Interpretação de exames Bioquímica do sangue

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Método Clínico II
Aula 2: 09/08 – Prof. Sílvio
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Interpretando o Exame de Bioquímica do Sangue
 “O exame clínico é de fundamental importância, pois através dos sinais e 
sintomas é que suspeitamos determinada doença”
 “Devemos ter conhecimento das doenças em geral para podermos solicitar 
exames complementares coerentes para a obtenção do diagnóstico”
Testes bioquímicos
 Métodos manuais;
 Métodos automatizados;
Bioquímica do Sangue
Substâncias 
Eletrolíticas
Substâncias não Eletrolíticas
Sódio
Potássio
Cloretos 
Glicose
Ureia
Creatinina
Bilirrubinas
Cálcio
Ácido úrico
Proteínas plasmáticas (Albumina / globulinas)
Lipídeos plasmáticos (triglicerídeos / 
colesterol)
Enzimas: Amilase, Lipase, Fosfatase Alcalina, 
TGO, TGP
Sódio – Na
 Mantém a pressão osmótica e transmite impulsos nervosos;
 Dosagem do sódio – soro plasma ou urina de 24 horas;
 Valores normais:
→ Sangue: 135 – 145 (mEq/l ou mmol/l)
→ Urina: 40 – 220 mmol/d
 Indicação: diagnóstico e tratamento da desidratação e hiper-hidratação;
 ↓ - Letargia, fraqueza, convulsões;
 ↑ - Cefaleia, delírio, parada respiratória, H.A.S., eritema pele;
 Hipernatremia: aumento do sódio;
→ Febre, exercícios, grandes queimados, taquipneia;
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→ Diabetes, uso de diuréticos de alça, dialise;
 Hiponatremia: diminuição do sódio
→ Insuficiência renal e insuficiência cardíaca congestiva;
→ Estados hipoproteicos – Hipoalbuminemia 
Potássio – K 
 Principal íon do líquido intracelular;
 Papel importante na condução nervosa, função muscular, equilíbrio ácido-base e 
pressão osmótica intracelular;
 Equilíbrio deve ser feito ingesta alimentar média de 80 – 200 mEq/dia;
 Valores normais: 3,5 – 5,5mEq/l;
 Hipercalcemia: aumento de potássio
→ Insuficiência renal; Lesão celular como em queimaduras; Acidose 
metabólica; Doença de Addison (hipocortisolinismo); Diabetes 
descontrolada;
 Hipocalcemia: diminuição do potássio
→ Diarreia; Vômitos; Sudorese; Inanição; Feridas com drenagem; Fibrose 
cística; Queimaduras graves; Alcoolismo; Hiperglicemia osmótica; Alcalose 
respiratória; Acidose tubular renal; Diuréticos;
Glicose
 Valores normais: 70 – 99 mg/Dl em jejum de 8 a 12h;
 Em condições normais, vários mecanismos regulatórios mantém a glicose 
sanguínea normal (glicemia);
 Após uma refeição contendo carboidratos, a elevação da glicose circulante:
1) Remoção pelo fígado
o 70% via circulação porta;
o Parte da glicose é oxidada e parte é convertida em glicogênio para ser utilizada 
como combustível no jejum;
o O excesso de glicose convertida em ácidos graxos e triglicerídeos e transportados 
para os estoques do tecido adiposo;
2) Liberação de insulina pelas células β do pâncreas;
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3) Aumento da captação da glicose pelos tecidos periféricos;
4) Inibição da liberação do glucagônio;
 Hiperglicemia: aumento da glicose
→ Diabetes; Doença de Cusning; Estresse físico e emocional; Feocromocitona; 
Adenoma pituitário; Hemocromatose; Pancreatite; Glaucoma; Hepatopatia 
crônica; Doença renal crônica; Deficiência de vitamina B12;
 Hipoglicemia: diminuição da glicose
→ Sintomas mais frequentes: fraqueza, suor, calafrios, náusea, pulso rápido, 
fome, tonturas, e desconforto epigástrico;
→ Pequeno para a idade gestacional/prematuros;
→ Hematócrito > 55%;
→ Jejum prolongado;
→ Exercício intenso;
→ Doses tóxicas de aspirina e acetaminofen;
→ Outras drogas como etanol, quinino e haloperidol;
→ Septicemia;
→ Desnutrição severa;
Ureia
 A ureia constitui 45% do nitrogênio não proteico no sangue;
 Após a síntese hepática, a ureia é transportada pelo plasma até os rins, onde é 
filtrada pelos glomérulos;
 A ureia é excretada na urina;
 ¼ da ureia é metabolizada no intestino para formar amônia e CO2 pela ação da 
flora bacteriana normal;
