço e Rins
- Ossos
- Supra-renais
Sinais e sintomas em região de 
cabeça e pescoço 
• Linfonodo
• Laringe 
• Ouvido médio
• U l c e r a ç õ e s c rô n i c a s , 
principalmente língua
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Em pacientes com Aids, 
mais de 50% terão lesões 
extrapulmonares
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• Aumentos de volume, com 
ou sem envolvimento ósseo
Características histopatológicas
• Caracterizada por uma 
reação inflamatória crônica
• Reação granulomatosa
• Coleções circunscritas de 
histiócitos epitelioide
• Linfócitos
• C é l u l a s g i g a n t e s 
multinucleadas
Diagnóstico
• Radiografia de tórax
• Exame histopatológico em 
casos de lesões orais
• Teste tuberculínico
- Positividade em mais de 
80% da população dos 
países em desenvolvimento.
- Não diferencia infecção de 
doença ativa
- Resultados falso-negativos.
- D o e n ç a a t i v a é 
diagnosticada por cultura a 
partir do escarro, PCR por 
colorações especiais .
Tratamento
• Te ra p i a c o m a g e n te s 
múltiplos
- Isoniazida, rimpaficina, 
p i r a z i n a m i d a ( 8 
semanas)
- Isoniazida, rifampicina 
(16 semanas)
• Taxas de recidiva de cerca 
de 1,5%
Prevenção
Vacina Bacilo 
de Calmette-
Guérin (BCG)
Actinomicose
• Bactérias anaeróbias gram-
positivas, filamentosas e 
ramificadas;
• Actinomicetos: componentes 
saprófitos normais da flora 
oral;
• Locais de colonização em 
pacientes saudáveis
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- Criptas amigdalianas, 
placa dental e cálculo, 
sulco gengival e bolsas 
periodontais
Características clínicas
• I n f e c ç ã o a g u d a - > 
progressão rapida
• I n f e c ç ã o c r ô n i c a - > 
d i s s e m i n a ç ã o l e n t a 
associada à fibrose
• Locais mais acometidos
- 55% região cervico-facial
- 25% região abdominal e 
pelvica
- 15% sistema pulmonar
- 5% infecções superficiais 
da pele ou infecções na 
região urogenital
• Área endurecida de fibrose, 
com aspecto "lenhoso", que 
ao final forma uma área 
central mais macia de 
abscesso.
• A infecção pode estender-se 
para a superfície, formando 
um trajeto fistuloso.
S i t i o s m a i s c o m u n s d e 
envolvimento na região de 
cabeça
• Tecidos moles da região 
s u b m a n d i b u l a r , 
submentoniana e geninana
• A língua é o sitio mais 
m e n c i o n a d o , m a s a 
localização em qualquer 
área da mucosa é possível
Fúngicas
Paracoccidioidomicose
• Características clínicas
- Homens : mulheres (15:1) - 
efeito protetor do ß-
estradiol
- Meia-idade
- Trabalhadores rurais
- A infecção inicia pelo 
p u l m ã o , m a s p o d e 
espa lhar- se por v i a 
hematogênica ou linfática 
para linfonodos, pele e 
glândulas adrenais
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• Manifestações orais
- Ú l c e ra s m o r i fo r m e s 
(superfície bem irregular)
- Mucosa alveolar, gengiva 
e palato
- Mais de uma área na 
b o c a é a f e t a d a 
simultaneamente
Diagnóstico
Achados clínicos + achados 
patológicos
Tratamento
• Derivados das sulfonamidas
• Anfotericina B intravenosa
• Itraconazol
• Cetoconazol
Hanseníase
• D o e n ç a c a u s a d a p e l o 
Mycobacter i um leprae 
("bacilo de 
H a n s e n " ) , 
que se instala na pele e 
nervos.
• Causa geralmente manchas 
o u á r e a s d e p e l e 
“dormentes".
• Aproximadamente 80% de 
todos os casos relatados 
atualmente são observados 
em sete países: Brasil, Índia, 
Indonés ia , Madagáscar, 
Myanmar, Nepal e Nigéria.
• Mycobacterium leprae é a 
p r i m e i r a b a c t é r i a 
relacionada a uma doença 
humana. Foi descoberta em 
1874 pelo médico norueguês, 
b a c t e r i o l o g i s ta e 
dermatologista, Armauer 
Hansen
• A hanseníase é uma doença 
que atinge a pele, em 
qualquer área do corpo, e os 
nervos, principalmente os da 
face, mãos e antebraços, 
pernas e pés.
• O período de incubação é 
longo e dura em média em 
torno de 2 a 5 anos;
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• Pode atingir homens e 
mulheres, de qualquer idade, 
mas é menos comum em 
crianças muito novas.
Características Clínicas
Forma Multibacilar
•Infiltração difusa;
•M ú l t i p l a s l e s õ e s , 
pequenas e brilhantes;
•Distribuição simétrica;
•M ú l t i p l o s n e r vo s 
comprometidos;
•Baciloscopia positiva;
• Reação de Mitsuda negativo
Forma Paucibacilar
•Un ica ou poucas 
lesões;
•Tamanhos variáveis, 
seca e descamativa;
•D i s t r i b u i ç ã o 
assimétrica;
•P o u c o s n e r v o s 
comprometidos;
• Baciloscopia negativa
• Reação de Mitsuda: (+) T e BT,
(+) ou (*) no I
Fascies leprosa: atrofia da 
espinha nasal, atrofia do 
processo alveolar maxilar 
a n te r i o r e i n f l a m a ç ã o 
endonasal.
