RESUMO P1 PATO ESPECIAL

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Aula 1 - Tanatologia e alterações cadavéricas
Estudo da morte, Tanathos – Deus grego da morte; Morte: ruptura do equilibro biológico e físico-quimico para a manutenção da vida. 
Fenômenos abióticos imediatos: não dependem de micro organismos e são imediatamente após a morte): Perdas da consciência; ausência de movimentos e tônus muscular; cessação de movimentos respiratórios, batimentos cardíacos e de reflexos táteis, térmicos e dolorosos; perda das funções cerebrais.
Fenômenos abióticos consecutivos: desidratação; resfriamento do corpo; manchas hipostáticas; rigidez cadavérica; coagulação do sangue; alterações oculares.
Desidratação: “evaporação cadavéricas”. Influencias: temperatura ambiente (temperatura mais alta, mais rápida desidratação), correntes de ar (mais forte, mais desidrata), umidade relativa do ar ou meio (enterrado, ambiente atmosférico, varia umidade, mas seco o ambiente, mais rápido desidrata); condições anterior do individuo (se já estava desidratado ou não). Pela perda do fluxo sanguíneo, a tendência é que a evaporação de água aconteça.
Resfriamento do cadáver: tendência é o equilíbrio com o ambiente, acontece mais ou menos um grau por hora. Influencias: porte do animal (pequeno porte resfria mais rápido), tipo (ruminantes produzem gases e calor no rúmen, retardando resfriamento), panículo adiposo (quanto mais, retarda o resfriamento), temperatura ambiente , imersão em líquido (dificulta o resfriamento).
Manchas hipostáticas: “livor mortis”. Palidez (por parar a circulação do sangue), depois de 1-2 horás após mortes, as partes em declive (a parte em contato com o do solo, vale para os órgãos também) ocorrem manchas hipostáticas, que são manchas violáceas. Um lado será mais corado do que o outro, pela quantidade de sangue, depois desse tempo, o sangue coagula nos vasos e as manchas permanecem.
Rigidez cadavérica: “rigor mortis”. De 2-3 horas após a morte, até 24-48 horas; ordenada, em direção da cabeça para a cauda, primeiramente pálpebras, cabeça, pescoço, membros anteriores, corpo, membros pulvicos e causa, também desaparece na mesma ordem. Quando o individuo morre para de circular sangue, parando de fornecer oxigênio e nutrientes, as células consomem reservas locais, e fazem glicólise anaeróbica, e consomem tudo que tiverem dentro da célula, como todo o consumo de ATP e creatinina fosfato, parando de funcionar bombas de membranas, como a bomba de Ca+, que ocorre influxo de Ca+, fazendo que sejam ativadas as enzimas digestivas lisossomais, ocorrendo digestão enzimática de miofilamentos, ocorrendo depois da digestão, flacidez.
Influências: ocorre de forma mais rápida em condições de: infecciosas, convulsões, trabalho muscular intenso, altas temperaturas. Lenta: caquexia, doenças crônicas, baixas temperaturas, neonatos; o exame do coração porque o coração também sofre rigor mortis, quando o coração sofre rigor mortis fica rígido e contrai, o volume da câmara é menor no ventriculo esquerdo, então esperasse que não tenha sangue no ventrículo esquerdo, ejetado pela contração (porem podem encontrar em algumas situações, das lentas, como caxequia por não ter força de contração para esvaziar).
Coagulação do sangue: coágulo post mortem: brilhantes, cruóricos e lardáceos (ocorre sedimentação das hemácias, uma parte será vermelha e a outra amarelada, respectivamente, por ser sangue e gordura), superfície regular, destacamento fácil; (parece geleia, ele é friável, você aperta ele rompe). trombo: pálidos e foscos, homogêneos, superfície irregular, aderidos. (trombo venosos são mais escuros, os arteriais são mais claros).
Alterações oculares: sequencia- pálpebras entreabertas (devido ao rigor mortis), retração globo ocular (pela desidratação e pela rigidez dos músculos que sustentam o globo ocular), midríase cadavérica (dilatação da pupila), opacidade da córnea (por desidratação). (bolhas dentro do humor vitrio, as bolhas podem ser por duas origens: por trauma craniano -vibração do humor vitrio) ou produção de gases por bactérias).
Fenômenos transformativos
Destrutivos: autólise, putrefação e maceração (ambos dependem da presença de microrganismos). Conservadores (todos abióticos, que preservam o cadáver)- saponificação, mumificação, calcificação.
Autólise: digestão enzimática pelas próprias enzimas; começa após passar o ponto de não retorno. Apesar de abiótico, transformativo-destrutivo; morte somática x morte de todas as células; os mais susceptíveis são: SNC, medula da adrenal, mucosa intestinal, pâncreas. Os mais resistentes: pele, tecido fibroso, cartilagens e ossos. Para “fugir” da autólise para fazer o diagnostico, fazer a necropsia o mais rápido possível. Fígado: parte clara é a alterada. Se for pós morte, não vai ter sangue na borda da lesão.
Putrefação: inicio após 2-3 horas do rigor mortis, microrganismos penetram na mucosa intestinal, utilização da circulação para se disseminar pelo organismo, conhecido como circulação cadavérica que é a proliferação + disseminação (“circulação cadavérica”); exceção- fetos e uso de antibióticos. Influencias: temperatura ambiente (menor que zero grau conserva e maior que 25 graus acelera o processo). Grau de umidade, quanto maior mais rápida, submersão, retarda; higiene do local (morreu em uma sala limpa, demora mais tempo do que no pasto). Influencias extrínsecas como: sangria, desidratação, doenças toxemicas e septicemias, cobertura tegumentar e pelos, idade e nutrição (nutrição mais rica, maior substrato para bactéria). 
Marcha de putrefação: primeiro período – período de coloração (cromático ou das manchas), manchas pela sulfametemoglobina é um pigmento esverdeado pela degradação das hemoglobina pelas bacterias, mais predominante no intestino, abdominal inguinal, serosa intestinal, pode colorir peritônio. fígado- embebidação por bilirrubina não deve ser confundido por sulfametemoglobina, a bilirrubina vai impregnar estuturas ao redor, em contato com a visicula biliar, o fígado e estomago, é uma coloração localizada e forte.
Segundo período- período gasoso (enfisematoso e deformante): o gás está sendo produzido e expande o tecido onde eles estiverem; ocorre no intestino devido fermentação e gases por bactérias, também ocorre no estomago de ruminantes que levam ao timpanismos; expande o abdômen, a pele impede a expansão do abdômen e os outros órgãos começam a ser empurrados para cavidades, como prolapso reto\vagina e pode ocorrer ruptura de vísceras; em grandes animais principalmente, fica a “posição de lutador”.
Período coliquativo (fusão pútrida): partes moles vão se liquefazer, por efeito de autólise e putrefação – estado amorfo, liquefação, maior intensidade de odores fétidos.
Período de esqueletização (redução esqueléticas): final, sobram ossos.
Maceração: processo séptico intra-uterino, o feto sofre quando há infecção no útero durante a gestação, ocorrendo putrefação rápida. Tecidos moles se destacam dos ossos.
Conservadores: saponificação: ocorre com pequenas porções do tecido adipose (gordura em sabão, gotas de cera); mumificação: pode ocorrer devido morte intra-uterina de um feto porem sem ação de microrganismos; ocorre por desidratação rápida, pele seca, dura, enrugada, enegrecida; dentes e pelos conservados; calcificação- raros em veterinária, quando morrem em cavernas, solos ricos em calcáreo.
Cronotanatognose: menos de 2h: corpo flácido, quente e sem livores; 2-4h: rigidez da nuca, mandibular, esboço de livores; 4-6h: rigidez de membros anteriores, nuca, mandibular e livor acentuado; 8-36h: rigidez generalizada, manchas de hipóstase; 24h: início de flacidez e putrefação; 48h: flacidez generalizada, putrefação gasosa\coliquativa; 72h: coliquação; 2-3 anos: desaparecimento de partes moles; mais de 3 anos: esqueletização completa.
NECRÓPSIA
“exame sistemático do cadáver para estabelecer a causa mortis e identificar as lesões provocadas pela doença”. Outras funções: estudo da anatomia, aprimoramento da clínica e cirurgia; estudo da Patologia.
Tipos de necropsia: Verificação de óbito (SVO) (do que morreu);obdução (do latim, “oculto”), médio-legal (IML) possibilidade de um crime, documentada com fotografis; cosmética ou estética; e acadêmica (mais detalhada).
Técnicas de necropsia: Virchow (Rudolf): um órgão por um, análise posterior (retira tudo e depois abre); Ghon (Anton): evisceração em monobloco de órgãos relacionados, relação entre órgãos (melhor, são 6 conjuntos, órgãos com anatomia relacionada); Letulle (Maurice): 2 blocos – torácico e abdominal; Rokitanski (Carl von): órgãos retirados isoladamente após abertura in situ.
Marcha de necropsia: identificação do animal: dados gerais e histórico\suspeita clínica; exame físico externo: pelame, pele, cavidades naturais (integridade de pele e pelos, cortes, lesões, ectoparasitas, suturas).
decúbito: dorsal para pequenos animal, lateral esquerdo para ruminantes (posição do rúmen) e lateral direito para equinos (posição do ceco); incisão mento-pubiana: pele e abdômen (de ponta a ponta, somente a pele, musculatura perto do xifoide a incisão); diafragma: no formatura de uma cúpula, perfura no centro e faz o teste de pressão negativa, se tiver o ar entra e o diafragma relaxa, volta ao estágio de repouso.
exame dos órgãos abdominais in situ; abertura do tórax, retirar plastrão; exame dos órgãos torácicos in situ; remoção dos conjuntos de órgãos: primeiro: língua, faringe, tonsilas, laringe, esôfago,traqueia, tireoide, paratireoide pulmões, até o coração; segundo: epiplo (omento) e baço; terceiro: intestinos, mesentério e linfonodos. quarto conjunto: estômago, duodeno, pâncreas, fígado, vesícula biliar, diafragma. quinto: adrenais, rins, ureteres, bexiga, uretra, próstata, pênis, prepúcio, testículos, bolsa; sexto: meninges, cérebro, cerebelo e medula espinhal.
Relatório da necropsia: identificação; data de óbito e necropsia; preservação do cadáver; histórico clinico resumido; descrição das lesões; órgãos sem alterações dignas de nota (mesmo que não haja lesão, mencionar que o órgão estava normal); diagnósticos e moléstia principal; causa mortis; assinatura.