 Esta amônia é reabsorvida e levada ao fígado onde é reconvertida em ureia;
 Taxa normal varia de 20 a 40 mg/dl;
 Fatores que alteram os níveis de ureia:
→ 
→ Função renal
→ Conteúdo proteico da dieta
→ Teor de catabolismo proteico
→ Estado de hidratação
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→ Presença de sangramento 
intestinal
→ Uso de corticoides
 Serve como um índice predictivo de insuficiência renal sintomática e no 
estabelecimento de diagnóstico na distinção entre várias causas de insuficiência 
renal;
 Hiperuremia: aumento da ureia
→ Sintomas: náuseas, vômitos, progredindo para o torpor e coma;
→ Causas:
o Pré-renal: ICC, Desidratação, Choque, Hemorragia digestiva;
o Renais: Glomerulonefrites, Nefrite crônica, Rim policístico, NTA, Coma 
diabético;
o Pós-renal: Obstrução do ureter (cálculos, coágulos, tumores da bexiga, 
hipertrofia prostática), Obstrução na saída da bexiga (bexiga neurogênica, 
hipertrofia prostática, carcinoma, cálculos, coagulo e estenose uretral);
 Hipouremia: diminuição da ureia
→ Insuficiência hepática, Acromegalia, Desnutrição, Uso de esteroides 
anabólicos, Absorção comprometida, Síndrome nefrótica, Síndrome 
Inapropriada do Hormônio Antidiurético; 
Creatinina
 É produzida como resultado da desidratação não enzimática da creatinina 
muscular;
 A creatinina é sintetizada no fígado, rim, pâncreas e é transportada para as 
células musculares e cérebro, onde é fosforilada a creatina-fosfato (substância 
que atua como reservatório de energia);
 Creatina-fosfato e a creatina (condições fisiológicas), perdem o ácido fosfórico ou 
água para formar a creatinina;
 A creatinina difunde do músculo para o plasma onde é removida quase 
inteiramente e em velocidade relativamente constante por filtração glomerular, 
sendo excelente marcador da função renal;
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 Taxa normal é de até 1,3mg/dL;
→ Homem: 0,8 a 1,3mg/dL;
→ Mulher: 0,6 a 1mg/dL;
 Aumento da creatinina
→ Redução da velocidade de filtração glomerular;
→ Promove uma menor excreção urinária de creatinina;
→ Aumento na concentração plasmática da mesma;
→ Aumento indica a deterioração da função renal e a severidade da 
enfermidade;
→ Causas:
o Pré-Renal: Necrose muscular esquelética (traumas, distrofias musculares 
rápidas, poliomielite, dermatomiosite, miastenia grave, fome, ICC, choque, 
diabetes, depleção de sais e água (associado ao vomito, diarreia ou fistulas 
gastrointestinais, uso excessivo de diuréticos);
o Renais: Lesão do glomérulo, túbulo, vasos sanguíneos ou tecido intersticial 
renal;
o Pós-renal: Hipertrofia prostática, compressões extrínsecas dos ureteres, 
cálculos, anormalidades congênitas que comprimem ou bloqueiam os 
ureteres;
Ácido úrico
 É o principal produto do catabolismo das bases púricas (adenina e guanina);
 É formado principalmente no fígado;
 A excreção é pela urina e sistema digestivo (fezes);
 Maiores concentrações: sexo masculino / obesos;
 Valores de referência – soro sanguíneo
→ Homens: 3,5 a 7,2 mg/dL;
→ Mulheres: 2,6 a 6 mg/dL;
Gota
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 Deposição de cristais de uratos monossódicos (tofos) insolúveis nas juntas das 
extremidades, ataques recorrentes de artrite inflamatória aguda, nefropatia, 
cálculos renais de ácido úrico;
 Sintomas: dor articular, edema, rigidez articular;
 Complicações: Urolitíase – formação de cálculos de urato; Doença renal crônica 
progressiva;
Albumina
 Albumina compreende ao redor de 60% das proteínas presentes no plasma 
humano;
 É sintetizada no fígado em velocidade dependente da ingestão proteica;
 Contribui 75-80% do efeito osmótico do plasma, um dos fatores que regulam a 
distribuição apropriada de água entre os compartimentos intra e extracelulares;
 Principal consequência da diminuição da Albumina:
→ Distribuição de líquidos corporais– EDEMA (a albumina é o mais importante 
contribuinte da pressão oncótica do plasma);
 Valor de referência para a albumina sérica – Adultos: 3,5 a 5g/dL;
