Doença do Refluxo Gastroesofágico

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
 
DRGE é uma condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico causa 
sintomas e/ou complicações. Essas manifestações podem ser esofágicas ou extra-esofágicas. 
 
SÍNDROMES ESOFÁGICAS SÍNDROMES EXTRA-ESOFÁGICAS 
S. Sintomáticas S. com lesão esofágica Associação estabelecida Associação possível 
Síndrome do 
refluxo típica 
Esofagite de refluxo Tosse de refluxo Sinusite 
Restrição/estenose de 
refluxo 
Laringite de refluxo Fibrose pulmonar 
Dor torácica de 
refluxo 
Esôfago de Barrett Asma de refluxo Faringite 
Adenocarcinoma Erosões dentárias de 
refluxo 
Otite média de 
refluxo 
 
Anatomia esofagogástrica 
Deglutição = Relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (fisiologicamente). 
A barreira anti-refluxo na junção gastroesofágica é anatômica e fisiologicamente complexa 
e vulnerável a vários mecanismos potenciais de refluxo. 
Refluxo recorrente é agressivo às camadas teciduais e pode lesar o epitélio, o que caracteriza 
a esofagite. 
Defesas anti-refluxo: 
Anatômicas: Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI), 
crura diafragmática, localização intra-abdominal do EEI, 
ligamentos freno-esofágicos, ângulo de Hiss. 
Funcionais: Depuração ácida esofágica e resistência 
tecidual. 
 
Essas defesas lutam contra fatores agressivos que 
culminam para DRGE tais como: fatores gástricos, refluxo 
duodenogástrico, retardo de esvaziamento gástrico comum em 
diabéticos. 
 
 
Patogenia da DRGE 
O efeito primário na patogênese da doença do refluxo gastroesofágico é o movimento do 
suco gástrico do estômago para o esôfago. 
A barreira anti-refluxo na junção gastroesofágica é anatômica e fisiologicamente complexa 
e vulnerável a vários mecanismos potenciais de refluxo. 
Os três mecanismos fisiopatológicos dominantes que causam incompetência da junção 
gastroesofágica são: 
1. Relaxamentos transitórios do EEI; 
2. Esfíncter esofágico inferior hipotenso; 
3. Interrupção anatômica da junção gastroesofágica, frequentemente 
associada a uma hérnia de hiato. 
 
Características demográficas 
Prevalência: EUA 42-44% (alto custo social anual). 
Sexo: Europa 2-10% afetando igualmente homens e mulheres, contudo nos homens as 
complicações aumentaram com o envelhecimento da população. 
Etnia: A azia é similar entre grupos étnicos nos EUA, no entanto afro americanos 
apresentam menos esofagite comparados a população branca. 
 
Diagnóstico empírico 
DRGE é empiricamente diagnosticada e tratada na prática clínica com base na avaliação 
dos sintomas clínicos. Ou seja, no caso de suspeita de DRGE, iniciamos tratamento antes de 
realizar testagem. 
Indicações para testagem (solicitação de exames): 
- Falha terapêutica 
- Incerteza diagnóstica 
- Tratamento (ou prevenção) de complicações da DRGE 
 
Objetivos do tratamento: 
- Cicatrização da mucosa esofágica 
 
▪ Náuseas 
▪ Vômitos 
▪ Água na boca 
 
OBS.: Idosos são geralmente 
assintomáticos 
 
- Controle dos sintomas 
 
Geralmente o tratamento adotado inclui Omeprazol 40 ou 80 mg por dia durante 2 a 4 
semanas. 
 
Indicativo positivo no teste de supressão gástrica: Melhora de > 50% da azia → Se o teste 
for positivo, manter o tratamento com doses individualizadas (20 mg) por 4 a 8 semanas. 
 
História clínica da DRGE 
 
Os sintomas típicos de DRGE (regurgitação de ácido e azia) são melhores respondedores 
ao tratamento em relação a sintomas atípicos, enfatizando o valor de uma boa história clínica. Ou 
seja, quanto mais típica a clínica mais eficaz o tratamento. 
 
 
SINTOMAS TÍPICOS DA DRGE (ST) 
Azia: Sintoma clássico de refluxo, diagnosticado clinicamente pela 
presença de azia 2 ou mais vezes por semana. Queimação retroesternal pós-
prandial, relacionado a grandes refeições (principalmente picantes, cítricos, 
gorduras, chocolate e álcool) ou à posição supina ou o ato de curvar-se pode 
exacerbar o quadro. O estresse psicológico, auditivo, privação do sono podem 
diminuir o limiar dos sintomas. 
 
