Insuficiencia Renal aguda

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IRA/LRA
Injúria renal aguda/ lesão renal aguda
Bibliografia: Principios de nefrologia e disturbios hidroeletrolíticos
Definição
A presença de lesão renal que vai levar a perda abrupta da função renal, resultando em
Retencao de produtos residuais nitrogenados
Perda de regulação: do VEC, dos eletrólitos, do equilíbrio ácido-base
Incidência de 5% no hospital e 30% na UTI
Mortalidade muito elevada: 20 a 80%
Elevados custos hospitalares
Elevada permanência hospitalar
Causas evitáveis
Se não fizer hemodiálise 100% dos pacientes morreriam
Diagnóstico
Alteração de marcadores de função renal
Mais usado é a a creatinina – estimativa grosseira paa avaliação da TFG
Afetada por: sexo, idade, raça, superfície corporal, dieta, drogas, estado nurtricional
Cistatina C
Critérios diagnósticos
RIFLE
Comitê ADQI (acute dialysis quality iniitititve
AKIN
Comitê AKIN
KDIGO
Estágio 1 aumento de 0.3 de creatinina em até 48h e <0,5ml/kg por hora pr até 6h (uma vez e meia a creatinina basal)
Estagio 2 aumento de 2 a 2,9 ou essa oliguria por mais de 12 horas
Estágio 3 aumento maiorque 3 de creatinina ou maior que 4 de creatinina ou oligui 0,3ml/kg por mais de 24h ou anurico por mais de 12h
Outros biomarcadores não são específicos o suficiente
Quando morre a célula aumenta creatinina e nitrogenio e ureia! Mas isso já é tardio!
Tubulo renal regenera bastante
Só mostra falência renal
Scores de severidade clínica são a única maneira de prevenir: SOFA e APACHE
Fatores de risco
História
Predisposição
DRC** - principal fator de risco
HA
DM
ICC
Sepse
Idosos
Nefrotoxinas (medicação, contraste)
Doença vascular
Câncer
Vasculite
Efermidades que sugerem ou predispõem depleção de volume
-Vômitos, diarreia, pancreatite, HDA, enterorragia, queimaduras, febre, EHH/cetoacidose diabética, diureticoterapia, pós operatorio
Sintomas ou predisposição a obstrução
-litíase, itu, prostatismo, anúria, TU abdominal
Sintomas urêmicos
Revisão do prontuário
Eventos recentes (cirurgias, exames contrastados)
Medicações
Sinais vitais
Balanço hídrico
Peso
Eletrólitos e hemograma (e outros exames anteriores)
Exame físico
Pele
Rasg; petéquias; púrpura; livedo reticular; infartos em polpas digitais (embolismo)
Fundo de olho
HA, DM, embolismo, vasculites
Pulmões
Estertores, atrito pleural
Cardiovascular
Evidências de ICC; estase jugular; sopros; atrito pericárdico; edema; pulsos
Neurológico
Déficit focal; flapping; nível de consciência
Hipovolemia
História clínica
Vomitos
Diarreia
Poliuria
Hemorragia
Fadiga
Sede
Cãibras
Oligúria
Exame físico
Hipertensão
Taquicardia
Ressecamento de pele, lingua e mucosas
Redução do turgor de pele
Tempo de enchimento capilar
Achatamento de veias do pescoço
Letargia, agitação, confusão
Débito urinário
Nível de consciência
Hipervolemia
Historia clinica
Ganho de peso
Edema, anasarca
Cardiopatia
Hepatopatia
Nefropatia
Exame físico
Nefropatia
Cardiopatia
Hepatopatia
Diagnóstico laboratorial
Função renal
Uréia, creatinina, ácido úrico, clearance estimado
Sódio
Hipo ou hipernatremia
Potássio
Hiperpotassemia
Cálcio, fosforo, PTH
Urina 1
Hemograma
Anemia normovromica e normocitica
Infecções
GAsometria
Acidose metabolica
Testes adicionais
Vasculites/GN: HIV, sorologia pra hepatites, ANCA, complemento, FAN, crioglobulinas
US;TC;RM (textura do rim)
Classificação das etiologias
Pre-renal*
Intrínseca
Necrose tubular aguda*
Nefrite intersticial aguda
Glomerulonefrite aguda
Sd vasculares agudas
Obstrução intratubular
Pós-renal
IRA pré-renal
Hipovolemia
-perdas gastrointestinais
