Doenca do refluxo gastroesofagico (DRGE)

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Doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE)
Morgana R. Duarte- TXI
1- Introdução
Refluxo fisiológico: o retorno de pequenas quantidades de conteúdo gástrico 
ao esôfago é normal.
DRGE: é caracterizada por sintomas ou lesões na mucosa esofágica causadas 
por refluxo anormal do conteúdo gástrico.
Principal alteração: incompetência do Esfíncter Esofágico Inferior EEI, 
frequentemente associado à hérnia hiatal.
Hérnia hiatal
Considerada por muitos autores como o fator etiológico primário.
A hérnia hiatal compromete a integridade da junção esofagogástrica JEG, 
facilitando o refluxo.
Incidência: população normal (até 15%, pacientes com esofagite 6394%.
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Prevalência e impacto
Aumento da prevalência globalmente.
Acomete principalmente jovens entre 30 e 40 anos.
Uma das principais queixas digestivas → gera significativo impacto 
econômico e social pela alta prevalência e morbidade.
2- Quadro clínico
Sintomas típicos
 Pirose: queimação retroesternal, pode irradiar do epigástrio à fúrcula 
esternal.
a Piora 12h após refeições ou à noite.
b Alivia com antiácidos e bloqueadores H2.
c Pode ser confundida com dor torácica cardíaca.
d Intensidade não se correlaciona com gravidade da doença.
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 Regurgitação: retorno espontâneo do conteúdo gástrico ao esôfago, 
faringe ou boca.
a Difere do vômito, pois é passiva.
b Piora à noite ou ao deitar.
c Antiácidos mudam o caráter ácido, mas não aliviam totalmente.
 Disfagia: dificuldade de deglutir, em até 40% dos casos.
a Geralmente esofágica (alimento "paraˮ no esôfago inferior).
b Pode ser sinal de doença avançada (ex: estenose, hérnia hiatal 
volumosa, carcinoma).
c Deve ser investigada cuidadosamente e com avaliação dos hábitos 
alimentares e estado nutricional.
d Pode surgir por: esofagite intensa (edema), estenose distal, alterações 
crônicas inflamatórias, hérnia hiatal volumosa 5cm).
 Odinofagia: dor ao engolir, presente em até 50% com esofagite.
💡 Fatores que agravam os sintomas:
Alimentos: gordurosos, picantes, chocolate, cebola, hortelã, alho.
Bebidas: alcoólicas, gaseificadas, cafeína, sucos.
Tabaco.
Sintomas atípicos
2025% dos casos.
 Tosse crônica, rouquidão, asma, dor torácica não cardíaca.
a Dor torácica pode imitar angina (mas geralmente tem relação com 
exercício).
 Refluxo laringofaríngeo (esôfago proximal/faringe): rouquidão, voz 
cansada, erosão dentária, laringite, tosse seca.
a Achados laringoscópicos: eritema, edema, nódulos, granulomas, até 
carcinomas.
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 3
b Não é necessário que o conteúdo gástrico chegue aos pulmões → 
sintomas respiratórios podem ser reflexos vagais (reflexo 
esofagotraqueobrônquico).
c Mais comuns à noite: sufocamento, dispneia, sibilos, halitose, cansaço 
matinal.
3- Diagnóstico clínico
Baseado apenas nos sintomas, é correto em cerca de 2/3 dos casos.
Sintomas não são específicos, podendo ocorrer em: acalasia, espasmo 
esofágico, câncer esofágico, estenose pilórica, colelitíase, gastrite, úlcera 
gástrica/duodenal, doença arterial coronariana.
💡 Portanto, confirmação diagnóstica é essencial, especialmente antes 
de considerar cirurgia.
Classificação de Los Angeles
Grau Descrição
A
Uma ou mais erosões de mucosa  5 mm,
que não se estendem entre os topos de
duas pregas mucosas
B
Uma ou mais erosões de mucosa  5 mm,
que não se estendem entre os toposo de
duas pregas mucosas
C
Uma ou mais erosões contínuas entre os
topos de 2 ou mais pregas mucosas, mas
que envolvem  75% da circunferência
esofágica
D
Uma ou mais erosões de mucosa que
envolvem  75% da circunferência
esofágica
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 4
Classificação de Savary-Miller
Graus Descrição
1
Uma ou mais lesões lineares ou ovaladas
em uma única prega longitudinal
2
Várias erosões situadas em mais de uma
prega longitudinal, confluentes ou não,
mas que não ocupam toda a circunferência
do esôfago
3
Erosões confluentes que se estendem por
toda a circunferência do esôfago
4
Lesões crônicas, como úlceras, estenose
ou esôfago de Barrett
4- Fisiologia da barreira antirrefluxo
Esfíncter esofágico inferior (EEI)
Representa uma zona de pressão fisiológica na junção esofagogástrica, sem 
evidência anatômica clara.