Coleta de materiais: Amostras para histopatologia - Evitar autólise e putrefação (necropsia rápida, o mais breve possível). Cuidados especiais com trato GI, pâncreas, adrenais, SN. Os fragmentos devem ser representativos da lesão. Lesão + tecido “Normal” adjacente; evitar áreas de necrose e hemorragia. Não esmagar, pressionar ou torcer os fragmentos, usar faca ou lâmina afiada, são melhores que tesoura. 
Preservação: nunca congelar, fragmentos com menos de 1cm de diâmetro (cubos ou fatias finas), órgãos que boiam como pulmão, colocar no frasco com gaze por cima, para que ele afunde e fique imerso no formol. Formol a 10%, fixação de 24 a 48h (24 é o melhor). Depois, álcool 70% e encaminhar. Volume de formol tem que ser 10x maior que volume do tecido.
SNC – manusear o mínimo possível. Exame macroscópico (pós-fixação) versus virológico\bacteriológico (pré-fixação). Não pode fixar para fazer exame microbiológico.
Amostras para virologia: menos de 24h – refrigeração; mais de 24h – congelamento.
Toxicologia: a toxina tem que ser suspeita: não existe teste para envenenamento; enviar material adequado: ex. Intoxicação por nitrato – sangue diferente de pastagem; descrição clinica e epidemiológica: doenças que mimetizam intoxicações; tecido\fluido fresco, congelado; embalagem com gelo seco, no isopor até 72h; refrigeração adequada é importante, pois alguns dos venenos são voláteis e outros podem ser metabolizados por microrganismos; container plástico, livre de químicos – tubos para sangue e soro, recipientes para tecidos, evitar contaminação com terra, solo, fezes; individual; alimento ou água: comparar com tecidos.
Microbiologia: cultura bacteriana ou fungica; isolamento viral; imuno-histoquimica.
Virologia: histopatologia: alterações celulares e\ou teciduais, imuno-histoquimica, microscopia eletrônica; isolamento viral: crescimento em cultura celular ou ovos, falha não exclui etiologia e cultivo positivo não significa etiologia do processo; sorologia: soro ou plasma, resultado positivo pode ser resultado da doença clinica, infecção, imunidade passiva ou vacinação. 
detecção do vírus ou do Ac: testes para vírus específicos, suspeita? – disponibilidade do teste no laboratório; coleta o mais rápido possível post-mortem; PCR – técnica asséptica. Evitar contaminação cruzada (múltiplos animais, instrumentos e container estéreis); tecidos, fluidos e material de dissecação.
Bacteriologia: Cuidados na interpretação. Microrganismo patogênicos presentes em animais normais e muitos sorotipos de um mo (E. Coli, poucos realmente patogênicos).
Exemplos de amostras para microbiologia: swab, sangue cardíaco, fragmento de tecido ou órgão inteiro, fezes, leite, urina, sêmen, muco, esfregaço air-dried; Um resultado de exame laboratorial só é bom quando a amostra é boa.
Aula 2- Sistema Cardiovascular
Histofisiologia: o saco vitelínico + embrião através das anastomoses entre vasos gera ilhotas de wolff, com a proliferação surge o blastema angio-hematogenico, se difere em duas camadas: mesenquimal interna (origem a glóbulos sanguíneos) e a externa (origem ao endotélio). Fusão de dois vasos, depois sequência de crescimento de septos, o crescimento de um septo da base até o ápice, e depois a abertura de um orifício inter-atrial, e um septo latero-lateral (divide átrios e ventrículos).
Histologia do Órgão: Epicárdio (mais externo): pericárdio visceral e parietal (mesotélio); camada subepicárdica- tecido adiposo, vasos sanguíneos e linfáticos e nervos; miocárdio: musculo estriado cardíaco, esqueleto fibroso e vasos, espessura do VE + septo interventricular = 3 x VD. Endocárdio: recobre – camaras, válvulas, cordões tendinosos, músculos papilares, mais espesso no átrio (mais tec conjuntivo); camada subendocárdica – vasos, tec conjuntivo e nervos no subendocárdio. Macroscópico : ventrículo mais transparente que átrio, todo endotélio tem que ser liso, brilhante e transparente.
Suprimento arterial: proporção entre capilares e células musculares é quase 1:1 (muito vascularizado) todo o sangue é derivado da artéria Aorta, irriga todo musculatura cardíaca a partir dos seios de valsava (atrás das cúspides) derivando as coronárias direita e esquerda, em direção ao ápice cardíaco, dão origem as a intramiocárdicas perfurantes que se ramificam em arteríolas e capilares. 
Sistema de condução: fibras delgadas, sem elementos contrateis, transferem impulsos nervosos. É formado pelo nó sinoatrial (na junção da veia cava cranial + átrio direito), o nodo e o feixe átrio-ventricular (sob cúspide septal e válvula tricuspede). Ramos D e E, que desce pelo septo ventricular, ramificam para formar a rede de Purkinje (lesões no septo ventricular é pior do que na parede do ventrículo, devido o sistema de condução que passa no septo).
Interpretação errônea de lesões: alteração e características da espécie – bovinos: os vasos linfáticos epicárdicos externos são maiores, bem mais visíveis, aspecto estriado e pálido, que pode ser confundido com necrose; nos cães a cuspisse septal na válvula tricúspide são mais aderidas ao septo ventricular do que nas outras espécies; em ruminantes jovens: a persistência do forame oval (comunicação interatrial, deve se fechar por diferença de pressão, as duas paredes se juntam e fecham esse forame) e também do ducto arterioso (é a junção da artéria aorta e pulmonar no feto, a partir do momento que nasce o ducto deve colabar e virar o ligamento arterioso); forma: Cônica alongada em equinos e arredondada em cães; peso vária muito! Suíno é 0,3% dem cães de 0,75-1,25%; relação entre peso do coração e peso corporal, 
Alterações ‘post mortem’: não é normal ter sangue no ventrículo esquerdo; coágulos- cruóricos, lardáceos; embebição hemoglobínica; cães e equinos – podem apresentar áreas pálidas no miocárdio sem lesão microscópica; hemopericárdio iatrogênico (causou na tentativa por exemplo de aplicar algo por via intra-cardíaca, fura artéria, ocorre tamponamento cardiaco). 
Respostas à Agressão: Atrofia (regressiva,musculatura cardíaca não prolifera, se tem desuso, desnutrição, ocorre atrofia da musculatura, diminui o volume de cada célula (tamanho, organelas) e, assim, reduz volume do órgão); hipertrofia x dilatação (aumento no tamanho das células, necessidade de espessura do miocárdio para melhorar a eficiência do coração, o coração faz hipertrofia, mas pode ocorrer dilatação, com o rearranjo físico das fibras musculares – processo mais agudo-); Degeneração gordurosa (esteatose, principalmente por falta de oxigênio); lipofuscinose (ocorre na regressão e atrofia, maior quantidade em animais idosos, caquexia), miocitólise (subletal -reversível, porém mais próxima da necrose- , lise das miofibrilas, diminuindo sua função); necrose (tecido rico em proteínas estruturais, há desnaturação proteica e coagulação , em miocardite terá necrose liquefativa).
Todos esses processos agravados resulta em necrose, que resulta inflamação e fibrose. (Difícil saber se inflamação veio antes ou depois de necrose).
Falha Cardíaca (síndrome da IC ou descompensação)
Manifestações: Síncope (desmaio)- pode ser causada pela necrose massiva (do miocárdio, normalmente), fibrilação ventricular, bloqueio cardíaco (sem transmissão de impulso nervoso), arritmias (muito rápido ou muito lento), síndromes vago-vagal – intestino bloqueado (sem oxigenação cerebral, individuo perde função e desmaia). Insuficiência circulatório Periférica: provocada por hemorragias agudas, de grande volume, e outros tipos de choque (dilatação vascular, a pressão cai demais); ICC (insuficiência cardíaca congestiva): causas -lesão miocárdio\valvular, ICcongenitas, sobrecarga de pressão ou de volume e doença pulmonar, renal e vascular, levando a perda de reserva cardíaca e a redução do fluxo sanguíneo para os tecidos periféricos, e ao acumulo de sangue antes da câmara insuficiente. 
ICC tem queda da PA por diminuir DC, ocorrendo congestão, se for do lado direito a congestão é sistêmica, se for esquerdo é pulmonar, que diminui fluxo sanguíneo e leva a hipóxia (hipotensão, hipóxia, hipoperfusão). A redução do fluxo sanguíneo renal leva a hipóxia nos rins, aumentando a liberação de renina pelo aparelho justaglomerular (imediato, ativa angiotensina, ocorre vasoconstrição) e eritropoietina (aumentar produção de hemácias, longo prazo). A angiotensina estimula liberação de aldosterona, que age nos túbulos renais ocorrendo retenção de sódio, aumentando volemia e pressão arterial. O aumento de células aumenta a viscosidade e o peso, e o aumento da volemia, para um paciência que é insuficiente, forçando mais o coração devido o aumento a carga de trabalho cardíaco (ICC Também leva a edema não-inflamatório). Foto: fígado em nós moscada (centro lobular mais claro e resto mais escuro, avermelhado; foto 2- outro fígado, como cicatrizes, ICC a longo prazo, a região centro lobular sente falta de oxigênio primeiro, a esteatose se transforma em necrose ao longo do tempo – hemorrágica- e ai os hepatócitos perto do espaço porte fica em esteatose, substituindo por tecido conjuntivo (fígado bem pálido).
Causas: ICCE- causas principais são miocardite, necrose miocárdica; disfunção da valvula Aórtica ou mitral e doenças congênitas; ICCD: hipertensão pulmonar (com a obstrução pulmonar, a função do coração do lado direito é reduzida por não conseguir ejetar sangue direito), cardiomiopatia e disfunção de válvulas tricuspede e pulmonar. 
Fisiopatologia
Respostas intrínsecas: dilatação: alongamento das fibras – chamado de fenômeno de Franklin-Starlin, aumento agudo de volume diastólico, pressão inversa ao diâmentro da câmera (comporta mais sangue, porem a pressão que exerce sobre esse volume é menor, a musculatura não aumenta em massa muscular, mas o volume a carregar é maior, então a pressão diminui) (ocorre para comportar a quantidade de sangue, diminuindo a eficiência do coração). Hipertrofia: necessário bom estado do miócito + tempo; capilares não aumentam ocorrendo “desvantagem energética” (devido a restrição de nutrientes); aumenta massa muscular, aumentam miofibrilas, mitocôndrias não (gasta mais ATP pra contração, mas as mitocôndrias continuam igual); 
Hipertrofia concêntrica: diminuição do volume da câmara, aumenta espessura do ventrículo mais musculo pra empurrar menos sangue proporcionalmente; diminui volume da câmara e aumenta volume sistólico; causa – dificuldade de saída que ocorre em estenoses pulmonar/aórtica e hipertensão pulmonar. (vai chegar menos sangue no ventrículo, exemplo: chegava 100 e ejetava 70, vai chegar 90 mais ejetar 80). (não muda a forma, porque é pra dentro).