Renais: diruéticos, diurese osmotia, nefropatias perdedoras de sal
Queimaduras
Hemorragias
Ingestão inadequada de líquidos
Diminuição aguda do débito cardíaco
 IAM, trauma, tamponamento cardíaco
Diminuição do volume arterial efetivo
ICC
Hipoalbuminemias: sd nefrótica, insuf hepática, desnutrição
Peritonites
Vasodilatação periféricas: hipotensão arterial, choque, sepse, sd hepatorrenal, uso de vasodilatadores, choque anafilático
IRA pós renal
Ureteral e pélvica
Intrínseca: calculos, coagulos, infecções
Extrínsecas: tumores, fibrose retroperitoneal, ligadura inadvertida dos ureteres
Vesical: cálculos, coágulos, carcinoma, neuropatia (bexiga neurogênica)
Ueretral: estenose, HPB, AdenoCa de próstata, fimose, parafimose
NTA isquêmica
Hipoperfusão renal grave ou persistente
Mesmas causas da pré renal, porém mais graves ou não corrigidas
Choque
Isquemia renal normovolêmica
Uso de IECA ou AINE
Túbulos curtos corticais a extração de oxigênio é baixa, mas nos tubulos longos e são medulares tem extração de oxigênio de 80% - muita variação de nivel de oxigênio e se varia o oxigênio se sente muito
Necrose libera toxinas que causa inflamação ao redor. Apoptose diminui a extensão da lesão.
Mechanisms of Kidney Injury and Repair:
Glomérulo:
Glomérulo faz vasoconstrição (nervos renais, adenosina, angiotensina II, tromboxano A2, endotelina, leucotrienos
Diminui vasodilatação (Ach, bradiquinina, NO, PGE2)
Dano celular do músculo liso endotelial e vascular
Adesão endotelial-leucócito (obstrução vascular, ativação de leucócito e inflamação)
Túbulos renais:
Perda da polaridade 
Apoptose e necrose
Quebra do citoesqueleto
Obstrucão tubular
Pré renal X NTA
	indice
	Pre renal
	NTA
	Sedimento urinario
	normal
	alterado
	Densidade urinaria
	>1020
	+/- 1010
	Osmolaridade urinária
	>500mOsm
	<350 mOsm
	Na urinario
	<20 mEq/L
	>40 mEq/L
	Ureia/creatinina plasmática
	>40
	20-30
	Fração de excrecao de na
	<1
	>2
NTA tóxica
Toxinas exógenas como ATB, antifúngicos, AINE...
Toxinas endógenas como pigmentos: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina
Quanto mais isquêmico o tubulo estiver, mais ele sofre com nefrotoxicidade! Para diminuir a nefrotoxicidade é melhorar a isquemia.
NIA
Medicamentos derivados de penicilina, quinolona (alergia)
Infecções
Infiltração: linfomas, leucemias, sarcoidose, doença de Sjorgen, outras doenças imunológicas
IRA renal
Glomerulopatias
Crônicas
Algumas podem evoluir rápido
GN pós infecciosa: GNDA, endocardite, abcessos
GNRP: LES, goodpasture
Prevenção
Evitar desidratação (diuréticos, febre em idosos)
Microcirculação renal (isquemia renal normovolêmica)
-IECA, BRA, ant. Renina
-Ciclosporina, tacrolimus
-AINE, COX-2
Rim vasodilata (PG) aferente e contrai a eferente (angiotensina)
AINE bloqueia a produção de PG, não vasodilata! Diminui a FG
IECA ou BRA blqueia a angiotensina, diminui a pressão intraglomerular, diminui a FG
Aminoglicosideo – dose unica diaria
Anfotericina B – solução lipossomal
Contraste – hidratação adequada, N-acetilcisteína
Rabdomiólise – hidratação vigorosa e diurético (manitol 6h) e bicarbonato nas 24h iniciais
Tratamento
Descontinuar todos os agentes nefrotóxicos se possivel
Assegurar euvolemia e pressão de perfusão
Considerar monitoramento hemodinâmico funcional
Monitorar creatinina sérica e débito urinario
Evitar hiperglicemia
Considerar procedimentos alternatvos aos radioconstratados
Prorpedeutica diagnostica não invasiva
Checar ajuste dose de drogas
Cosiderar terapia renal de substituição
Considerar internação em UTI
Evitar cateteres em veia subclávia, se possível
Prognóstico