 Hiperalbuminemia: aumento de albumina
→ Redução da síntese
o Enfermidade hepática severa, como hepatite crônica e cirrose, resulta 
na incapacidade dos hepatócitos em sintetizar albumina;
o Desnutrição ou diminuição da ingestão proteica;
o Síndromes de má absorção, redução da absorção de aminoácidos;
→ Aumento do catabolismo proteico
o Como resultado de lesões (cirurgia de grande porte ou trauma), 
infecção ou malignidade;
→ Perda de proteínas
o Urina: síndrome nefrótica, glomerulonefrite crônica, diabetes ou lúpus 
eritematoso sistêmico;
o Fezes: enteropatia de proteínas aumentada por enfermidade 
neoplástica ou inflamatória;
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o Pele: queimaduras;
→ Distribuição alterada
o Sequestro de grandes quantidades de albumina do compartimento 
extracelular: ascite;
Lipídeos Plasmáticos
Triglicerídeos, Colesterol e Lipoproteínas: LDL, HDL, VLDL
Triglicerídeos
 Forma de gordura que circula na corrente sanguínea;
 É armazenado no tecido adiposo;
 Níveis altos está associado a um aumento no risco de doenças do coração;
 Quando associado ao colesterol alto e outros fatores de risco, maior risco para 
cardiopatia;
 Níveis muito alto podem causar pancreatite, hepatoesplenomegalia e depósitos 
de gordura na pele (xantomas);
 Valores de referência:
→ 
→ Desejável: < 150mg/dL;
→ Limítrofe: 150 - 199 mg/dL;
→ Alto: 200 - 499 mg/dL;
→ Muito alto: = ou > 500 mg/dL;
Colesterol
 Amplamente distribuído pelo corpo: sangue, cérebro, fígado, rins, fibras 
nervosas;
 Componente essencial das membranas;
 Produção de ácidos biliares, esteroides suprarrenais e hormônios sexuais;
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 Valores de referência:
→ Desejável: 140 - 199 mg/dL;
→ Limítrofe: 200 - 239 mg/dL;
→ Alto: > 240 mg/dL;

 Aumento do colesterol
 Diminuição do colesterol
→ Aterosclerose;
→ Hipercolesterolemia familiar;
→ Síndrome do Nefrótico;
→ Diabetes mellitus 
→ Metaplasia mieloide;
→ Hipertireoidismo;
→ Má-absorção e má-nutrição;
→ Leucemia mielocítica crônica;
HDL – Lipoproteína de Alta Densidade
 As HDL tem ação protetora contra a doença arterial coronário;
 Metabolismo de outras lipoproteínas;
 Transporte de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado;
 Valores de referência
→ Homem: 37 - 70 mg/dL;
→ Mulher: 40 - 85 mg/dL;
 Valores elevados: Alcoolismo, Hepatite crônica, Drogas (ácido nicotínico, 
estrogênios, fenitoína);
 Valores reduzidos: Arteriosclerose, Colestase, Coronariopatia, Diabetes;
LDL – Lipoproteína de Baixa Densidade
 Os níveis elevados de LDL estão diretamente associados no prognóstico de risco 
de aterosclerose coronariana;
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 Valores de referência
→ Desejável: < 130 mg/dL;
→ Limítrofe: 140 - 159 mg/dL;
→ Alto risco: > 160 mg/dL;
 Valores aumentados: Anorexia nervosa, Diabetes, Hepatopatia, Insuficiência 
renal, Drogas (anticoncepcionais orais, Corticosteroides, Diuréticos);
 Valores reduzidos: Doença articular inflamatória, Doença Pulmonar, 
Hipoalbuminemia;
Cálcio – Ca 
 Cálcio corpóreo 98 a 99%: ossos e dentes;
 Cálcio sanguíneo: 50% ionizado (ligado a albumina);
 Útil em processos vitais como: Contração muscular, Função cardíaca, 
Transmissão de impulsos nervosos e Coagulação sanguínea;
 Valores normais de cálcio:
→ 
→ Adultos: 8,4 – 10,2
→ 13 – 15 anos: 9,2 – 
10,7
→ 15 – 18 anos: 8,4 – 
10,7

 Hipercalcemia: aumento do cálcio
→ Hipertireoidismo;
→ Câncer;
→ Ingesta excessiva de vitamina 
D;
→ Transplante renal;
→ Toxicose tireoidiana;
→ Doença de Paget do osso;
 Hipocalcemia: diminuição do cálcio
→ Níveis reduzidos de albumina;
→ Má absorção;
→ Insuficiência renal;
→ Desnutrição;
→ Alcoolismo;
→ Osteomalácia;
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Bilirrubina 
 A bilirrubina não-conjugada ou bilirrubina indireta produzida no SRE é apolar e 
insolúvel em água e é transportada para o fígado via corrente circulatória ligada 
de maneira firme mas reversível, á albumina;