Hipertrofia excêntrica: aumenta massa cardíaca, aumento do volume diastólico, volume da câmara aumenta, espessura normal ou diminuída (cai eficiência de bombeamento). Causas – refluxo (deixando sangue residual) que é consequência de insuficiência valvulares (entreaberta), shunts arteriovenoso (comunicação). Se a hipertrofia excêntrica ocorre do lado esquerdo, causa alongamento do coração; se é do lado direito, aumenta diâmetro de base (fica mais largo); e se é em ambos, o coração torna-se globoso (arredondado).
Respostas sistêmicas: frequência cardíaca, resistência periférica, redistribuição fluxo (aumenta perfusão no cérebro, coração e extremidade recebem menos), aumento volemia.
Anomalias congênitas
Desenvolvimento do coração e grandes vasos são eventos complexos. Sinais clínicos: pouca tolerância a exercício, cianose, crescimento retardado. Durante a transição feto-neonato a mudanças de pressão e fluxo sanguíneo (os pulmões são inativos na vida fetal, ao nascer tem que bombear sangue não só pro corpo, mas também pros pulmões.), retenção de Shunts (na vida fetal, são desvios, a retenção na vida de neonato ocasiona carga excessiva).
Etiologia: genéticas: raças > srd distúrbios hereditários; agentes físicos: RX, hipóxia fetal; agentes químicos: talidomida, etanol, salicilatos, griseofulvina, cortisona; nutricionais: deficiência de vitamina A, Zn, e excesso vitA, Cu.
4 grupos: falha no fechamento de comunicações, falhas no desenvolvimento das válvulas, separação incompleta ou mau posicionamento dos grandes vasos, outras anomalias. 
Falha no fechamento de comunicações: durante a vida fetal tem 3 comunicações: entre átrios, entre ventrículos entre grandes vasos. Essas comunicações tem que ser fechadas até os primeiros dias de vida. O coração é resultado da formação de 2 grandes vasos, depois de fundidos ocorre a septação em dois sentidos para a formação das 4 camaras.
Depois da fusão dos dois vasos, primeiro ocorre o crescimento de um septo que vai da porção dorsal do coração, da base, até a área central que ocorreu a fusão com é chamado de cochim endocárdico (chamado de septo primum -primário-) quando chega no cochim endocárdico, vamos ter a abertura de um forame, é chamado de forame secundum, o forame mantem a comunicação entre os átrio, para permitir que o sangue não fique parado no átrio esquerdo. Em seguida começa o crescimento de um segundo septo, da parte dorsal para o cochim também, no mesmo sentido quando chega no cochim endocárdico abre o forame é chamado de forame oval. Quando o animal cresce, com a pressão é tendência que a parede de um septo fecha o forame do outro, fechando a comunicação entre os átrios. O septo interventricular cresce no sentido contrário, do ápice para o cochim, porém não encosta no cochim a musculatura, cresce uma membrana de tecido conjuntivo revestida de endocárdico.
Persistência do ducto arterioso: cães (poodle, collie, pomerânios) e homens; canal comunica artéria pulmonar e aorta, desvia sg dos pulmões na vida fetal; o ducto precisa se fechar para ir para os pulmões o sangue, se não fecha tem fluxo sanguíneo dentro dele, porem o fluxo é contrario, da aorta para a pulmonar, ou seja acumula sangue no VD, que terá hipertensão pulmonar, para vencer o obstáculo precisa de hipertrofia concêntrica VD (para conseguir ejetar o sangue), excêntrica no VE\AE (O pulmão recebe mais sangue, o AE/VE também receberá mais sangue, aumento de volume)
Defeito no septo atrial:persistência do forame oval: boxer, doberman, samoieda; forame oval é uma comunicação septalatrial que permite que o sangue se desvie dos pulmões do feto. O sangue passa do AE para o AD (por pressão), volume excessivo no VD, dilatação e hipertrofia excêntrica.
Defeito no septo ventricular: um dos mais comuns em pequenos (bulldog, white terrier). Pressões no feto são igualis VE=VD, quando nasce,VE >VD. Um defeito nesse septo indica a insuficiência do desenvolvimento completo do septo interventricular, e permite a mistura de sangue entre os ventrículos; O esquerdo bombeia, passa pro direito, o sangue entra em maior quantidade na artéria pulmonar (forame é próximo). o VD terá que fazer hipertrofia concêntrica (pela dificuldade de ejeção para a artéria pulmonar) e hipertrofia excêntrica do AE\VE (pressão pulmonar estará aumentada).
Tetralogia de Fallot: ocorre em Kesshond. 4 defeitos: Defeito no septoventricular, estenose pulmonar (severidade determina fluxo), dextroposição aorta (aorta vai pro lado direito, física ou funcional) e hipertrofia concêntrica do VD. (devido a estenose pulmonar). O DSV vai provocar uma comunicação que tradicionalmente deixaria passar sangue do VE para o VD, mas com a estenose, terá um aumento na pressão do lado direito, invertendo o fluxo entre os ventrículos (a aorta recebe sangue venoso). Para vencer essa pressão da estenose, ocorrerá a hipertrofia concêntrica do VD. Assim, uma parte do sangue do VD vai pra artéria pulmonar e a outra para o VE/aorta, então grande parte do sangue sem ser oxigenado que deveria ir para o pulmão, vai para a circulação sistêmica. 
O início da artéria pulmonar encontra-se dilatado (dilatação pós estenótica), o fluxo sanguíneo ali ficará turbulento e de altíssima pressão. Então, o volume de sangue faz dilatar a artéria pulmonar (é próximo as artérias, então não ocorre hipertrofia e dilatação VE, porque não acumula sangue ali).
Estenose x insuficiência valvular: estenose: Quando a válvula não abre corretamente, dificultando a passagem do sangue; Insuficiencia valvular é quando as válvulas do coração não vedam o orifício valvular, permitindo o refluxo do sangue. 
Estenose pulmonar: maior frequência em beagles, bulldog, chihuahuas. Pode ocorre acumulo de tecido conjuntivo fibroso dentro da válvula e esse aumento de espessura faz que essa válvula não abra corretamente e malformação da válvula; ocorre hipertrofia concêntrica do VD devido o aumento de pressão.
Estenose de aórtica e subáortica: cães principalmente boxer, e suínos. abertura incompleta da valva aórtica, gerando um aumento na pressão, durante a sístole, entre o VE e aorta. Ocorre hipertrofia concêntrica VE e dilatação pós estenótica. 
Anomalias causadas pelo mal posicionamento dos grandes vasos: Persistência do 4º arco aórtico direito: cães Pastor alemão, e também ocorre em bovinos; desenvolve o direito ao invés do esquerdo. O principal sinal desse processo é disfagia e megaesôfago (o arco deveria involuir e virar artéria subclávia direita, na doença, acontece involução do esquerdo e permanência do direito, o esquerdo vira um ligamento, atravessando por cima do esôfago, ocorrendo compressão).
Transposição dos troncos arteriosos: dextoposição da aorta- grau I: aorta recebe dos 2 ventriculos; grau II- os dois vasos recebem sangue do VD (morre); grau III- pulmonar recebe sangue dos 2 ventriculos; grau IV- aorta direito e pulmonar no esquerdo (invertidos, fecha dois circuitos isolados, morre).
Outras anomalias: hematomas valvulares – hematocistos em bov jovens, normalmente regridem espontaneamente, não possuem anormalidade funcional; Displasia de válvula tricúspide: em gatos. A válvula tricúspide está anormal, com os cordões tendíneos encurtados e espessos, não fecha direito, resultando numa válvula insuficiência valvular; Insuficiência de mitral: cães idosos com endocardiose – ocorre o espessamento e o encurtamento das válvulas. 
defeitos no coxim endocárdico: canal AV persistente, válvula normal porem do lado um orifício que faz comunicação AV (pode ocorrer do lado esq e direito); fibroelastose cardíaca: endocárdio fibroso e espesso nos ventriculos, esbranquiçado, mais no VE, ocorre em gatos da Birmânia; ectopia cordis: ocorre em bovinos, o coração fica posicionado na região do pescoço, no tecido subcutâneo, do lado de fora do torax. 
Aula 3 – doenças adquiridas
PERICARDIO
hemorragias epicárdicas, podem variar de tamanho, petequias, purpuras e sufusões; são lesões relacionadas na maioria das vezes a agonia, quadros de septicemia, endotoxemia, anóxia, eletrocussão, intoxicação por fluoracetato de sódio. 
Hidropericárdio: presença de liquido, na macroscópica pode apresentar o saco pericárdico distendido, com presença de liquido (seroso, límpido a amarelado) causando tamponamento ou compreesão cardíaca, e consequências são a dificuldade de movimentação cardíaca e dificuldade respiratória. Em caso agudo o pericárdio fica liso e brilhante, e em caso crônico torna-se opaco devido ao espessamento fibroso. causas: doenças com edema generalizado (ascite, hidrotórax), ICC, cardiomiopatia dilatada em cães, doenças das grandes altitudes em bovino, hipertensão pulmonar, Insuficiência renal, hipoproteinemia; doenças com lesão vascular: septicemia; tumores que comprimem a circulação linfática do coração, e o liquido extravassa pra cavidade pericárdica. 
Hemopericárdio: acumulo de sangue total no saco pericárdico. Morte ocorre devido ao tamponamento cardíaco, causando compressão do coração e diminuindo DC. causas: ruptura atrial (espontânea ou devido a neoplasia – hemangioma e hemangiossarcoma), iatrogênica (injeção intracardiaca) e por ruptura da aorta intrapericárdica em equinos (esforço extremo).
Atrofia serosa de gordura: Aparência gelatinosa acizentada dos depósitos gordurosos epicárdicos. Normalmente existe abundancia de depósitos gordurosos epicárdicos, brancos ou amarelados, especialmente na junção atrioventricular. Causas: Ocorre rapidamente na anorexia, caquexia, conforme a gordura é catabolizada para manter o equilíbrio energético.