Atua como barreira para impedir o refluxo do conteúdo gástrico.
Em pessoas saudáveis, essa barreira relaxa apenas em dois momentos:
 Durante a deglutição (para passagem do alimento).
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 Durante eructações (liberação de gás do fundo gástrico).
Mecanismos que garantem a competência do EEI
 Pressão intrínseca elevada do esfíncter.
 Comprimento total adequado da zona de alta pressão.
 Segmento do EEI exposto à pressão intra-abdominal positiva.
💡 Quanto menor o comprimento, maior deve ser a pressão para manter 
a função barreira.
Fatores que causam disfunção do EEI
Pressão média  6 mmHg, comprimento total  2 cm, segmento abdominal  1 
cm.
Condições abaixo do percentil 2,5 para esses parâmetros indicam defeito 
permanente do esfíncter.
Implicações clínicas de um EEI defeituoso
Fortemente associado à esofagite.
Pode evoluir para regurgitação intensa, aspiração e insuficiência respiratória.
Sintomas são difíceis de controlar clinicamente.
Indica possível necessidade de tratamento cirúrgico.
Relaxamentos ou encurtamentos transitórios do EEI
Ocorrem por distensão gástrica (refeição copiosa, aerofagia, gordura).
Isso encurta a zona de alta pressão, levando a refluxo. 
Mais comum em fases inicias da DRGE
Após eructações, a zona de alta pressão se restabelece, mas distensões 
repetidas reiniciam o ciclo
Justifica a maior prevalência da DRGE em sociedades ocidentais → dieta 
rica em gorduras e grandes volumes de alimentação.
Relação com a anatomia local
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Pacientes com ângulo de His preservado precisam de maior distensão gástrica 
para perder função do EEI.
Pacientes com hérnia hiatal perdem a função da barreira mais facilmente.
Explica a forte associação entre hérnia hiatal e DRGE.
Hipótese integrada da fisiopatologia da DRGE
 Início gástrico: alimentação copiosa + esvaziamento gástrico lento 
(gordura) → distensão fúndica.
 Essa distensão puxa o EEI, expondo o esôfago distal ao ácido.
 O refluxo ácido repetido causa:
a Inflamação epitelial distal (esofagite leve inicial).
b Cardite (inflamação da mucosa da cárdia).
 A resposta do corpo é aumento da deglutição (tentativa de lavar o ácido) → 
aerofagia → mais distensão.
 Progressão:
a Lesão epitelial → metaplasia colunar → possível intestinalização → risco 
de displasia e câncer.
b A inflamação crônica reduz o comprimento e a pressão do EEI.
c O refluxo se torna contínuo e mais severo, atingindo porções mais 
proximais do esôfago.
💡 DRGE é uma doença progressiva, iniciada por distensão gástrica e 
perpetuada por perda da função do EEI (a esofagite intensa está 
associada a um esfíncter permanentemente incompentente).
5- Fisiopatologia da lesão da mucosa esofágica
Complicações do refluxo gastroesofágico
Decorrentes da ação direta do suco gástrica no esôfago ou no trato 
respiratório.
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Principais complicações: esofagite, estenose de esôfago distal, esôfago de 
Barrett, aspiração recorrente, pneumonias de repetição, fibrose pulmonar 
progressiva.
Fatores associados à gravidade das lesões
 Grau de deficiência da barreira antirefluxo.
 Ineficiência do clareamento esofágico.
 Volume e composição do conteúdo gástrico refluído.
💡 Muitos pacientes com defeito esfincteriano não desenvolvem lesões 
porque o clareamento esofágico compensa.
Componentes lesivos do refluxo
 Secreção gástrica ácida
 Pepsina
 Secreção biliar e pancreática (proveniente do duodeno).
💡 Ácido sozinho → causa pouca lesão.
Ácido + pepsina → ação mais agressiva na mucosa.
Bile + enzimas pancreáticas → podem agravarou amenizar a lesão, 
dependendo do pH.