 A bilirrubina isolada da albumina entra na célula hepática e forma a bilirrubina 
conjugada ou bilirrubina direta;
 É o principal produto do metabolismo da porção HEME da hemoglobina;
 É removida pelo fígado para conjugação e excretada na bile;
Hiperbilirrubinemia
 Icterícia: é a pigmentação amarela da pele, esclerótica e membranas mucosas, 
resultante do aumento da bilirrubina;
 A icterícia é o sinal mais precoce de uma série de patologias hepáticas e biliares;
Bilirrubina Direta / Conjugada
 Avalia a integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias 
biliares intra e extra – hepáticas;
 Indica um comprometimento na captação, no armazenamento ou na excreção da 
bilirrubina;
 Colestase intra-hepática – Hepatite viral aguda, Infecções sistêmicas;
 Obstrução biliar extra-hepática – Coledocolitiase, Fibrose de cabeça do 
pâncreas, Retenção de cálculos biliares;
Bilirrubina Indireta / Não Conjugada
 Avalia a capacidade de depuração do fígado;
 Estão ligados a captação e/ou conjugação hepática;
 Resulta da presença excessiva de bilirrubina não-conjugada no sangue 
circulante, provocando maior oferta ao hepatócito que não consegue captá-la em 
velocidade compatível com sua produção;
 Icterícia fisiológica do recém-nascido;
 Icterícia hemolítica (destruição excessiva de hemácias circulantes);
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Amilase
 Presente em vários órgãos e tecidos;
 Maior concentração: Pâncreas e Parótidas;
 Taxa normal: 50 – 160 U/L;
 Pancreatite aguda
→ Aumento 3x mais do pâncreas;
→ Elevação transitória: maior nas primeiras 24 a 30h;
 Causas de aumento da Amilase:
→ Úlceras gástricas e duodenais perfuradas;
→ Obstrução intestinal;
→ Obstrução do ducto pancreático e do colédoco;
→ Todo processo agudo na área adjacente ao pâncreas;
→ Manipulação cirúrgica próximo ao pâncreas;
→ Parotidite viral ou bacteriana (aumenta a amilase salivar: ptialina);
→ Contração do esfíncter de Oddi (ação de opiáceos);
→ Câncer de pâncreas: raramente aumenta a amilase
→ Pancreatite Crônica: amilases normais;
Lipase
 Fonte mais importante: Pâncreas;
 Secretada (certa quantidade) pela mucosa gástrica e células intestinais;
 Os valores tem relação com amilase;
 Seu aumento é mais tardio e persistem mais tempo;
 Causas:
→ 
→ Pancreatite aguda;
→ Úlceras duodenais e ileais;
→ Obstrução intestinal;
→ Câncer de pâncreas;
→ Parotidite viral ou bacteriana = Normal
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Fosfatase Alcalina
 Valor de referência
→ Adulto: 100 – 200 U/L;
→ Crianças: 180 – 1200 U/L;
 Maior concentração: Fígado e Osso;
 Epitélio dos canais biliares;
 Mucosa intestinal;
 Placenta;
 Crescimento ósseo rápido;
 Crianças: 1,5 – 2 vezes > adulto;
 Adolescente: 3 – 5 vezes > adulto;
 Gravidez – terceiro trimestre: duplica ou triplica;
 Hepatopatia ativa;
 Obstrução dos canais biliares: intra ou extra hepática, externa ou localizada;
 Muito aumentada: Tumor Hepático ou Tumor biliar com colangite;
 Tumor metastático com reação osteoblástica;
 Consolidação de fraturas;
 Raquitismo;
 Osteomalácia;
 Tireotoxicose;
 Hiperparatireodismo primário;
DHL – Lactato-desidrogenase
 Valor de referência
→ 207 – 414 U/L (automatizado);
→ 80 – 220 U/L (não-automatizado);
 Presente em vários tecidos;
 Aumenta 12 a 24h;
 Pico máximo: 2 a 4 dias;
 Normal: 8 a 14 dias;
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 Hepatopatias e pneumopatias;
TGP/AST – Aspartato Aminotransferase
TGO/ALT –Alanina Aminotransferase
 Coração, Fígado, Pulmão, Músculo Esquelético, Rim, Cérebro, Pâncreas...;
 A quantidade circulante está relacionada com o número de células lesionadas e 
o tempo;
 Valor normal
→ Adultos: 5 – 40 U/L;
→ 6 – 12 anos: 10 – 50 U/L;
→ 12 – 18 anos: 10 – 40 U/L;
 Aumento
→ 
→ Hepatite crônica e aguda;
→ Cirrose ativa;
→ Mononucleose infecciosa;
→ Metástase e necrose hepática;
→ Carcinoma primário e 
metastático;
→ Hepatite alcoólica;
→ Síndrome de Reye;
→ Pancreatite;
→ Dermatomiosite;
→ Poliomiosite;
Quando solicitar exames?