Depósito de uratos: depositos de urato no pericárdio de aves e répteis com gota úrica/visceral devido a ausência de uricase (não metaboliza ácido úrico), mais comum aves e répteis. A serosa fica espessa e branca do acumulo de cristais de ácido úrico, “aspecto de gesso”.
PERICARDITE (inflamação do pericárdio)
Serosa- Relacionada geralmente a infecções virais, como vírus da influenza equina (e/ou fibrinosa, devido ser inicio do processo inflamatório). A tendência de um exsudato seroso é virar um exsudato fibrinoso com o passar do tempo.
Fibrinosa: Em geral resulta da disseminação hematógena de uma infecção. As doenças envolvidas que apresentam essa lesão são: bovinos- pasteurelose, carbúnculo sintomático, E. coli. Suíno – Pasteurelose, samonelose. Equino- estreptococose. Aves- psitacose. As superfícies pericárdicas estão revestidas por quantidades variáveis de depósitos amarelos de fibrina (dando aspecto áspero à superfície), o que pode resultar na aderência da camada parietal e visceral, quando abre na necropsia, se rompe “coração em pão com manteiga”. Saco fica expesso, por inflamação e fibrose.
Purulenta/supurativa: acúmulo de pus por bactérias piogênicas. causas: reticuloperitonite-reticulopericardite traumática (bovinos), ocasionada pela ingestão por matérias perfurante (metálicos perfurantes), o reticulo fica próximo ao coração, fura parede do reticulo e atravessa o diafragma e perfura saco pericárdico, causando infecção. O pus não é removido com facilidade, e com o passar do tempo ocorrerá fibrose (inflamação aguda\ crônica) e fica espesso, com aparência rugosa, circundada por acumulo de exsudato purulento, branco a acizentado.
Constritiva (ou restritiva): Devido a lesão inflamatória crônica do pericárdio, ocorre uma extensa formação de fibrose e eventual formação de aderência fibrosa entre as superfícies do pericárdio visceral e parietal. Pode ser uma evolução da fibrinosa e purulenta.
ENDOCÁRDIO
Mineralização: pode ser devido intoxicaçãode vitamina D ou substancias análogas de vit D, como a sollanum malacoxylon (estimula a absorção de cálcio pelo intestino, hipercalcemia, deposição de cálcio nos tecidos moles). Diversas placas grandes, rugosas, brancas, e firmes de tecido fibra elástico mineralizado no endocárdio. Dificulta mobilidade.
Fibrose: são consequências de lesões cicatrizadas causadas por úlceras (destacamento de endotélio, causa processo inflamatório, e fica a cicatriz)(úlcera pode estar associado com grande concentração de ureia sanguínea, ex: insuficiência renal crônica), ou “lesões de refluxo” (devido o trauma do refluxo de sangue na insuficiência valvular).
Endocardiose valvular: (fibrose valvular/degeneração mixomatosa/mucoide): relacionada a degeneração do colágeno valvular, ocorre proliferação fibroblastica e deposição de mucopolissacarídios nas válvulas afetadas. A válvula afetada apresentam-se encurtadas e espessas (nodulares), focal ou difusamente, e parecem lisas e brilhantes. Resultam na insuficiência valvular (devido o encurtamento, não fecha direito), com dilatação atrial e desenvolvimento de lesão de refluxo. Pode ocorrer ruptura da cordas tendineas e fendas ou rupturas eventuais da parede atrial (principalmente esquerdo). Processo degenerativo.
Causa mais comum de ICC em cães. Doença relacionada a idade, acomete cães idosos, pequenos ou mini (cavalier king Charles spaniel: 50% aos 4 anos, 100% os 10). Lesões com maior frequência na valvular mitral > tricuspede > aórtica> pulmonar. A válvula deve ser lisa, brilhante e transparente, na endocardiose perde transparência devido o espessamento.
Endocardite: processo inflamatório, de etiologia infecciosa (em animais são valvulares, murais são raras). infecções bacterianas: Arcanobacterium pyogenes (bovinos), Streptococcus spp e Erysipelothrix rhusiopathiae (suínos) e Streptococcus e E. Coli em cães. Causam destruição da válvula e formação de trombo sobre ela.
Strongylus vulgaris (equinos), Dirofilaria (em cães) e micóticas (fungos). Os dois primeiros destroem as células endoteliais por trauma mecânico.
Aspecto de massas grandes, aderidas, friáveis, amarelo-acizentada com aspecto de verruga (vegetações -podem ocluir em grande parte o orifício valvular). Ocorre com maior frequência na mitral > aórtica > tricúspede > pulmonar (mais freq. na mitral, devido a maior pressão do lado esquerdo). Microscopicamente: camadas de fibrina com colônias bacterianas (fibrina pela reação inflamatória das bactérias). Fatores predisponentes: tríade de virchow (lesão endotelial, turbulência e hipercoagulabilidade) e infecções como gengivite e dermatite.
conhecidas por ‘grande imitador’, demora pra ser descoberta, “sepultamento” do agente, dificuldade do antibiótico passar pelas fibrinas. Consequências: Insuficiencia cardíaca (pela disfunção valvular ou por efeitos da bacteremia). Embolos sépticos alojam em outros órgãos, embolias renal, esplênica e pulmonar (tromboembolia séptica, depende da válvula que for acometida). Pode gerar infarto e formar abscesso em outros órgãos. 
Endocardite ulcerativas: ocorre no AE; lesão hemorrágica, avermelhada associada com insuficiência renal aguda em cães (úlcera pode estar associado com grande concentração de ureia sanguínea). Após a cicatrização a ulcera inicial, areas com placas esbranquiçadas, com fibrose e calcificação da lesão.
Ocorre: Edema subendocárdiaco, que leva a elevação endotelial, ocorrendo necrose, que causa ulceração, se progredir pode ocorrer perfuração do átrio; se o processo for controlado ocorrera fibrose e calcificação da lesão.
Endocardite Parasitárias: D. immitis- se encontra na artéria pulmonar e VD, causa turbulência e hipertensão pulmonar, hipertrofia concêntrica do VD (para ejetar o sangue); S. vulgaris- causam inflamação e reação granulomatosa caseosa (formação de nódulos até ulceração), no ápice ventricular.
MIOCÁRDIO
Degeneração gordurosa- (esteatose cardíaca) mais frequente, acumulo de gordura no sarcoplasma dos miócitos. Miocárdio pálido e flácido. ocorre em casos de anemias e toxemias; degeneração hidrópica- ocorre com uso crônico de antraciclinas (antineoplasico) e também causa necrose. Palidez difusa ou estriadas. Pode apresentar dilatação cardíaca, e fibra possuem vacuolização extensa do sarcoplasma.
Alterações de crescimento: hipertrofia (aumenta massa muscular, normalmente secundária, resposta compensatória; pode ser primaria em cardiomiopatia hipertrófica) concêntrica (coração com camaras ventriculares menores, com parede espessada devido a sobrecarga de pressão) e excêntrica (camaras ventriculares maiores e espessura normal ou reduzida), atrofia e lipofuscinose (tamanho menor e mais escuro).
Necrose do miocárdio
infecciosas- cinomose em filhotes de cão; histophilus somni, bovino; 
nutricionais: deficiência de vitamina E e selênio em suíno (doença de coração de amora, cheio de petequias); deficiência de tiamina em canino e felino (provoca lesões cardíacas e de SNC).
Intoxicações: ● por plantas como o algodão (pelo gossipol, que é toxica pra suínos); ● antraciclinas; ● antineoplasicos (necrose do miocárdio em cães); ● ionóforos (como a monensina), para equinos quando comem ração de bovino, e bovinos quando tem dosagem errada; ● rodenticidas a base de tálio e fluoracetato de Na+ (bloqueia produção de ATP) para cães; ● plantas que contem glicosídeos, inibem Na+\K+ ATPase, ex: nerium oleander “espirradeira”, lantana câmara: em ovino (reduz fluxo sanguíneo), cassia occidentalis (ovino).
Isquemia: CID, embolias e arteriosclerose.
agressões físicas (matérias perfurantes)
Três padrões de fibras necróticas: Hialina: sem estriações, núcleos picnóticos, recente (aspecto vitrio, homogêneo); em Bandas de Contração: esfarrapado (hipercontração), barras (de material contratil rompido). A célula necrótica aparece dobrada e tem borda esfarrapada; de Coagulação: elementos relaxados, áreas extensas; De 24-48 horas depois da necrose, tem Infiltrado leucocitário (dificuldade por confusão com miocardite: necrose devido o processo inflamatório, ou a necrose que gerou o processo inflamatório).
Mineralização: pode ser distrófica (em casos de áreas de necrose que permaneçam ali por muito tempo = infartos pequenos ou abscessos) ou metastática (quando há deposição de cálcio): intoxicação por vitamina D, plantas calcinogênicas.
CARDIOMIOPATIA
Primárias: causas idiopáticas ou desconhecidas são doenças cardíacas progressivas. Secundárias: etiologia conhecida, o termo caiu em desuso.
Cardiomiopatias dilatadas (ou congestiva): cães- machos de grande porte. padrão familiar nas raças (hereditária, autossômica recessiva) ex: boxer. Em felinos por deficiência de taurina (que é responsável por modulação dos canais de cálcio para contração muscular, a musculatura tem dificuldade pra contrair e ejeta menos sangue, sobrando sangue dentro da câmara aumentando o volume diastólico final, ocorre hipertrofia excentrica). Causa a ICC; o endocárdio espesso e esbranquiçado, coração globoso, ocorre hipertrofia excêntrica biventricular (perde o aspecto de hipertrofia, pois bilateral e dilata). 
Cardiomiopatia em cães: maioria é dilatada, jovens a meia-idade, inicio repentino; raças como São Bernardo. Do doberman: vários graus de disritmia ventricular. Fibrilação atrial é menos comum; do Cocker spaniel inglês: origem familiar, alta prevalência de doença subclínica.
Cardiomiopatia hipertrófica: Ocorre em felinos de 1 a 3 anos – Persa, American Shorthair e Maine Coon. É rara em cães, afeta principalmente machos de grande porte. Também provoca ICC (a hipertrofia vai ser concêntrica, o coração apresenta aumento da massa principalmente de VE e septo ventricular, reduz lúmen do VD, pode obstruir o fluxo para aorta). paresia de membros pélvicos (10 a 20%) devido a trombose do átrio esquerdo, a qual pode gerar tromboembolos, causando tromboembolismo concomitante da oarta abdominal na artéria ilíaca (para na bifurcação, paresia bilateral “tromboembolia em sela”, entra em necrose).