Influência do pH na lesão mucosa
Lesão pelo íon hidrogênio ocorre com pH  2.
Pepsina é o componente mais agressivo no refluxo ácido.
💡 Se o refluxo for duodenal + gástrico, a lesão é maior que se for 
apenas gástrico.
Refluxo duodenogástrico
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Pode proteger ou lesar, dependendo do meio gástrico:
Meio ácido: inativa tripsina e precipita ácidos biliares → menor lesão.
Meio alcalino (pH 46: ativa tripsina e mantém bile em forma solúvel → 
maior dano mucoso.
Ácidos biliares
Mais lesivos quando estão em forma não ionizada e lipofílica.
No intestino, 98% são conjugados com taurina ou glicina.
Conjugação: aumenta solubilidade e reduz pKa (mais facilmente ionizados).
Em pH 2 precipitam e têm efeito mínimo.
Em pH 2 permanecem solúveis e podem atravessar membranas celulares 
→ lesão mitocondrial e celular.
Evidências clínicas
Pacientes com DRGE têm: maior exposição esofágica aos ácidos biliares 
(conjugados de glicina dos ácidos: cólico, desoxicólico, quenodesoxicólico).
Mais comuns: durante o sono (posição supina) e após as refeições (posição 
ortostática).
💡 Por que a supressão ácida nem sempre é eficaz?
25% dos pacinetes com esofagite desenvolvem lesão 
recorrente/progressiva apesar do tratamento → supressores de 
ácido não mantêm pH  7 de forma contínua.
Entre pH 26 os ácidos biliarem ficam parcialmente não ionizados 
e lesivos.
Para impedir ação dos sais biliares: manter pH 7, 24h/dia, a vida 
toda, o que é impraticável.
Consequência clínica: a mucosa pode sofrer lesões mesmo quando 
o paciente está assintomático e em uso de medicação.
B) Esôfago de Barrett
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1- Definição e histórico
Descrito por Norman Barrett em 1950, que inicialmente acreditava ser uma 
condição congênita.
Hoje se sabe que é uma anormalidade adquirida, presente em 710% dos 
pacientes com DRGE crônica.
Representa o estágio final da história natural da DRGE.
Diferente da condição congênita, onde há ilhas de epitélio colunas gástrico 
maduro no esôfago superior.
2- Critérios diagnósticos atuais
Definido histologicamente pela presença de metaplasia intestinal (com células 
caliciformes) na mucosa esofágica.
Esôfago de Barrett curto  3 cm
Esôfago de Barrett longo  3 cm
Não está totalmente claro se mucosa coluna sem metaplasia intesinal deve 
ser considerada Barrett.
Alguns autores só usam o termo se houver segmento visivelmente colunar 
com metaplasia intestinal confirmada por biópsia.
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3- Fisiopatologia da metaplasia de Barrett
Processo inicia com transformação do epitélio escamoso em epitélio tipo 
cárdico, na junção esofagogástrica.
Causas: distensão gástrica, prolapso da mucosa esofágica para o estômago, 
inflamação crônica.
💡 A perda da função do esfíncter inferior permite maior exposição ácida 
→ facilita a progressão do epitélio colunar ao longo do esôfago.
Fatores predisponentes ao esôfago de Barrett
 Início precoce da DRGE.
 EEI incompetente.
 Hérnia hiatal volumosa.
 Clareamento esofágico ineficiente.
 Refluxo misto gástrico + duodenal, especialmente com presença de bile 
(avaliada pela exposição à bilirrubina).
Sequência metaplasia → displasia → carcinoma
Evidências clínicas e genéticas apoiam essa progressão.
Displasia frequentemente encontrada em áreas com Barrett.
Displasias de alto grau vistas adjacentes a adenocarcinomas.
Estudos mostram progressão de: Barrett não displásico → displasia de baixo 
grau → displasia de alto grau → adenocarcinoma.
4- Epitélio de Barrett displásico
Diagnóstico histológico da displasia
Feito por biópsia endoscópica, analisando: alterações arquiteturais, 
citológicas e histológicas. Classificação da displasia:
 Sem displasia
 Indefinido para displasia
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 Displasia de baixo grau
 Displasia de alto grau
Características histológicas
 Esôfago de Barrett não displásico: células com núcleos homogêneos, 
localizados junto à membrana basal, arquitetura glandular normal.