• Nódulos espessos
• Ausencia de pelos
• Fáscies Leonina
Tratamento
Paucibacelar:
Seis doses supervisionadas, em 
6 meses , nos pac ientes 
regulares. Duas
m e d i c a ç õ e s d i f e re n te s 
(rifampicina e dapsona).
Multibacelar
Doze doses supervisionadas, 
e m 1 2 m e s e s , n o s 
pacientesregulares. Três
med icações ( r i fampic ina , 
clofazimina, dapsona).
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Candidose
• Infecção fúngica oral mais 
comum em humanos
• Causada pelo fungo candida 
albicans
Dimorfismo
- Levedura (inócua)
• 30% a 50% das pessoas 
apresenta esse fungo na
• cavidade oral sem causar 
alteração
Hifa (patogênica)
• É c o n s i d e ra d a u m a 
doença oportunista em 
muitas situações
• I nd i v í duos saudáve i s 
t a m b é m p o d e m 
desenvolver candidose
Fatores gerais que podem 
determinar a evidencia clínica 
de infecção
✓ Cepa da candida
✓ Meio ambiente local
✓ Estado imune
Formas clínicas
Pseudomembranosa
• Placas brancas (queijo, leite 
coalhado) - sapinho
• Principais locais: mucosa 
jugal, palato, dorso de língua.
• Placas: massa desordenada 
de hifas, leveduras, células 
epiteliais descamadas e 
f ragmentos de tec ido 
necrótico
• Removidas à raspagem
• Pode ser in ic iada pela 
exposição do paciente a ATB 
de amplo espectro - forma 
aguda
• Diminuição da capacidade 
imune do paciente - forma 
crônica.
• Crianças de até 2 anos de 
idade = s istema imune 
imaturo
• Pacientes na fase de AIDS- = 
s i s t e m a i m u n e 
comprometido
Candidose eritematosa
• Candidíase atrófica aguda
• Atrofia papilar central
• Estomatite protética
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• Candidíase multifocal crônica
• Queilite angular
• ↑ xerostomia
• E f e i t o c o l a t e r a l 
medicamentoso
• Pós-radioterapia
Síndrome de Sjögren
- Candidose atrófica aguda 
"boca ferida/dolorosa por 
antibióticos
- Sensação de queimação
- Perda difusa das papilas 
filiformes da superfície dorsal 
da língua
Atrofia papilar central
- Zona er i tematosa bem 
demarcada na linha média 
do dorso posterior da língua.
- F r e q u e n t e m e n t e 
assintomática
- Eritema decorrente das 
perdas das papilas filiformes
- Ta m b é m c h a m a d a d e 
glossite romboidal mediana
Candidose multifocal crônica
- Sinais de infecção pela 
atrofia papilar central
- C a n d i d a e m o u t r a s 
superfícies orais
- Junção entre o palato duro e 
o p a l a to m o l e e n a s 
comissuras labiais
Estomatite protética
- Graus variados 
de eritema
- F o c o s d e 
h e m o r r a g i a 
petequial
- G e r a l m e n t e 
assintomático
- Região de próteses totais ou 
PPR
- Higienização deficiente
Queilite angular
- Lesão em comissura bucal
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- Eritema, descamação e 
fissuras
- Comum em idosos com 
perda da DVO
- Saliva se acumula nas 
comissuras favorecendo a 
proliferação de fungos
Leucoplasia por candida
- Placa branca não removida 
à raspagem
- Menos comum e mais 
controversa infecção por 
c a n d i d a e m u m a 
leucoplasia
Candidose mucocutânea
- Componente de um grupo 
de desordens imunológicas 
raras
- A i n t e n s i d a d e e s t á 
relacionada à gravidade do 
defeito imunológico
- Distúrbio imunológico torna-
se evidente durante os 
primeiros anos de vida 
(candidíase oral, nas unhas, 
n a p e l e e e m o u t ra s 
superfícies mucosas)
- Lesões orais: placas brancas 
espessas, não removíveis.
- Podem ser controladas com 
o u s o c o n t í n u o d e 
antifúngicos sistêmicos
Diagnóstico
A c h a d o s c l í n i c o s + 
citopatológicos
Tratamento:
• Antifungicos 
1. Daktarin- Miconazol (nitrato 
de miconazol)
- Gel oral
- Bisnaga com 40g
- Aplicar com cotonete 
em toda a área afetada 
(4 vezes ao dia) por 1 
semana.
- O tratamento deve ser 
m a n t i d o a t é o 
desaparecimento das 
lesões.
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2. Micostatin - Nistatina
- Nistatina suspensão oral
- 2 frascos
- Fazer bochechos com 5 
a 10ml da solução por 
aprox imadamente 1 
m i n u t o d u r a n t e 2 
semanas.
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