Cardiomiopatia restritiva: É menos frequente. Provocadapor fibrose subendocárdica e em felinos com fibroelastose endocárdica (alteração congênita que causa espessamento da camada subendocárdica por tecido conjuntivo, e esse tecido impede movimentação do coração). Dificulta o preenchimento ventricular e resulta em redução do volume diastólico, dificulta. Endurece o endocárdio e impede a contração do musculo cardíaca.
Patologia do miocárdio
Hemorragia: doença do coração de amora, em suínos: deficiência de vitamina E e Selênio (pois são antioxidantes naturais).
Miocardites: inflamação de miocárdio. Geralmente por infecções disseminadas de causa hematógena, mas podem ser provocadas por perfurações. Pode ser: supurativa (causada por bactérias piogênicas, podem se originar da endocartite valvular, abscessos são formados devido a formação de focos com neutrófilos e miócitos necróticos), necrozantes (lesão frequente da toxoplasmose), hemorrágica (junto a inflamação hemorrágica, encontrada em bovinos com Carbúnculo sintomático - Clostridium chauvoei-), linfocitária (infecções virais, como na parvovirose), eosinofílica (acumulo de eosinófilos na resposta inflamatória de algumas infecções parasitárias, como cisticerco por Sarcosporidium spp em bovinos) e Sarcocystis sp (não tem inflamação, ela só é gerada quando o cisto se rompe). 
Neoplasias Primárias: rabdomioma/rabdomiossarcoma (maligno): muito raros; hemangiossarcoma (maligno): em átrio direito de cães, importantes pois tendem a se romper e causa hemopericárdio, massa protuberante, de vermelho a vermelho enegrecido, na superfície epicardica; linfossarcoma: mais em bovinos. Pode causar morte por IC. O tecido neoplásico se apresenta na forma de massas brancas, podendo ser semelhante a depósitos de gordura. quemodectoma/tumor de base cardíaca: são tumores do Corpo Aórtico (onde se localizam os quimiorreceptores), causa obstrução dos vasos, ICC, é mais frequente em raças braquicefálicas (boxer, bulldog).
AULA 4- VASOS SANGUINEOS
Morfologia normal: arterial, capilar, venoso, linfáticos; Histologia: células endoteliais + membrana basal. Os capilares alguns são sinusoidais e fenestrados, e a membrana basal é porosa. Camadas intima (reveste o endotélio), média (fibras elásticas e musculares lisas) e adventícia variam.
Artérias elásticas: intima: endotélio + tecido conjuntivo subendotelial; media: laminas elásticas, MEC e musculo liso; adventícia: tecido conjuntivo, vasa vasorum (pequenos vasos que irrigam a parede do vaso).
artérias musculares e arteríolas: média: musc. Lisa. Arteríolas são menores canais arteriais.
Capilares: 5-10um; 3 tipos de endotélio: contínuo, fenestrado (glândulas endócrinas) e poroso (glomérulos), os sinusoides possuem lamina basal toda segmentada (fígado).
Veias: paredes mais finas que as artérias e adventícia mais espessa, possuem válvulas para evitar refluxo do sangue.
Respostas à agressão
células endoteliais: em situação normal, impedem formação de trombo, têm função de transporte de macromoléculas e recrutamento de células inflamatórias. A necrose do endotélio exporá o colágeno subendotelial e levará a formação de trombos.
células musculares lisas: responsáveis pela produção de colágeno e manutenção do tônus vascular. Doenças com processo inflamatório e injuria mecânica crônica, estimula o aumento produção de colágeno – indivíduos hipertensos estimulam produção de colágeno, assim, a artéria que deveria ser elástica, começa a ficar rígida, agravando hipertensão (dificulta a maleabilidade prejudicando o tônus muscular).
Alterações post-mortem: embebição hemoglobínica (12-24 horas depois da morte, eitrocitos são lisados e a hemoglobina é liberada, os vasos vão ser tingindos, nas grandes artérias a camada interna é clara, e com o tempo se torna mais alaranjada e avermelhada); diferenciar coágulos x trombos (os coagulo do tipo cruórico ou lardaceo, são facilmente removidos, é solto e gelatinosos, friável o trombo é acizentado, aderido e firme, consistência mais elástica); rigor mortis: ausência de sangue nas artérias musculares (devido a contração post mortem pelas células musculares lisas, expulsam o sangue). 
Patologia das artérias
Rupturas: ruptura da aorta na porção intrapericárdica (equinos): causa hemopericardio e morte. Deficiência de cobre: o cobre é usado para produção da lisil-oxidase, que faz ligações cruzadas entre elastina e colágeno, e ajuda a parede arterial a ganhar resistência.
aneurismas (dilatação segmentar de um vaso) e rupturas: 
tipos de aneurisma: cilindroide [], sacular (|, fusiforme () e dissecante (| )(entra na parede, ocorre coagulação devido a alta quantidade de colágeno); ocorre geralmente em artérias, principalmente em elásticas, mas veias também podem ser ocorrer em veias.
 Pode ocorrer devido: endarterite, mesarterite e periarterite (causa fragilidade da parede, ela cede à pressão sanguínea): Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris (migram pela parede vascular; penetram na camada endotelial e causam na migração um processo inflamatório, provocam fragilidade pela destruição da camada média, e pode até causar ruptura). (no aneurisma ocorre desorganização do fluxo, devido a isso maior chance de formação de trombo, diminui a pressão dentro do aneurisma. Podem se romper, e causam isquemia posterior ao aneurisma).
Degeneração e necrose
Arteriosclerose: é caracterizada pela fibrose da intima das grandes artérias elásticas; arteriosclerose é mais frequente. Relacionada a idade, raramente causa sinal clinico. A doença se desenvolve como resposta degenerativas e proliferativas crônicas na parede arterial, resultando na perda da elasticidade (endurecimento da parede arterial) e estreitamento do lumen. Maior frequência na aorta abdominal, onde fluxo turbulento (nos locais de ramificação. Placas levementes elevadas, firmes e esbranquiçadas. Microscopicamente- intima com acumulo de mucopolissacarídeo e deposição de tecido fibroso.
 
Aterosclerose – caracterizada por depósito lipídicos (ateromas) na íntima e na média das artérias elásticas e musculares. Raramente leva a doenças clinicas em animais. Alem do ateroma, pode apresentar tecido fibroso e cálcio na parede dos vasos, que estreita o lúmen. Há o desenvolvimento de necrose e fibrose em algumas lesões arteriais.
Coelhos, suínos, gatos e aves, ocorre em primatas não humanos; em suínos ocorre naturalmente mas não como em humanos; cães está relacionado a hipotireoidismo e diabetes mellitus mas ocorre na camada média e adventícia, não na intima.
Arteriosclerose com calcificação da média arterial: apresenta uma mineralização endocárdica característica das paredes das artérias elásticas e musculares. pode ser distrófica, mas principalmente por metastática, provocada por intoxicação por vitamina D e plantas calcinogênicas (Solanum malacoxylon) e hiperparatireoidismo secundário em cães (pode ser de origem renal ou nutricional – ingere alimentos ricos em fosfato e ou pobres e cálcio, de forma que precisa aumentar a calcemia, fazendo retenção de cálcio na urina, absorvendo mais no intestino e retirando dos ossos, ocorrendo mineralização de tecidos moles e desmineralização dos ossos (em ossos longos principalmente, escapula, maxila, mandíbula, ossos do crânio). A artéria afetada apresentam estruturas solidas, densas, similares e tubos, com placas elevadas, esbramquiçadas e sólidas na íntima. 
Trombose
Segue fatores predisponentes e tríade de Virchow (injuria endotelial – deixa de produzir fatores antiplaquetários como NO e PGI2 e uma vez lesadas, as células vão produzir fator tecidual (tromboplastina), ativando a cascata de coagulação. Além disso, a cascata também poderá ser ativada pela exposição do colágeno. Alterações de fluxo – congestão/estase ou dilatação, durante esse processo vai acontecer choque mecânico nas células, as plaquetas deformadas vão desgranular, liberar tromboxanoA2 e ADP, que estimulam a agregação plaquetária. e hipercoagulabilidade do sangue: primarias (deficiencia de anticoagulantes como antitrombina III; trombocitose que aumenta produção de plaquetas e produzir macroplaquetas, aumentandoo número de trombos) e secundárias (sem causa especifica, como idade, obesidade, tabagismo).
Exemplo de trombose: tromboembolia da aorta caudal: em cães e felinos com cardiomiopatias primárias. Trombose de artérias mesentérica e intestinal: em equinos com arterite verminosa, causada pela migração da larva Estrongiloidose, causa cólica tromboembólica: reduzido fluxo sanguíneo na parede intestinal causando um suprimento sanguíneo intestinal insuficiente. CID (coagulação intravascular disseminada): resulta na formação de coágulos disseminados nas arteríolas e capilares sanguíneos. Pode ocorrer devido septicemias, infecções virais como PIF (peritonite infecciosa felina), HIC (hepatite infecciosa canina). Dirofilaríase (dirofilária, quando mata vermes adultos com adulticidas, este libera fragmentos do parasita intravascular) neoplasias (hemangiossarcomas- liberação de fatores de coagulação) e choque. Coagulação intravascular disseminada é um processo sistêmico, ou em grande parte da circulação onde ocorre a coagulação do sangue e ao mesmo tempo hemorragias, coagulopatia de consumo -devido ao alto estimulo de coagulação, que as plaquetas e fatores de coagulação são totalmente consumidos-, o que resulta em hemorragias disseminadas. Os órgãos apresentam inúmeros trombos de fibrinas nas arteríolas e capilares.
Embolia: é a oclusão arterial pelo alojamento de materiais estranhos, como fragmentos soltos de trombos (tromboêmbolos), êmbolos neoplásicos, sépticos, parasitas mortos, fragmentos ósseos, fibrocartilaginosos, gotícula de gordura. Trombos sépticos muitas vezes originados de endocardite vegetativa. As lesões do lado direito são disseminadas para o pulmão, e lesões do lado esquerdo para o miocárdio e outros órgãos.
Hipertrofia: é uma resposta a sobrecarga de pressão ou volume. Resposta ao aumento da PA, ocorre em artérias musculares. Os vasos afetados possuem aumento da espessura da parede é pela hipertrofia do musculo liso.	