 Displasia de alto grau: células com núcleos grandes, pleomórficos, perda 
de polaridade nuclear, redução ou ausência de muco, alteração da 
arquitetura glandular.
a Se houver invasão da membrana basal, há carcinoma.
Fotografia mostrando o padrão de epitélio do cárdia com a presença de células caliciformes 
(seta). Essa metaplasia intestinal é a característica histológica do esôfago de Barrett. À direita 
da fotomicrografia, apenas o epitélio do cárdia está presente. As células epiteliais do cárdia 
têm um núcleo homogêneo logo acima da membrana basal com arquitetura glandular normal 
não displásica, como no epitélio de Barrett. A biópsia foi obtida do epitélio colunar estendido 
acima da junção gastroesofágica.
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Prevalência e progressão
Displasia (baixo ou alto grau) 1525% do pacientes com Barrett.
Displasia de alto grau isolada 510%.
Progressão anual:
Para displasia: 510%.
Para adenocarcinoma: 1%.
Implicações clínicas
Necessidade de: acompanhamento endoscópico de longo prazo, definição 
precisa da presença de metaplasia intestinal (células caliciformes) e avaliação 
contínua da presença e grau da displasia.
💡 Desafio atual: falta de marcadores confiáveis para prever quais 
pacientes com Barrett evoluirão para displasia e adenocarcinoma.
5- Conduta no esôfago de Barrett displásico
Esofagectomia
Fotografia mostrando o aspecto histológico de uma displasia de alto grau no epitélio do 
cárdia com a presença de células caliciformes (esôfago de Barrett). Nota-se que as células 
epiteliais têm um grande pleomorfismo nuclear, com perda da polaridade nuclear, mas 
contido pela membrana ba-sal. Há uma diminuição ou ausência de células mucosas e uma 
anormalidade no tamanho das glândulas. A biópsia foi obtida do epitélio colunar estendido 
acima da junção gastro-esofágica.
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 13
Considerada padrão-ouro por décadas.
Indicada especialmente em Barrett longo, displasia multifocal, lesão visível, 
alta suspeita de carcinoma invasivo, pacientes sem condições para seguimento 
intensivo.
Pode ser realizada por técnicas minimamente invasivas.
Reconstrução com estômago ou cólon.
Mortalidade  1% em centros especializados.
Sobrevida em 5 anos: até 90% se câncer for detectado precocemente 
durante vigilância.
Terapias endoscópicas
Indicações: displasia de alto grau ou adenocarcinoma limitado à mucosa (T1a). 
Técnicas:
 REM: ressecção endoscópica da mucosa.
a Permite avaliação histológica da lesão (profundidade, margens).
b Pacientes com invasão da submucosa devem ser referidos à cirurgia.
 ARF: ablação por radiofrequência.
 TFD: terapia fotodinâmica.
 Crioterapia
 CPA: coagulação por plasma de argônio.
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Grau de displasia Conduta inicial Seguimento/observações
Indefinido para displasia
IBP 6080 mg/dia por 3
meses.Repetir biópsia
após tratamento
Se continuar “indefinido ,ˮ
tratar como displasia de baixo
grau- Biópsias a cada 612
meses
Displasia de baixo grau
Tratamento antirrefluxo
agressivo (clínico ou
cirúrgico). Cirurgia é
apropriada mesmo em
casos leves
Endoscopia com biópsias
sistemáticas 4 quadrantes a
cada 12 cm)- Controle a
cada 612 meses
Displasia de alto grau
Confirmar com dois
patologistas experientes-
Avaliar para terapia
endoscópica ou
esofagectomia
Se alto risco Barrett longo,
multifocalidade, lesão visível):
preferir cirurgia Alto
potencial de malignidade
Adenocarcinoma T1a
Pode ser tratado com
terapias endoscópicas
REM, ARF, etc.) se bem
selecionado
Risco de invasão linfonodal
3% Considerar
esofagectomia em casos de
maior risco ou recusa de
seguimento intensivo
Complicações 46%: estenose, sangramento, fotossensibilização.
Fatores de risco para recorrência: ressecção fragmentada, esôfago de Barrett 
longo, falta de terapia ablativa pós-remoção,tempo prolongado até resposta 
completa e neoplasia multifocal.
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 15
6- DRGE e alterações respiratórias
Prevalência e associação
Até 50% dos asmáticos apresentam esofagite ou aumento da exposição ácida 
na pHmetria de 24h.