Regurgitação ácida 
 
 
SINTOMAS ATÍPICOS DA DRGE (SAT) 
▪ Odinofagia 
▪ Soluços 
▪ Eructação 
 
 
▪ Dor torácica: Pode imitar a angina, subesternal irradiando para as costas, mandíbulas e 
braço. Apresenta piora após refeições, podendo despertar o paciente à noite, piora com 
estresse emocional e exercícios. 
 
 
 
 
 
Manifestações 
RESPIRATÓRIAS LARINGOFARINGEANAS OUTRAS 
Tosse Irritação crônica da garganta Erosão dentária 
Fibrose pulmonar Sensação de glubus Otite 
Rejeição de transplante pulmonar Dor de garganta Sinusite 
Asma Rouquidão Laringite posterior 
 Disfonia 
 CA de laringe 
 
 
Inibidores da bomba de prótons na DRGE 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA 
Além das células secretoras de muco que revestem toda a superfície do estômago, a mucosa 
gástrica tem dois tipos importantes de glândulas tubulares: as glândulas oxínticas e as glândulas 
pilóricas. 
Glândulas oxínticas (também denominadas glândulas gástricas): São formadoras de 
ácido. Secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco. 
Glândulas pilóricas: Secretam principalmente muco para proteger a mucosa pilórica do 
ácido gástrico. Também secretam o hormônio gastrina. 
 
Secreções das glândulas oxínticas (gástricas): 
As glândulas oxínticas típicas são formadas por três tipos de células: 
▪ Células mucosas: do cólon que secretam, basicamente muco. 
▪ Células pépticas (ou principais): secretam grandes quantidades de pepsinogênio. 
▪ Células parietais (ou oxínticas): secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco. 
 
Fatores básicos que estimulam a secreção ácida: 
Acetilcolina, gastrina e histamina 
Acetilcolina: Estimula a secreção de pepsinogênio pelas células pépticas; HCl pelas 
células parietais e muco pelas células da mucosa. 
 
Gastrina e histamina: Estimulam, fortemente, a secreção de ácido pelas células 
parietais. 
 
Secreção e ativação do pepsinogênio 
Quando secretado, o pepsinogênio não tem atividade digestiva. Entretanto, assim que entra 
em contato com o HCl é clivado para formar pepsina ativa. 
A pepsina atua como enzima proteolítica, ativa em meio ácido. 
 
OBS: As células parietais das glândulas oxínticas são as únicas células que secretam ácido 
clorídrico. 
 
AÇÃO DOS INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
 
Fármacos que inibem a secreção ácida 
Anti-histamínicos ou inibidores da bomba de prótons (IBP). 
Os IBPs são os mais eficazes supressores da secreção ácida gástrica e 
atualmente, os mais empregados. São ativados em condições ácidas (modificação 
estrutural para forma ativa). 
Ex.: Omeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, Pantoprazol... 
 
IBPs aplicados à DRGE 
A resposta sintomática à terapia com IBPs não é equivalente a um diagnóstico de DRGE, 
esta correlação é imperfeita com a doença objetivamente definida após testagem. 
A resposta a sintomas atípicos (dor torácica, tosse crônica, laringite, etc) são menores que as 
taxas de resposta aos IBPs para os sintomas típicos, diminuindo assim a utilidade desta metodologia 
na abordagem para diagnóstico de DRGE. 
Apesar da baixa especificidade, a abordagem ao tratamento empírico com IBPs é menos 
dispendiosa que a testagem diagnóstica, sendo recomendado pelas guidelines das sociedades. 
 
Testagem diagnóstica 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
 
Primeira linha de exames após tratamento empírico! 
 
Quando os sintomas da DRGE não respondem ao uso empírico de IBPs, uma endoscopia é 
recomendada para avaliar possíveis complicações da DRGE e para detectar potenciais diagnósticos 
alternativos que podem redirecionar a terapia. 
Endoscopiaserve para avaliar lesão esofágica. 
 
Padrão outro para documentar a presença e extensão da lesão esofágica. Para a DRGE, a 
endoscopia apresenta baixa sensibilidade, porém alta especificidade. 
 
 Possíveis lesões encontradas podem ser avaliadas através do uso de algumas escalas de 
classificação. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE SAVARY-MILLER 
GRAU LESÕES 
I Uma erosão simples ou exsudativa sobre uma prega longitudinal. 
II Múltiplas erosões sobre mais de uma prega longitudinal. 
III Erosões circunferenciais. 
IV Úlcera, estenose ou esôfago curto isolado ou associado a lesões dos graus I – III. 
V Esôfago de Barrett de diferentes graus associado a lesões dos graus I – III. 
 