Dirofilaria immitis no cão, Aerulostrongylos em felinos(trato respiratório), doença das grande altitudes em bovinos (hipóxia induz vasoconstrição e hipertrofia de m. lisa dos vasos).
Arterites (inflamação): arterite ou vasculite pode ser desencadeada pela lesão no endotélio causada por agentes infecciosos ou mecanismos imunomediados. Ocorre devido: septicemias (erisipela – causa “pele de diamente” devido a lesão endotelial levar a trombose, resultando em lesão isquêmica ou infarto no campo circulatório- e salmonelose em sui), dirofilaríase ( a maturação dos vermes ocorrem nas artérias pulmonares e AD e VD. As artérias que apresentam essas parasitas vão apresentar Infiltrado eosinófilos -endarterite eosinofilica-). Strongylus (no desenvolvimento larval, o parasita migra através da parede arterial. Escavações subendoteliais que se formam dentro e fora da artérias (hemomelasma ilei -lesões hemorrágicas no íleo, devido a migração da larva-).
Anomalias congênitas
 desvios porto-cava: desviam sangue da veia porta direto para a cava, o sangue que vem do intestino não passa pelo fígado, toda a amônia que vem do intestino não é metabolizada e vai direto para circulação sistêmica. Ao chegar no cérebro, imita o GABA (depressor do SN). A síndrome neurológica resultante é chamado encefalopatia hepática. Desvio representa a conservação de estruturais vasculares fetais (ducto venoso) ou da dilatação proeminente de desvio potossistemicos que geralmente são muito pequenos.
Dilatação/flebectasias: dilatação venosa devido paredes vasculares enfraquecidas. não é comum em animais. mais comum é no plexo pampiniforme (testículo de carneiros e touros). A consequência é congestão, falta de oxigênio e degeneração testicular.
Flebites: inflamação da veia. Flebite é uma lesão vascular comum, frequentemente complicada pela trombose. Causas são infecções sistêmicas (salmonelose, PIF -peritonite infecciosa felina-), extensão local da infecção (metrites, hepatites, inflamação se estende para parede das veias adjacentes) e injeção IV (soluções irritantes, cateter por tempo prolongado – lesão vascular cria oportunidade para agentes infecciosos e flebite e trombose). Onfaloflebite: é inflamação da veia umbilical, contaminação bacteriana após o parto. causada por Actinomyces pyogenes (principalmente bovino), observa-se a dilatação da veia umbilical com abcessos umbilicais e o fígado é acometido por diversos embolos bacterianos causando abcessos. Esquistossomose: os parasitas adultos estão presentes na veia mesentérica e portal, ocorre flebite mesentérica e portal (proliferação da intima e trombose), entrada do Schistossoma mansoni pelo coxim plantar.
Vasos linfáticos
Linfedemas hereditários e secundários: são raros, relatado em cães, bovinos e suínos. Anomalias nos vasos impede drenagem. O hereditário é devid vasos linfáticos malformados (fundo falso, pouca drenagem, aplasicos ou hipoplasicos) que impedem a drenagem, ocorre edema subcutâneo proeminente, que nos bovinos causa inchaço grave nas pontas de orelhas. Os secundários: causam obstrução ou algo que impessa a drenagem. Ocorrem devido parasitas (elefantíase), neoplasias (obstrução por êmbolos ou metástase nos linfonodos), inflamação e causa cirúrgica (retirada de linfonodo)
Linfangiectasia: dilatação dos vasos linfáticos. A causa pode ser anomalia congênita, obstrução da drenagem por massas (como neoplasia). Linfangiectasia intestinal em cães: Os vasos lactíferos dos vilos intestinais apresentam-se dilatados e os vasos linfáticos ao longo da parede intestinal encontrasse distendido. Uma enteropatia com perda proteica. 
Ruptura do ducto torácico: resultante de trauma ou espontânea, causa o quilotórax (aparência leitosa dentro do tórax). Mais comum em cães e gatos pequenos. 
Linfangite: inflamação por diversas causas: Causas bacterianas: Bacillus anthracis (carbúnculo)(hemorrágica), Mycobacterium spp (tuberculose)(granulomatosa), Pseudomonas mallei (mormo), etc. Causas micóticas: Linfangite epizoótica de cavalos (Histoplasma farciminosum) e esporotricose (Sporothrix schenckii)(granulomatosa). Causas parasitárias: Brugia spp, infecção de cães e gatos
Linfangioma (benigna)/linfangiossarcoma: linfangioma é raro. No linfangiossarcoma os espaços vasculares contem linfa ao invés de sangue. Os vasos linfáticos são invadidos por carcinomas primários (metástase).
*Hemangioma e hemangiossarcoma ocorre em qualquer órgão (pior no coração e baço).
Aula 5- Patologia do sistema digestivo
Histofisiologia
Cavidade bucal: músculo esquelético, dentes, língua, glândulas salivares e tonsilas; revestimento por epitélio estratificado escamoso espesso para proteção; saliva: lubrificação, digestão (amilase) e IgA; tonsilas: folículos linfoides (ajudam a detectar infecções por via oral); microbiota: bactérias + fungos (variam de espécie para espécie).
Esôfago: Epitélio escamoso, branco, semelhante ao da cavidade bucal. O epitélio é mais espesso para evitar lesões; flexibilidade permitindo o peristaltismo; produz muco (glândulas submucosas) para lubrificação na passagem de alimentos; pequena microbiota bacteriana; produz IgA + IgA salivar; mucosa pregueada.
Estômago: em caninos e felinos é simples e glandular; em suínos e equinos possuem duas porções: glandular e mecânico (mais queratinizada, para ajuda na trituração); ruminantes têm 3 pré-estômagos e o abomaso; pequena microbiota, com exceção dos ruminantes, que possuem grande microbiota no pré-estomago. Produz muco e IgA; tem uma barreira mucosa gástrica, que evita lesões e autodigestão (impede fixação de bactérias na mucosa a partir do muco produzido, por ter um potencial elétrico negativo, evitando assim a passagem de íons H+ em direção ao epitélio; e a partir da produção de prostaglandinas = vasodilatadora para aumentar a irrigação gástrica para celular secretoras de muco, formando uma capa isolante.
Intestino delgado: piloro até a válvula ileocólica/ileocecal; mucosa é especializada em absorção de nutrientes; células: formadas criptas de Lieberkuhn (ou intestinais), atividade proliferativa, a medida queessas células maturam sobem e vão em direção a vilosidades, e as mais velhas descamam, a renovação celular é constante. altura das vilosidades: maior no jejuno do que duodeno e íleo; folículos linfoides/Placas de Peyer (maior nº no íleo): epitélio M de revestimento – com fagócitos entremeados (conseguem fagocitar partículas diretamente da luz intestinal e apresentam os antígenos às células das placas de Peyer), não possui células caliciformes; não há microvilosidades e contem linfócitos e macrófagos; superfície epitelial tem glicocálix, muco e IgA; microbiota bacteriana varia bastante; é um dos primeiros órgãos a sofrerem autólise post mortem e é onde se inicia a putrefação. também possuem células caliciformes e absortivas.
Precisa preservar a mucosa na hora da analise, preservar as vilosidades, lavar delicadamente. Há células musculares lisas no centro das vilosidades; 
Intestino grosso: ceco, cólon e reto; reciclagem de água, eletrólitos e absorção de vitaminas hidrossolúveis; digestão de celulose, fermentação bacteriana e de protozoários; mucosa é semelhante nas 3 porções: glândulas tubulares paralelas produtoras de muco, não há vilosidades, lamina própria escassa e com acúmulos linfoides (menores que placas de Peyer), microbiota mais rica que intestino delgado. 
Processos patológicos
Cavidade oral: obstruções e distúrbios funcionais.
Mucoceles salivares: formação de cisto/pseudocisto em glândulas salivares e podem ocorrem devido a obstrução dos ductos de saídas salivares. O pseudocisto não é revestido por epitélio, mas preenchido por saliva (pode ocorrer por fibrose, ruptura traumática do ducto da gld salivar), causando dificuldade para alimentação, salivação. Rânula: distensão cística preenchida por saliva do ducto da glândula sublingual (cisto em baixo da língua), é revestido por epitélio. Processo cirúrgico de remoção da glândula salivar.
 Sialolitíase: formação de cálculos dentro da glândula salivar; raro em animais, ocorre principalmente no ducto parotídeo ou assoalho da boca, ocorre salivação intensa e dilatação da glândula. Causa atribuída a inflamação da glândula salivar, com células ou exsudato inflamatório formando os núcleos para a deposição mineral.
ESTOMATITES (inflamação da mucosa da cavidade oral)
Estomatites virais
Estomatites Vesiculares- perdas econômicas, acometem mais animais de grande porte. Todas provocam formação de vesículas/bolhas na mucosa da boca e nasal. Vesículas preenchidas por fluidos rico em vírus, normalmente se rompem, quando se rompe ocorre desprendimento do epitélio e terá como resultado uma ulceração (afta, exposição da submucosa, dor na alimentação, come menos).
● Febre aftosa – picornavírus (casco fendido). ● Estomatite vesicular – rabdvirus (acomete todas as espécies), ● doença vesicular dos suínos – picornavírus. ● exantema vesicular dos suínos – calicivírus. São clinicamente indistinguíveis, precisa realizar sorologia. 
Transmissão rápida e fácil, incubação de 2-4 dias; lesões e sinais: vesículas, bolhas, aftas; desprendimento epitélio; ulceras; salivação excessiva, febre e anorexia; Febre aftosa- pode causar miocardite viral que aparece como faixas esbranquiçadas no coração, chamada de necrose de Zenker\ “coração tigrado de kitt”. lesão na borda dos cascos e interdigital (vesículas e rompem; são varias, causam claudicação). Risco de infecção secundárias com bactéria devido a exposição da submucosa. 
Estomatite papular dos bovinos/ectima dos ovinos (“boqueira”): é uma doença viral, vários vírus já foram relacionados, desencadeiam a estomatite inicial que é agravada pela Fusobacterium (contaminação secundária) que levam a necrose do tecido. Homem susceptível. Lesões papulares (placas elevadas e mais espessas de epitélio e não possuem líquido). Na estomatite papular bovina pode acometer narinas, focinho, gengiva, cavidade oral, palato e língua (mais comum em animais imunossuprimidos). Na boqueira é possível observar pápulas e crostas na boca, cavidade oral, úbere.