Asma  DRGE: associação mais frequente do que o esperado pelo acaso.
Fibrose pulmonar idiopática FPI: estima-se que até 90% dos pacientes com 
FPI tenham refluxo na pHmetria, microaspirações silenciosas crônicas podem 
ter papel na patogênese da FPI.
Ainda não há evidência clara de que tratar DRGE melhore FPI.
Fisiopatologia dos sintomas respiratórios induzidos pela DRGE
 Teoria do Refluxo (aspiração): microaspiração de conteúdo gástrico causa 
sintomas respiratórios.
a Evidências: associação entre DRGE grave e doenças pulmonares 
(asma, FPI, exposição ácida no esôfago proximal em pacientes com 
sintoma respiratório, cintilografia com radioisótopos mostra aspiração 
pulmonar em alguns pacientes, pH simultaneamente baixo no esôfago e 
na traqueia, instilação de ácido clorídrico na traqueia provoca 
broncoconstrição.
 Teoria do Reflexo Vagal: refluxo ácido no esôfago distal → estimulação 
vagal → broncoconstrição refexa.
a Justificada por origem embrionária comum entre traqueia e esôfago.
b Melhora respiratória em alguns pacientes após terapia antirrefluxo, 
mesmo sem refluxo proximal evidente.
Diagnóstico dos sintomas respiratórios por DRGE
Quadros típicos: quando há DRGE evidente + sintomas respiratórios → 
diagnóstico é mais direto.
Quadros atípicos: em muitos casos, sintomas respiratórios predominam (asma, 
tosse crônica, etc.), refluxo pode ser silencioso, descoberto apenas após 
investigação direcionada.
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💡 Sinais de alerta: asma de difícil controle com tratamento adequado → 
endoscopia (pode mostrar esofagite ou esôfago de Barrett) e 
manometria esofágica (identifica EEI hipotônico ou dist;urbios de 
motilidade) podem ser úteis.
Padrão-ouro: pHmetria de 24h com duplo cateter → permite correlação 
temporal entre episódios de refluxo e sintomas respiratórios.
 Cateter distal: posicionado no esôfago distal.
 Cateter proximal: idealmente no esôfago proximal (acima do EEI superior), 
pode ser posicionado também na faringe ou traqueia.
Dificuldade: nem sempre a relação cronológica entre refluxo e 
broncoconstrição é clara.
Tratamento da DRGE com sintomas respiratórios
 Tratamento medicamentoso (antissecretores)
a Melhora dos sintomas respiratórios em 2550% dos casos.
b Melhora objetiva da função pulmonar em 15% dos casos.
c Motivo do paradoxo: maioria dos estudos usa tratamentos de curta 
duração  3 meses) → esse tempo pode aliviar sintomas, mas não é 
suficiente para restaurar a função pulmonar.
d Sucesso do tratamento clínico depende do grau de controle do refluxo. 
 Tratamento cirúrgico (fundoplicatura)
a Melhora dos sintomas respiratórios 90% em crianças, 70% em 
adultos.
b Melhora da função pulmonar em cerca de 1/3 dos casos.
c Estudos comparativos indicam que a fundoplicatura é mais eficaz do 
que tratamento clínico isolado.
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 17
💡 Atenção em pacientes com distúrbios de motilidade esofágica, 
especialmente não induzidos pela DRGE. A cirurgia pode causar:
Aspiração de alimentos deglutidos ou regurgitados.
Irritação das vias aéreas.
Exacerbação da asma.
7- Tratamento clínico da DRGE
Conduta inicial em pacientes com sintomas leves
Automedicação comum: pode-se iniciar com antiácidos por 8 a 12 semanas, 
mesmo sem investigação extensa.
Medidas comportamentais importantes: elevar cabeceira da cama, evitar 
roupas apertadas, fracionar refeições, não deitar-se logo após comer, perder 
peso e evitar álcool, café, chocolate, hortelã e alimentos irritantes.
Outras medicações complementares
 Ácido algínico: atua formando uma barreira viscosa que boia sobre o 
conteúdo gástrico → reflui junto com o ácido e protege a mucosa 
esofágica.
 Pró-cinéticos (estimulam o esvaziamento gástrico)
a Metoclopramida (efeitos extrapiramidais limitam o uso), cisaprida 
(retirada do mercado por arritmias), domperidona (menos efeitos no 
SNC, ainda usada).
