Bronquiolite Viral Aguda em Ped

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PEDIATRIA
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA)
Infecção do trato respiratório inferior mais comum em crianças pequenas. Ocorre durante os primeiros 2 anos de idade com maior incidência em crianças menores de 6 meses. 
Causa mais frequente de internação hospitalar de lactentes, tendo como sinais iniciais FEBRE, CORIZA e TOSSE. Após 3 ou 4 dias, surgem sintomas como sibilância e dificuldade respiratória, retração torácica e assincronia toracoabdominal NOS CASOS MAIS GRAVES.
Características do aparelho respiratório do lactentes são determinantes no quadro clínico de BVA: superfície de troca gasosa não está plenamente desenvolvida, resistência aérea é alta nos primeiros meses de vida com frequência respiratória elevada; além disso os anticorpos adquiridos passivamente da mãe durante a vida intrauterina caem nos primeiros meses após o nascimento o que deixa o lactente mais vulnerável.
Principal agente etiológico: vírus sincicial respiratório (VSR).
A fonte de infecção é geralmente um membro da família ou da creche (escola) com enfermidade respiratória aparentemente benigna. Ser humano é a única fonte de infecção. Crianças maiores e adultos podem tolerar melhor o edema bronquiolar que os lactentes, não apresentando o quadro clínico.
TRANSMISSAO: por contato direto ou próximo com secreções contaminadas (gotículas). Período de incubação de 2 a 8 dias, com média de 4 a 6 dias. Período de disseminação viral é de 3 a 8 dias mas pode prolongar-se em lactentes mais novos que a disseminação pode continuar até por 3 ou 4 semanas.
Podem haver reinfecções durante a vida. 
Outros agentes causais da BVA: vírus influenza, rinovírus, parainfluenza tipos 1 e 3 e adenovírus 7 e 21. Últimos são mais implicados em formas graves da doença. Mycoplasma pneumoniae ocasionalmente tem sido relacionado com a doença. Alguns estudos apontam para um novo agente: metapneumovirus. 
OBS.: por volta dos 2 anos quase todas as crianças já foram infectadas por um dos agentes da BVA, desenvolvendo ou não a enfermidade. As apresentações graves ocorrem em bebês de pouca idade, entre 2 e 3 meses de vida; baixo peso ao nascimento, desnutrição e elevado número de habitantes por cômodo são fatores de risco para BVA. 
INCIDENCIA DE BVA: no primeiro ano de vida situa-se por 11%, caindo para a metade no segundo ano. Pico de incidência ocorre entre 2 a 5 meses de idade. Crianças menores de 1 ano possuem risco de 2% de hospitalização. 
Diagnóstico é geralmente clínico-radiológico. Não permite um conhecimento exato da distribuição da doença na população.
TAXA DE MORTALIDADE: nas crianças hospitalizadas por BVA varia de 1% nas previamente hígidas (saudáveis) até 3,5% nas crianças com história prévia de doenças cardíacas, doença pulmonar crônica de prematuridade ou imunodeficiências. 
Existem evidências de que crianças que desenvolvem sintomas respiratórios pelo Vírus Sincicial Respiratório têm aumento do risco para asma brônquica posteriormente.
Inoculação do VSR ocorre provavelmente pela superfície da mucosa nasal. Depois de um período de incubação assintomático de 3 a 5 dias, a criança infectada desenvolve sintomas característicos do acometimento das vias aeríferas superiores e depois acomete as vias inferiores. 
Os mecanismos patogênicos da bronquiolite permanecem indefinidos. 
DIAGNOSTICO: por manifestações clínicas. Os casos geralmente ocorrem no outono e no inverno. BVA instala-se com rinorréia, tosse e febre baixa evoluindo para dificuldade respiratória com sinais de obstrução brônquica e sibilância. A febre, as vezes elevada, pode aparecer 2 ou 3 dias depois do início dos sintomas. TOSSE PODE SIMULAR A DA COQUELUCHE. Nos casos graves a dispneia é progressiva, pode haver batimento de asa do nariz e chegar a cianose com falência respiratória. 
Fatores de risco associados à gravidade clínica: displasia broncopulmonar ou doença pulmonar crônica do lactente, lactente com cardiopatia cianótica e hipertensão pulmonar. Outras alterações relacionadas à gravidade são: criança aparentando-se muito doente ou toxêmica, oximetria menor que 95% em repouso, idade gestacional menor que 32 semanas, frequência respiratória maior que 70 irpm, radiografia de tórax com atelectasias e idade menor que 3 meses.