Diferença entre úlcera e erosão: Profundidade. Geralmente erosões só acometem mucosas e úlceras 
chegam a acometer submucosas. Além disso úlceras criam cicatriz, o que pode evoluir para fibrose e disfagia. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ESOFAGITES DE LOS ANGELES 
GRAU LESÕES 
A Uma ou mais lesões mucosas com menos de 5 mm, confinadas a uma prega (não são 
confluentes). 
B Uma ou mais lesões mucosas maiores que 5 mm, mas ainda não são contínuas entre 
as pregas longitudinais. 
C Lesões mucosas contínuas entre o ápice de duas ou mais pregas mucosas não 
circunferenciais (não ocupam 75% da circunferência esofágica). 
D Lesões mucosas circunferenciais (pelo ao menos 75%). 
 
 
 
BIÓPSIA ESOFÁGICA 
 
Não deve ser feita em primeira instância, é solicitada após tratamento empírico e revisão do 
paciente. 
Os critérios de Roma IV recomendam a biópsia do esôfago durante da EDA em casos de: 
1. Esofagite eosinofílica; 
2. Diferenciação com hipersensibilidade de refluxo e azia funcional; 
3. Monitoramento dos escores fisiopatológicos avaliando o alongamento das papilas, 
hiperplasia basocelular, espaços intercelulares, células inflamatórias intraepiteliais, 
necrose e erosão. 
 
PHMETRIA – 24 HORAS 
 
Considerado o teste padrão-ouro para o estabelecimento do diagnóstico de refluxo 
patológico. 
Indicações para o exame: 
▪ Antes e depois da fundoplicatura 
▪ Naqueles com endoscopia normal para diagnóstico de refluxo 
▪ Casos de refluxo recorrente 
▪ Pacientes com sintomas de refluxo resistentes ao tratamento e que tem uma 
endoscopia normal* 
 
* Nesse caso, o teste é realizado na vigência do tratamento, nos demais casos, este é suspenso 
para a realização do teste. 
 
MANOMETRIA ESOFÁGICA 
 
Avalia a bomba de prótons, contração e relaxamento muscular assim como a atividade 
peristáltica, incluindo contração, amplitude, duração e velocidade. 
- Não indicada na DRGE não complicada 
- Indicações: Antes da cirurgia do refluxo e ao avaliar a peristalse esofágica. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
▪ Acalásia 
▪ Divertículo de Zenker 
▪ Gastroparesia 
▪ Colelitíase 
▪ Úlcera péptica 
 
Complicações 
▪ Hemorragia (7 a 18%) 
▪ Úlcera 
▪ Perfuração 
▪ Estenose péptica (7 a 23%) 
▪ Paredes finas, afiladas, estreitamentos circunferenciais do esôfago inferior. 
 
ESÔFAGO DE BARRETT 
 
Um epitélio diferenciado substitui o epitélio escamoso estratificado que normalmente 
reveste o esôfago distal. 
Não causa sintomas, apesar de apresentar fator de risco para adenocarcinoma de esôfago. 
Área suspeita pode ser identificada pelo diagnóstico endoscópico: epitélio avermelhado, 
aveludado e diferente do epitélio escamoso esofágico comum de cor clara brilhante. 
 
Classificação do E.B: 
- Longo: > 3cm, nesse caso o risco de evolução para CA é maior; 
- Curto: < 3cm. 
 
Tratamento do E.B: 
▪ IBPs 
▪ Antiácidos/AINEs em baixas doses 
▪ Screening para displasia 
▪ Dispepsia funcional 
▪ Esofagite por pílulas 
▪ Esofagite actínica 
▪ Angina Pectoris 
 
▪ Endoscopia depois de 3 a 6 meses. Acompanhamento: 
- Sem displasia: Endoscopia de 3 em 3 anos 
- Com displasia de baixo grau: Endoscopia anual 
- Com displasia de alto grau: Tratamento endoscópico – EMR (Ressecção Endoscópica da 
Mucosa). 
Tratamento da DRGE 
▪ Mudanças no estilo de vida (refeições menores, até 3 horas antes de deitar....) 
▪ Teste terapêutico com IBPs (2 a 4 semanas) 
▪ Manutenção com IBPs (4 a 8 semanas) 
▪ Terapia endoscópica 
▪ Cirurgia. 
Indicações: - Pacientes com esofagite que sejam intolerantes a IBPs 
 - Pacientes com sintomas de DRGE mal controlados com IBPs 
 - Pacientes com manifestações extra-esofágicas.