- Diagnóstico Clínico;
- Avaliar sinais e sintomas;
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Caso clínico
 M.A.S., 45 anos, F, casada, natural de Manuas/AM;
 Deu entrada no pronto socorro com evolução de 3 dias com dor abdominal em 
Hipocôndrio Direito, vômitos (vários episódios), cefaleia, pirose;
 Refere que há 24h notou colúria e icterícia de escleras;
 No exame físico paciente encontrava-se desidratada, ictérica ++/4+, hipocorada 
+/4+, sinal de Murphy +;
 Qual o diagnóstico sindrômico?
→ Síndrome abdominal
o Dor abdominal, Vômitos, Cefaleia, Pirose, Colúria, Icterícia, Sinal de 
Murphy positivo, Hipocorada;
 Qual(is) exame(s) deve(m) ser realizado(s)?
→ Hemograma;
→ Bioquímica
o Função hepática: TGO e TGP;
o Bilirrubinas;
o Função renal: ureia e creatinina;
o Eletrólitos: sódio e potássio;
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Caso clínico
 Paciente: A. L. F. – 32 anos
 QP: “Febre e dor nas pernas”
 HDA: Paciente refere quadro clínico de início há +/- 5 dias, apresentando febre 
alta, aferida (38°C), acompanhada de mialgia, principalmente em panturrilha, 
bilateral, e artralgia disseminada, evoluindo com vômitos (vários episódios) e 
aparecimento de icterícia nas últimas 24hrs;
 Ao exame físico paciente REG, LOTE, desidratado +/4+ e ictérico ++/4+;
 Quais exames solicitar?
→ Febre alta, aferida (38°C) – HEMOGRAMA;
→ Mialgia (panturrilha), bilateral, e artralgia – CK;
→ Vômitos (vários episódios) – SÓDIO, POTÁSSIO, UREIA, CREATININA;
→ Icterícia – BILIRRUBINAS, TGO, TGP, FOSFATASE ALCALINA, GAMA 
GT, AMILASE, ALBUMINA;
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Caso clínico
 QP: “Dificuldade de engolir”;
 HDA: Paciente relata que há 9 dias apresenta hiporexia, astenia e tosse seca. 
Há 15 dias apresenta episódios diários de diarreia liquida, sem restos 
alimentares, sangue ou muco. Refere ainda perda ponderal de 7kg neste 
período. Relata também 1 episódio de febre não aferida e pré-sincope antes de 
comparecer ao PA. Atualmente, paciente refere melhora do estado geral, porém 
permanece a astenia;
 HPP: Relata 2 episódios de TB pulmonar, o último tratado durante 6 meses, 
termino do tratamento há 5 meses (SIC);
 HPP: Nega histórico de patologias na família;
 HVida: Etilista ocasional, Nega tabagismo e outras drogas;
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 HSoc: Reside em casa de alvenaria, sozinho, consome agua mineral, coleta de 
lixo adequada e saneamento básico;
 Somatoscopia: REG, LOTE, hipocorado +++/4+, desidratado, anictérico, 
acianótico, eupneico, afebril ao toque;
 Quais exames solicitar?
→ Astenia, hipocorado +++/4+ – HEMOGRAMA;
→ Diarreia liquida, desidratado – UREIA, CREATININA, SÓDIO, POTASSIO;
→ Perda ponderal de 7kg – ALBUMINA;
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