Supressores de acidez- base do tratamento
 IBPs (inibidores da bomba de prótons)
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 18
a Reduzem acidez em até 90% com doses altas.
b Cicatrizam 100% das esofagites leves e 75% das graves.
c Ex: omeprazol, iansoprazol, esomeprazol.
 Antagonistas H2 (bloqueadores H2
a Reduzem a acidez em até 80%  menos eficazes que IBPs, mas úteis 
como complemento, especialmente à noite.
b Ex: ranitidina.
Limitações da terapia clínica
Pode haver refluxo misto (gástrico + biliar) mesmo com supressão ácida → 
lesão mucosa persistente em pacientes assintomáticos.
Recorrência em até 80% dos pacientes em 6 meses após suspensão do 
tratamento.
Mesmo com uso contínuo, 50% podem ter recidiva dos sintomas.
Reativação ácida noturna pode ocorrer em 75% dos pacientes mesmo com 
IBP 2x/dia → ranitidina noturna pode ser útil nesse contexto.
Indicações para investigação complementar: falha terapêutica ou retorno 
imediato dos sintomas com bloquedores H2  endoscopia para avaliar 
esofagite, Barrett ou outras lesões.
Exames complementares: pHmetria de 24h, monitoramento de bilirrubinas, 
menometria esofágica (avaliar motilidade e EEI.
Resposta ruim ao tratamento clínico
Fatores: refluxo predominante em posição noturna, contratilidade esofágica 
deficiente, esofagite erosiva, epitélio colunar Barrett), refluxo biliar e EEI 
estruturalmente defeituoso → pacientes considerados para cirurgia antirrefluxo 
como tratamento primário.
8- Tratamento cirúrgico para DRGE
Objetivo
Restabelecer a competência da barreira cardioesofágica antirrefluxo.
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 19
Criar uma válvula antirrefluxo e aproximar/plicaturar os pilares 
diafragmáticos.
Indicações
 Persistência de sintomas 
relatados pelo paciente, sem 
observação de melhora após o 
tratamento medicamentoso e/ou 
surgimento de complicações 
(esofagite acentuada [graus C e 
D, estenose, ulceração ou 
Barrett) na vigência do 
tratamento clínico;
 Intolerância ou incapacidade de 
manter o tratamento 
medicamentoso (efeitos 
colaterais, não adesão, alto 
custo);
 Desejo do paciente de submeter-
se ao tratamento cirúrgico, após 
exposição dos riscos e dos 
benefícios dos tratamentos;
 Necessidade de doses cada vez 
maiores de medicação, 
caracterizando doença 
progressiva;
 Presença de sintomas atípicos, 
com pHmetria evidenciando 
exposição esofágica ácida 
proximal acentuada;
 Necessidade de tratamento 
medicamentoso agressivo de 
longa duração, principalmente 
em jovens;
 Esofagite leve (graus A e B em 
pacientes com EEI 
mecanicamente defeituoso e 
propensos a persistirem com 
episódios de refluxo patológico;
 Presença de hérnia hiatal grande 
 5 cm), refratária ao tratamento 
medicamentoso, ou com hérnia 
paraesofágica.
Avaliação pré-operatória
Endoscopia digestiva alta, pHmetria de 24h, manometria esofágica, avaliação 
da função motora esofágica e avaliar hérnia hiatal associada.
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 20
Técnicas cirúrgicas
Torácica ou abdominal
Válvula total 360º) ou parcial  270º)
Acesso preferencial: laparoscópico.
Posicionamento do paciente e colocação dos trocartes para a cirurgia laparoscópica 
antirrefluxo. O paciente é posicionado com a cabeceira elevada a 45° na posição de litotomia 
modificada. O cirurgião se posiciona entre as pernas do paciente e o procedimento é 
realizado através de cinco trocartes.
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 21
Etapas básicas:
 Dissecção do hiato e redução da hérnia.
 Fechamento dos pilares do diafragma.
 Fundoplicatura (envolvimento do fundo gástrico no esôfago).
Tipos de fundoplicatura
 Nissen 360º total): técnica mais comum, válvula de 360º (envolvimento 
completo do esôfago terminal pelo fundo gástrico).
aEtapas principais: abertura da membrana frenoesofágica → ligadura 
dos vasos gástricos curtos → dissecção e plicatura dos pilares 
diafragmáticos → contrução da válvula: fundo gástrico passado por 
trás do esôfago, suturado à parede anterior do estômago.
b Uso de fio inabsorvível.
c Maior controle do refluxo, maior chance de disfagia, gas bloating, 
inabilidade de eructar.