Radiografia de tórax não é indicada na maioria das situações. Pode ser útil em casos graves. Principais achados: aumento do volume torácico, hipertransparência, retificação do diafragma e até broncograma aéreo com um infiltrado de padrão intersticial. 
NAO HÁ SINTOMAS CLINICOS QUE DISCRIMINEM CLARAMENTE A BRONQUIOLITE DA PNEUMONIA VIRAL. 
Para o diagnóstico do VSR, tanto o aspirado de nasofaringe como o swab nasal possibilita a obtenção de amostra adequada para a detecção viral. Melhor material para coleta é o lavado nasal. 
TRATAMENTO: na maioria dos pacientes a evolução é benigna com cura natural e sem necessidade de intervenções. Os pacientes são assistidos em casa. Baseado em terapêutica sintomática. Necessidade de hospitalização é infrequente.
Deve-se tratar a hipertermia quando presente, porém a presença de febre elevada não é achado comum na fase pulmonar da doença e quanto está presente é sinal de alerta para a possibilidade de complicações. 
MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
Oxigênio: deve sempre se considerar no tratamento dos pacientes hospitalizados com bronquiolite, deve ser aquecido e umidificado, podendo ser administrado por cateter extra ou intranasal, máscara, campânula ou tenda. 
Broncodilatadores: beta-2-agonistas -> seus reais benefícios continuam sendo alvo de muita controvérsia. Alfa-adrenérgicos -> podem ser benéficos pois reduzem o edema sobre a mucosa brônquica. 
Corticosteroides: benefício permanece controverso.
Solução de salina hipertônica: resulta em hidratação das vias aéreas.
TERAPIA ANTIVIRAL:
Ribavirina: pode ser considerada em situações específicas como bronquiolite grave por VRS ou em pacientes com risco de doença grave (imunodeficientes ou com doença cardiopulmonar com comprometimento hemodinâmico). 
OBS.: FATORES DE RISCO PARA INFECÇAO GRAVE POR VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO: cardiopatias congênitas, displasia broncopulmonar, fibrose cística ou outras doenças pulmonares crônicas; prematuros (com menos de 37 semanas de idade gestacional) previamente saudáveis e lactentes com menos de 6 meses de idade; criança com doença ou terapia imunossupressora; criança com doença severa ou ventilação mecânica; pacientes hospitalizados com pouca idade (menor que 6 semanas) ou com outras doenças associadas (múltiplas anomalias congênitas, doenças neurológicas ou doenças metabólicas).
Macrolídeos: no Brasil o uso de azitromicina não demonstrou melhora nos pacientes.
Suporte ventilatório: os mais propensos são os lactentes menores de 3 meses, pacientes com displasia broncopulmonar, com síndrome de Down, com cardiopatias congênitas, portadores de desnutrição proteico-calórica e pacientes que adquiriram bronquiolite intra-hospitalar.
MEDIDAS PREVENTIVAS: 
Imunização passiva: imunoglobulina intravenosa específica e o anticorpo monoclonal humanizado (palivizumabe, Synagis) para VSR tem-se mostrado efetivos na prevenção da infecção pelo VSR em populações de risco. Utilizados em grupos selecionados de pacientes menores de 24 meses de idade portadores de doença pulmonar crônica ou com história de prematuridade (<35 semanas de gestação). No Brasil só há o Palivizumabe – via IM, dose de 15mg/kg.
COMPLICAÇOES: podem ser agudas ou crônicas. Complicações respiratórias são as mais frequentes (60%), seguidas de infecções (41%), problemas cardiovasculares (9%), alterações eletrolíticas (19%) e outras (9%). Complicações são mais frequentes em prematuros (87%), crianças com alterações cardíacas congênitas (93%) e crianças com outras anomalias congênitas (90%). Crianças com 33 a 35 semanas gestacionais tem a mais alta taxa de complicações (93%) com longas hospitalizações e alto custo de internação comparado com outros prematuros. 
É considerada complicação da BVA mais frequentemente causada pelo adenovírus, geralmente classificada comobronquiolite obliterante constritiva (BO). 
Referência: Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria / organizadores Dioclécio Campos Júnior, Dennis Alexander Rabelo Burns. --3. ed. --Barueri, SP: Manole, 2014.