APG 2 P4 AFYA

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<p>APG 2</p><p>DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO</p><p>1. Classificação</p><p>A definição atual de DRGE engloba um conjunto de distúrbios que têm em comum o fato de que são causados pelo refluxo gastresofágico, que acarreta sintomas incômodos ou diversas manifestações esofágicas e extraesofágicas potenciais. s principais dados histopatológicos são hiperplasia da camada basal do esôfago, papilomatose, acantose, hiperceratose, paraceratose, congestão capilar, edema intercelular, erosões da mucosa e infiltrado do epitélio por células inflamatórias, especialmente por eosinófilos.</p><p>A DRGE pode ser classificada em duas formas de</p><p>apresentação, conforme a presença ou não de erosões</p><p>ao exame endoscópico.</p><p>1.1 Doença do refluxo não erosiva (DRGE-NE)</p><p>A forma mais frequente da enfermidade é definida</p><p>pela presença de sintomas desagradáveis associados</p><p>ao refluxo, com ausência de erosões ao exame endoscópico.</p><p>Atenção, pois a verificação da presença</p><p>de edema e eritema per se não caracterizam a ocorrência</p><p>de DRGE-NE, a qual pode ser diagnosticada</p><p>clinicamente com base na história clínica, embora a</p><p>presença de sintomas típicos também não assegure o</p><p>diagnóstico de forma definitiva. Assim, demanda</p><p>a realização de um teste terapêutico, particularmente,</p><p>em pacientes com menos de 45 anos de idade</p><p>1.2. Doença do refluxo erosiva (DRGE-E)</p><p>Apresentação clássica da enfermidade, com sintomatologia</p><p>clínica e presença de erosões ao exame endoscópico, a qual, embora importante, não apresenta</p><p>especificidade elevada. Diversas classificações</p><p>endoscópicas da esofagite têm sido propostas, sendo</p><p>frequentemente adotada em nosso meio a denominada</p><p>de classificação de Los Angeles:</p><p>GRAU A: Presença de uma ou mais erosões, menores que 5mm de comprimento.</p><p>GRAU B: Presença de pelo menos uma erosão maior que 5 mm, mas não confluente ás pregas mucosas adjacentes.</p><p>GRAU C: Presença de pelo menos uma erosão confluente entre pregas mucosas, mas não circunferencial.</p><p>GRAU D: Presença de erosões que envolvem pelo menos 75% da circunferência do lúmen.</p><p>2. Fatores de Risco</p><p>· Fatores genéticos</p><p>· Incompetência do esfíncter esofágico inferior</p><p>· Aumento da pressão intra-abdominal (gravidez, ascite, obesidade)</p><p>· Hipersecreção e estase gástrica</p><p>· Hérnia hiatal</p><p>· Alimentação hiperlipídica ou condimentada</p><p>· Uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs).</p><p>3. Fisiopatologia</p><p>O subgrupo mais bem definido de pacientes com DRGE tem esofagite. A esofagite ocorre quando o ácido gástrico e a pepsina refluídos causam necrose da mucosa esofágica, que acarreta erosões e úlceras. É importante salientar que é normal encontrar algum grau de refluxo gastresofágico, que fisiologicamente está associado ao mecanismo da eructação (relaxamento transitório do EEI), mas a esofagite resulta do refluxo excessivo, em geral acompanhado de eliminação reduzida do suco gástrico refluído. A limitação do refluxo a um nível fisiologicamente desejável depende da integridade anatômica e fisiológica da junção esofagogástrica – um esfincter complexo formado pelo esfíncter esofágico inferior (EEI) e pela cruz diafragmática circundante.</p><p>Existem descritos três mecanismos principais responsáveis pela incompetência da junção esofagogástrica: (1) relaxamentos transitórios do EEI (reflexo vasovagal, no qual o relaxamento do EEI é estimulado pela distensão do estômago); (2) hipotensão do EEI; ou (3) distorção anatômica da junção esofagogástrica, inclusive por hérnia de hiato. É importante ressaltar que o terceiro fator – distorção anatômica da junção esofagogástrica – é significativo por si mesmo e porque interage com os dois primeiros mecanismos. Os relaxamentos transitórios do EEI são responsáveis por cerca de 90% do refluxo dos indivíduos normais ou dos pacientes com DRGE sem hérnia de hiato, mas os pacientes com hérnias de hiato têm um perfil mecanístico mais heterogêneo. Entre os fatores que tendem a agravar o refluxo, independentemente do seu mecanismo, estão obesidade abdominal, gravidez, estados de hipersecreção gástrica, retardo do esvaziamento gástrico, supressão da peristalse esofágica e glutonaria.</p><p>Depois do refluxo ácido, a peristalse devolve o líquido refluído ao estômago e sua eliminação é concluída com a neutralização do ácido residual pelo bicarbonato existente na saliva deglutida. Desse modo, duas causas de eliminação ácida mais lenta são peristalse anormal e salivação reduzida. O esvaziamento peristáltico reduzido pode ser atribuído à peristalse anormal ou ao refluxo coexistente associado a uma hérnia de hiato. Quando há refluxo coexistente, o líquido retido dentro de uma hérnia de hiato por deslizamento reflui de volta para o esôfago durante o relaxamento do EEI induzido pela deglutição, um fenômeno que não ocorre normalmente.