Fundoplicatura de Nissen
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE 22
 Toupet (válvula 270º posterior parcial): indicada para pacientes com 
motilidade esofágica comprometida.
a Menor disfagia pós-operatória, semelhante eficácia, menos 
reoperações.
b Fundo gástrico suturado em 3 pontos de cada lado do esôfago.
 Cirurgia de Belsey Mark IV 240º parcial anterior): via torácica.
a Indicada em: falhas em cirurgia abdominal prévia, cirurgias anteriores 
em andar superior abdominal, esôfago encurtado.
Figura esquemática mostrando a realização 
da fundoplicatura laparoscópica à Nissen. 
Os pilares são fechados de baixo para cima, 
com o esôfago tracionado anteriormente e 
para a esquerda.
Aspecto final da fundoplicatura 
laparoscópica de Nissen. Nota-se que a 
porção posterior do fundo gástrico é 
passada por trás do esôfago para encontrar 
a porção anterior.
Cirurgia de Toupet: confecção de válvula posterior com 240 a 270 graus
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b Duas linhas de sutura + aproximação dos pilares.
 Fundoplicatura à Dor 90º anterior): usada em conjunto com 
esofagocardiomiotomia para acalásia.
a Previne refluxo sem causar disfagia, não exige liberação dos vasos 
curtos, no SCAD/HCPA usada apenas em acalásia.
 Cirurgia de Hill: reconstrói a JEG, ângulo de Hiss, pressão esfincteriana 
(alguns usam manometria intraoperatória).
 Cirurgia de Lortat-Jacob: redução da hérnia e sutura do fundo gástrico à 
borda esquersa do esôfago), acentua o ângulo de Hiss.
 Collis: para esôfago curto (gastroplastia com fundoplicatura), não alcança 
23 cm abaixo do hiato.
a Preferida em esclerodermia, idosos e hérnia paraesofágica.
b Alongamento com tubo gástrico ao longo da pequena curvatura, 
frequentemente associada a fundoplicatura parcial. 
Fundoplicatura anterior de 90 graus utilizada nas esofagocardiomiotomias – tratamento da 
acalásia.
Cirurgia de Lortat-Jacob, caracterizada pelo restabelecimento do ângulo de Hiss
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 Esfíncter magnético: dispositivo implantado laparoscopicamente na JEG, 
cria pressão intermitente semelhante à função do EEI, promissor a longo 
prazo 25 anos) → limitado: alto custo.
Complicações possíveis
Disfagia persistente 3 meses), incapacidade de vomitar ou eructar, 
flatulência excessiva, gas bloating, perfuração esofágica/gástrica, 
pneumotórax/pneumomediastino,hérnia paraesofágica (migração da válvula) e 
hemorragias (vasos curtos, fígado, baço).
Taxa de complicações 6,1%; conversão para cirurgia aberta: 2,2%.
Resultados à longo prazo
Sintomas típicos (pirose, regurgitação): melhora 90%.
Sintomas atípicos: melhora em cerca de 2/3 dos casos.
Disfagia leve transitória em até 10%, melhora com o tempo.
pHmetria negativa em 90% dos pacientes.
Qualidade de vida: melhora comprovada em diversos estudos.
Uso de tela no hiato
Previne recidiva de hérnia hiatal.
Materiais: polipropileno, pericárdio bovino, submucosa porcina.
Riscos: erosão da tela para o tubo digestivo, possível necessidade de 
esofagectomia.
Não utilizada em correções primárias.
Restrita a operações com uso de telas biológicas.
Reoperações
Indicações: disfagia persistente, recidiva de sintomas, dor, distensão, 
deiscência do hiato, migração ou falha da válvula.
Pode ser realizada por laparoscopia, com taxa de sucesso de 5089%.
Alternativas: supressão ácida + derivação duodenal Técnica de Csendes) 
para recidiva de refluxo grave com esofagite, inclui:
Antrectomia
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Vagotomia
Alça em Y-de-Roux
Nova fundoplicatura
💡 Evita refluxo ácido e alcalino, alta eficácia, mas com maior 
morbidade.
Cirurgia de Attila Csendes, caracterizada pela realização de antrectomia, com construção de 
uma alça alimentar longa em Y de Roux, associada à vagotomia e à confecção de 
fundoplicatura.
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