Estomatites bacterianas
gengivite ulcerativa (boca das trincheiras) /necrobacilose oral/noma: causadas por bactérias anaeróbicas: borrelia vicentii e fusobacterium spp, causa odor fétido e pútrido. afetam animais debilitados, desnutridos e imunossuprimidos. Fusarium tem como doença associada o foot root (cascos podres) e difteria dos bezerros. São lesões necróticas ulcerativas. Forma-se membrana diftérica (material necrótico misturado com fibrina e bactérias sob o epitélio) material fiável amarelo acinzentado (necrose da mucosa), com o tempo se desprende, e fica ulcerado. Apresentam severa gengivite necrotizante.
Actinobacilose (língua de pau)- causada por Actinobacillus lignieresii, gram - , acomete bov, pequenos ruminantes e equinos. A entrada do invasor oportunista se dá através de tecido lesionado da língua. O resultado da infecção é a formação de granulomas devido processo inflamatório que deixa a língua enrijecida devido a fibrose. Padrão de lesão glossite piogranulomatosa (com pus), granulomas de até 6cm conhecidos como “Grão de enxofre” (lesões amareladas). Por via linfática podem se estender para linfonodos submandibulares, linfadenite, extensão pro tecido subcutâneo e fistulação da pele, o exsudato carregada bactéria para fora.
Actinomicose- Actinomyces bovis (bov, pequeno ruminantes, equinos), é raro, ocorre osteomielite mandibular (inflamação), que vai causa destruição (necrose do osso) e deformidade do osso da mandíbula (devido a remodelação, por osteoclastos –reabsorvem tecido osseo- e osteoblastos –deposita matriz-), algumas partes apresentam-se porosas, e algumas areas que o osso expande (aparência de favo de mel). É uma massa nodular, cinza, densa/firme, com fibrose.
Distúrbios de origem indeterminada
Granuloma eosinofílico oral (ulceras de roedor): cães e gatos; ulcera irregular, se torna firme, endurecida (devido fibrose), de 8-15mm até vários cm; pode se estender para qualquer local da cavidade oral -língua, lábios e palato, pode ocorrer em interdígitos, tronco e flancos. Granulomas com infiltração massiva de eosinófilos.
NEOPLASIAS DE BOCA
Papilomas: papillomavirus, afeta mais freq. Cães jovens, incubação de 30-33 dias, provocando tumores por 1,5-3 meses de duração depois regridem, caem, ou são arrancados pelo animal. Apresentam lesões papiliformes e em forma de couve-flor. Geralmente são brancos\cinzas, elevados, pedunculados (base menor que a lesão) e queratinizado.
Carcinoma de células escamosas: cães e gatos idosos, origem tonsilas (cão) e língua (gatos). Peq % de neoplasias linguais fazem metástase, a maioria de tonsila faz. São agressivos localmente. Variam de tamanho e aparência e grau de diferenciação. Podem apresentar áreas de necrose. Nos bovino está relacionado com a ingestão de pteridium aquilinum (samambaia, principio ativo cancerigeno). Fazem crescimento invasivo ulcerativo, uma ferida que não cicatriza. Ulcera progressiva com destruição da estrutura língua (bordas). 
Melanoma maligno: 90% dos melanomas da cavidade oral de cães são malignos. A maioria dos melanomas apresenta um pigmento intracelular bem negro, mas outros podem não ter pigmento, sendo chamados de melanomas amelanóticos.
ESÔFAGO
Megaesôfago: freq. Em cães, gatões e equinos. É uma dilatação do esôfago que causa uma diminuição ou ausência de função no esôfago cervical e médio. Causas: primária- pode ser devido a imaturidade no desenvolvimento do nervo vago (proporcionando um peristaltismo insuficiente), obstrução físicas parciais e pode ocorrer por compressão pela persistência do o4 arco aórtico (impede a dilatação do esôfago, ocorre dilatação cranial ao coração). Ocorre regurgitação pós-refeição, normalmente reconhecida após desmame (inicio de alimentação sólida). Acumulo de restos de alimentos fermentativos, hálito fétido, perda de peso, pneumonia aspirativa (por regurgitação).
Esofagite por refluxo: cães e gatos. o refluxo do conteúdo gástrico (pode ocorrer devido a relaxamento da cárdia, muitas vezes em cirurgia) que possui acido clorídrico e pepsina agridea mucosa na porção distal do esôfago, que não é adaptado ao acido, pode ocorrer ulcerações, erosões e necrose do epitélio. Com a repetição do processo, ocorrerá hiperplasia (acantose, para deixar o epitélio mais espesso) e depois metaplasia gástrica ou intestinal (mucosa se transforma para se adaptar a receber ácido). 
Esofagite química: rara em animais, ocorre devido a ingestão de produtos químicos, como solda caustica e ácidos. Ocorre edema, bolhas, eritema (vermelhidão), membrana necrótica (necrose da mucosa esofágica, se destaca, deixando o esôfago em carne viva = sem mucosa revestindo).
Esofagite traumática por impactação: cães- jovens, objetos estranhos (como ossos). Eq-ração seca, bovino – frutas, legumes. Pode ocorrer necrose (pela compreensão), lacerações (por objetos rígidos, rebarbas).
Esofagite infectoparasitária
Gongilonemíase- gongylonema spp, equino, ruminante e suíno. Nematoide espiruróide, 6cm, Residem na mucosa, são delgados, vermelhos e tortuosos. não são patogênico.
Espirocercose- spirocerca lupi, espiruróide, vermelho, 3-8mm; causa granulomas 1-10cm (principalmente no esôfago distal), onde os vermes estão presentes. Esses nematoides alcançam a submucosa esofágica após migrar do estomago através da parede aórtica. Uma passagem se forma entre o lumen esofágico e o granuloma contendo o parasita, permitindo a liberação dos ovos no lúmen do sistema digestório, e eventualmente nas fezes. Os hospedeiros intermediários são os besouros, e o hospedeiro paratenico (como roedores, galinhas e repteis) se alimentam do besouro, e carnívoros se alimentam deles. Pode provocar ruptura aorta proximal e aneurisma.
Candidíase (sapinho, moliníase) – cândida albicans, (humano, bov, caprinos, suínos, aves). Oportunistas: comum na mucosa mas se prolifera em animais com baixa resistência (devido imunossupressão, neoplasia, quimioterapia, antibioticoterapia). Causa formação de placas esbranquiçadas que são necróticas na mucosa e ulceração. 
Neoplasias esofágicas
Papiloma – raro, relacionado a papilomatose oral; carcinoma de células escamosas – raro em animais. Em bovinos é associado ao consumo da planta pteridium aquilinum (samambaia).
ESTOMAGO
Distopias 
Dilatação gástrica aguda: todas as espécies de animais, + freq. em bov, equino, cães e primatas; dilata rapidamente o estomago e causa compressão do diafragma (desloca, o diafragma cranialmente)(para o diafragma abaixar, precisa de espaço). 
Timpanismo ruminal – é uma superdistensão do rúmen e reticulo por gases produzidos durante a fermentação. pode ser simples/ espumoso (pode ocorrer quando muda a dieta, pastagem de leguminosas, acontece por muita ingestão de alimentos c/ CHOs, bloqueia a cardia, não permite eructação), ou obstrutivo (frutas, legumes), mortalidade 50%, “linha de timpanismo” no esôfago (esôfago distal pálido e sem sangue e o esôfago proximal congesto na entrada do tórax). Comprimindo diafragma e empurrando o esôfago cranialmente, causa aumento de pressão intratoracica; equinos – abuso de grãos, acesso repentino a pasto suculento e água. Pode ocorrer ruptura gástrica (em equino, pois sente dor e tendem a golpear o estomago para aliviar a dor), cães - de grande porte com apetite voraz (principalmente quando conseguem oferta a vontade); primatas- fins de semana, troca de tratador, alimentação em excesso.
O resultado de repetidos episódios de dilatação gástrica é a distensão e relaxamento do ligamento gastro-hepático. A dilatação recorrente, combinada à superalimentação e exercício pós-prandial e predisposição hereditária podem resultam em rotação gástrica sobre o eixo mesentérico (esôfago e estomago, fecha cardia e piloro), pode ser de 180-360º.
Fatores predisponentes: Fonte de distensão por gás: Clostridium perfringens, esporos de fungos presentes no alimento, CO2 da digestão ou aerofagia simples; Fluido ou alimento; Obstrução da cárdia que impede a eructação e êmese; Obstrução do piloro, que impede a passagem de conteúdo gástrico para o ID.
Resulta em: Distensão abdominal; Compressão diafragma/pulmonar; Oclusão veia cava caudal e porta hepática (a redução do retorno venoso portal leva a isquemia pancreática); Isquemia pancreática, o pâncreas sofre necrose que provoca a liberação de diversos fatores que deprimem o miocárdio, levando o animal ao choque hipovolêmico. 
A dilatação frequente em cães, felinos, suínos e humano, pode gerar o vólvulo gástrico (torção do estômago) geralmente no sentido horário e consequente o baço é deslocado para o lado direito (lado esquerdo pro direito, por causa da modificação da posição do ligamento gastro-esplenico, o baço fica em forma de V). Pode haver depois da torção pela distensão, interrompe circulação sanguínea, parede gástrica sofrer necrose, ruptura + peritonite (pois o conteúdo gástrico vai extravasar para a cavidade abdominal). Para evitar que isso volte a ocorrer, numa cirurgia pode-se fazer uma sutura da parede gástrica na parede abdominal (= gastropecsia). Congestão dos alimentos parcialmente digeridos dentro do estomago.
Deslocamento do abomaso: normalmente sobre o processo xifoide, na linha média abdominal ventral. O deslocamento acontece normalmente para o lado esquerdo (85%) e 15% pro lado direito. O deslocamento pode provocar obstrução do fluxo de saída do abomaso. Mais frequente em vacas leiteiras de alta produção e ingestão de alimentos suculentos e ricos em carboidratos (AGV em grande quantidade, absorvidos e diminui a atonia do abomaso, e acumula alimento e não é eliminado devido a falta de peristaltismo causa deslocamento do órgão). Anorexia, desidratação, diminui volume de fezes, perda de peso, cetonúria. O deslocamento pode causar congestão e áreas de necrose. O deslocamento agudo causa muita dor, ranger de dentes, postura anormal, levantar e deitar, coices no abdômen.