</p><p>4. Complicações</p><p>· Esôfago de Barrett: substituição do epitélio escamoso</p><p>· estratificado do esôfago por epitélio colunar contendo</p><p>· células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em</p><p>· qualquer extensão do órgão. Trata-se</p><p>· de uma condição adquirida que resulta do refluxo gastroesofágico</p><p>· crônico. O diagnóstico é primariamente</p><p>· suspeitado pelo exame endoscópico, mas deve ser sempre</p><p>· confirmado pelo exame histológico de fragmentos</p><p>· de biópsia, o qual demonstra metaplasia intestinal incompleta</p><p>· com presença de células caliciformes. A metaplasia de Barrett pode evoluir para adenocarcinoma passando pelos estágios intermediários de displasia de graus baixo e alto.</p><p>· Estenose do esôfago terminal</p><p>· Úlcera esofágica</p><p>· Hemorragia digestiva</p><p>· Anemia por perda crônica de sangue</p><p>· Desgaste do esmalte dentário</p><p>· Aftas</p><p>· Complicações pulmonares (asma, bronquite, bronquiectasia, pneumonias de repetição).</p><p>5. Manifestações Clínicas</p><p>Manifestações típicas:</p><p>· Pirose</p><p>· Regurgitação ácida</p><p>Manifestações atípicas:</p><p>· Esofágicas: odinofagia, dor torácica não cardíaca</p><p>· Pulmonares: tosse crônica, hemoptise, bronquite, bronquiectasias, pneumonias de repetição</p><p>· Otorrinolaringológicas: rouquidão, pigarro, laringite posterior crônica, sinusite crônica, otalgia, otite média, laringospasmo, granulomas e pólipos de laringe, faringite</p><p>· Orais: desgaste no esmalte dentário, halitose, aftas, alterações gengivais</p><p>Manifestações clínicas de alarme:</p><p>· Disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, história familiar de câncer, náuseas ou vômitos, sintomas de grande intensidade ou de ocorrência noturna.</p><p>6. Diagnóstico</p><p>· Endoscopia digestiva alta complementada por biópsia: pode não ser necessária em pacientes jovens, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. No entanto, recomenda-se realização do exame antes do início do tratamento para avaliar presença de esofagite e de complicações</p><p>· Radiografia contrastada do esôfago em casos selecionados</p><p>· Manometria esofágica convencional e de alta resolução:</p><p>· pHmetria de 24 horas: importante para um diagnóstico definitivo de refluxo ácido, indicado em paciente que apresenta sintomas típicos com endoscopia digestiva alta sem esofagite e naqueles refratários ao tratamento</p><p>· Impedância-pHmetria: indicada na investigação de sintomas atípicos para diagnóstico de refluxo não ácido. Medida da dilatação do espaço intercelular por microscopia eletrônica (exame não facilmente disponível).</p><p>7. Tratamento</p><p>Medidas não farmacológicas</p><p>· Elevar a cabeceira da cama (15 cm)</p><p>· Moderar ou eliminar os seguintes alimentos (na dependência da correlação com sintomas): gordurosos, cítricos, café, bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, produtos à base de tomate, chocolate</p><p>· Ter cuidados especiais com medicamentos anticolinérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio, alendronato, AINEs, antidepressivos tricíclicos, nitratos</p><p>· Evitar deitar-se nas 2 horas posteriores às refeições</p><p>· Evitar refeições copiosas</p><p>· Cessar tabagismo</p><p>· Redução do peso corporal em obesos.</p><p>Tratamento medicamentoso</p><p>· Inibidores da bomba protônica (medicamento de primeira escolha): omeprazol por via oral (VO), 40 mg/dia; ou lansoprazol, VO, 30 mg/dia; ou pantoprazol, VO, 40 mg/dia; ou rabeprazol, VO, 20 mg/dia; ou esomeprazol, VO, 40 mg/dia; ou dexlansoprazol, VO,</p><p>30 mg/dia durante 8 semanas. Em caso de complicações, como estenose, úlcera ou esôfago de Barrett, a dose pode ser dobrada.</p><p>· Bloqueadores dos receptores H2: cimetidina, VO, 400 mg, 12/12 horas; ou ranitidina, VO, 150 mg, 12/12 horas; ou famotidina, VO, 20 mg, 12/12 horas; ou nizatidina, VO, 150 mg, 12/12 horas</p><p>· Agentes procinéticos: domperidona, metoclopramida e bromoprida. Podem ser úteis em pacientes com quadro de dismotilidade associado à DRGE, porém não cicatrizam a esofagite</p><p>· Antiácidos e sucrafalto: usados para rápido controle dos sintomas.</p><p>Tratamento cirúrgico</p><p>Fundoplicatura: total (técnica de Nissen), em que há envolvimento total do esôfago e a parcial (técnica de Toupet). Indicações:</p><p>· Pacientes com esofagite redicivante, após tratamento clínico de no mínimo 6 meses</p><p>· Pacientes com perspectiva de uso de inibidores de bomba de prótons por vários anos, principalmente pacientes jovens</p><p>· Pacientes com complicações (esôfago de Barrett, estenose esofágica)</p><p>· Pacientes com hérnias volumosas, com risco de vólvulo ou perfurações.</p><p>Referência:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20. ed. Porto Alegre : AMGH, 2020.</p><p>MARINHO, JAMES R. et al. Tratado de gastroenterologia : da graduação à</p><p>pós-graduação.</p><p>2. ed. São Paulo : Editora</p><p>Atheneu, 2016.</p><p>PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. 2. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2022.</p><p>image1.png</p><p>image2.jpeg</p><p>image3.png</p>