Dilatação gástrica crônica: quase sempre secundária, não causa sinais clínicos evidentes; em cães há várias doenças associadas como presença de ulcera gástrica, linfoma gástrico, uremia, estenose pilórica (diminui esvaziamento gástrico), dilatação gástrica aguda, doença de disco intervertebral (altera transmissão de impulsos do sistema nervosos autônomo, diminuindo estimulação nervosa para o estomago). Procedimento cirúrgico para fixação do estomago na parede abdominal; em equinos está associado alimentos de difícil digestão (mais tempo no estomago), animais sugadores de ar (aerofagia); ruminantes relacionado a empanzinamento (alto ingestão), fadiga transporte, distocias (problemas no parto, hipocalcemia - diminui motilidade gástrica), alimentos de menor qualidade (come mais, difícil digestão).
A dilatação gástrica crônica é caracterizada por redução na ingestão de alimentos, motilidade gástrica diminuída e aumento do acumulo de gás no estomago, resultando em distensão abdominal semelhante ao timpanismo
Impactação: bloqueio do estomago/intestino pela presença de materiais agrupados/massas. Causa mais frequente é por bezoares (concreções/massas gástricas de diferentes materiais que acabam calcificando, ocorre no estomago) e enterólitos (intestino). Podem se formar massas de acumulo de pelos (= tricobezoares) ou fibras vegetais (=fitobezoares) ou dos dois (fitotricobezoares). Esses matérias de difícil digestão calcificam no estomago. Formam um núcleo no bezoar com o objetivo estranho, adicionando depois fosfato de Mg e de NH3, que endurecem e ganhando peso (até 12 kg). Também pode ocorrer devido a parasitas.
Estenose pilórica: maioria é processo congênito- encontrado mais em raças braquicefálicas como Boxer, gatos siameses com megaesôfago, no homem é familiar. A estenose pode ocorrer devido a um problema anatômico ou uma inabilidade do esfíncter pilórico de funcionar corretamente. A estenose pilórica é reconhecida com os primeiros sinais clínicos em animais recentemente desmamados, com início de alimentos sólidos, pelos vômitos em jatos, retenção do conteúdo gástrico e intestinal, gastromegalia e presença de fortes ondas peristálticas. 
Íleo Adinâmico (Paralítico)- ocorre em humano, cães,felinos, bovinos e equinos. Íleo em atonia, não se movimenta (hipomotibilidade não mecânica em obstrução funcional do intestino). O intestino não está paralisado, mas devido a descarga nervosa continua, o órgão se torna refratário resultando em falta de estimulação tônica da musculatura intestinal. Também pode ocorrer devido a inibição de nervos simpáticos plexo mioentérico (anestesia).
Não responsivo a catárticos\enemas, Causas: manipulação gástrica e\ou intestinal intensa, peritonite, dores severas, toxemia, desequilíbrio eletrolítico (Ca, Mg, K), tétano, diabetes.
Corpos estranhos: + frequentes em cães e equinos; provocam compressão vascular\ isquemia, aumento do peristaltismo (para expulsar o objeto) e intussuscepção (invaginação de uma alça intestinal dentro da outra). Corpo estranho em linha, linear, no peristaltismo empurra de um lado e segura de outro, e não progridem de maneira tão rápida como objetos pontuais. Pode causar necrose devido a isquemia.
Intussuscepção: invaginação de 1 segmento intestinal em outro. causas: presença de pontos de fixação: pólipos, neoplasias, corpos estranhos (principalmente linear), placas de peyer reativas, hipermortilidade e irritabilidade intestinal (pode ser por enterite, parasita). Pode causar: edema, congestão (compressão vascular), necrose, septicemia. Enterectomia que remove a porção e objeto. Segmentos aumentados, espessos, tumefeitos e friáveis (dobras de uma sanfona).
Encarceramento: aprisionamento de uma posição do intestino dentro de uma cavidade ou orifício, podendo ocorrer quando há pequenas lacerações no mesentério. Estrangula a porção do intestino e interferindo no fluxo sanguíneo do segmento encarcerado, isquemia e posse ocorrer necrose. Ocorre em alças do mesentério, nefresplênico do colon maior.
Hérnia: deslocamento de um órgão, geralmente tubular, em uma outra cavidade. Hérnia umbilical = intestino passa pelo orifício da musculatura abdominal que não se fecha completamente. Pode também ser diafragmática, hiatal (intestino ou estomago via hiato), inguinal e escrotal. Hérnias internas são deslocamentos do intestino por um forame normal ou patológico na cavidade abdominal. Hérnias externas ocorrem quando um órgão passa para fora da cavidade abdominal.
Vôlvulo intestinal- Torção sobre o eixo mesentérico (pode ser mais simples – 360º - ou piores – 720º -, ocorre em todas as espécies. Pode ser causada por infestações parasitárias por ascarídeos em cães, suínos, e arterite viral ou por Strongylus vulgaris em equinos. Causa congestão, isquemia, infarto e necrose. Causa hipermotilidade intestinal. O intestino fica balonoso (gases) e coloração vermelho escuro a negro.
Malformações
atresia ani: anus imperfurado, é incompatível com a vida. Mais frequente em cães e suínos. É associado a outros deslocamentos, como atresia de vesícula urinária e vagina. Necessário correção cirúrgica logo após o nascimento, mas pode lesar musculatura do esfíncter anal e causar incontinência fecal. Ocorre dilatação abdominal e megacólon.
Prolapso retal: eversão do reto. O órgão vira do avesso e a mucosa será exposta. é mais frequente em suínos e ovinos, também ocorre no cão, equídeos e bovinos. Em suínos, é causada pela toxina do Fusarium spp (Zearalenona, mimetiza ação do estrógeno e aumenta a motilidade da musculatura). E em ovinos, pastos com estrógeno causa edema e congestão da vulva e reto. Prolapso retal por tenesmo: dificuldade para defecar por ressecamento excessivo das fezes na porção final do intestino e hiperplasia prostática nos cães (ela tem posição ventral ao reto e, quando sofre hiperplasia, comprime o intestino, animal tem que forçar mais para defecar, podendo causar o prolapso do reto).
Aula 6- Neoplasias
Gástricas: 
Adenocarcinomas: geralmente glandulares e maioria malignas, ocorre no epitélio (adenocarcinomas ou carcinomas espinocelulares). Em bovinos tem relação com a ingestão de samambaia, em cão é mais frequente em machos, 1-2% das neoplasias.
Linfossarcoma gástrico/intestinal: mais frequente nos cães (12-15% das neoplasias gástricas), ocorre em humanos e bovinos (abomaso). O intestinal possui possível relação com coronavírus C (principalmente em felinos)
Pólipos/adenomas intestinais: Regenerativos x não neoplásico linfoide x adenoma/adenocarcinoma? Essa diferenciação deve ser feita na histopatologia! Devem ser diferenciados como pólipos verdadeiros (adenoma/adenocarcinoma), acúmulos não neoplásicos de tecido linfóide ou como áreas de regeneração de epitélio (não neoplásico). 
Depressões, ulcerações em mucosa ou é neoplasia ou é gastrite ulcerativa. Carcinoma tem crescimento invasivo. A diferença é: Na ulceração aguda (com fundo hemorrágico) a borda é plana (na imagem a borda é elevada). Imagem estomago inchado: perto da região pilórica pode ser esverdeado e sem pregas. Linfoma gástrico, parece inchado, todas dobras da mucosa ficam inchados e espessas, apresentam áreas nodulares. Infiltração difusa. O carcinoma é local, o linfoma é difuso; foto omento: vai ter sua inserção na curvatura maior do estomago e no hilo do baço (ligamento). O omento na imagem está espessado, é linfoma. Outra foto: formação com aspecto de pólipo (se projetam pra dentro do órgão), apenas microscopicamente pra saber se é adenoma, adenocarcinoma. 
Gastrites (inflamação gástrica)
Barreira mucosa gástrica: auxiliado pela motilidade gástrica e abomasal; secreção de IgA; pH extremamente acido (impedindo colonização de bactérias); muco- Essa muco é uma barreira física, permeável a H+ e o HCO3- (secretado por células mucosas) tampona o H+, para não ir para a mucosa permeável; estimulo para ambos é prostaglandina E2: Estimula incorporação de moléculas surfactantes de forma que membrana apical fica hidrofóbica impede que o HCl se aproxime da superfície epitelial, dificultando o ácido a agredir as células epiteliais. Inibição/controle da secreção de HCl, estimula proliferação do epitélio, aumenta do fluxo sanguíneo (+oxigênio), neutraliza radicais livres.
Mecanismos gerais da ulceração
Úlcera é um defeito da mucosa na qual foi perdida toda a espessura epitelial, até ou através da membrana basal.
Aumento da secreção ácida: aumenta massa de celulas parietais (produzem HCl), isso ocorre devido neoplasias de pancreas chamadas gastrinomas (celulas produtoras de gastrina) - syndrome de zollinger- Elisson; Podem provocar o aumento da produção de histamina que estimula a liberação HCl. (principal causa: reação alérgica exarcebada, e em mastocitoma -desnagrulação-).
Comprometimento da barreira mucosa: ● uso de antiinflamatórios não esteroidais- alem de acido (lesão direta) e inibem via da COX, inibindo a PGE2 (diminui secreção de muco, de bicarbonato, e maior de HCl); ● Refluxo da bile também pode causar dano a mucosa (relaxamento do piloro, constituida de acidos biliares); ● uso de glicocorticoides – diminui turnover celular (renovação de epitelio) e diminui PGE2; ● estresse- diminui fluxo sanguineo (pela vasoconstrição); ● alcool- altera a permeabilidade de H+.
Úlceras gastricas agudas: frequente, intensa; causa descamação do epitélio pela agressão, expoe a lamina propria (= ulcera); geralmente superficiais, bordos hiperemicos e fundo bastante hiperemico (vermelho vivo, e hemorragia ativa). Sem elevação de borda.
Ulceras gástricas crônicas: lesões mais profundas (pode chegar até muscular da mucosa); bordas endurecidas\espessas (fibrose), fundo enegrecido ), sem hemorragia intensa e vermelha (sangue coagulado). Podem ser bordas elevadas (pode ter até forma de vulcão).
Ulceras gastricas nas diferentes espécies- Cães: infrequentes, com ulcera duodenal; hemorragias severas (pode causar choque hipovolêmico) ou silenciosas (anemia crônica). Causas: mastocitomas (manipulação em excesso, produz histamina), zollinger-ellison (gastrinomas, celulas G), uso de glicocorticoides e aintiinflamatórios não esteroidais. 
ruminantes- de abomaso, comuns, sem ulceração duodenal, devido estresse: ovino- recem tosados, bovinos- pós-parto, mastite, pós-transporte.