Aula 21-27 - Verminoses Platelmintes enf

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Helmintos
Introdução
 Constituem um grupo muito numeroso,com três filos:
 1- Platyhelminthes
 2- Aschelminthes
 3- Acanthocephala
 Muito comuns no homem. Estas infecções, em geral, 
resultam em danos para o hospedeiro,os quais se 
manifestam de forma variadas.
 Estima-se que 20% da população esteja parasitada por 
ancilostomídeos e ascarídeos (vermes intestinais) 
 Forma de resistência: Ovo
 Forma reprodutiva: Verme adulto
Platyhelminthes
Características Gerais
 Ausência de Exo ou Endoesqueleto
 São achatados dorso-ventralmente
 Sem ou com tubo digestivo,porém sem anus
 Ausência de aparelho circulatório e respiratório
 Tecido conjuntivo preenche os espaços entre os órgãos.
 Simetria bilateral
 Podem ser de vida livre,exo ou endoparasitos
 CLASSES DE INTERESSE MÉDICA:
 Cestoda
 Trematoda
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Platyhelminthes
Características Gerais
Classe Trematoda
Características Gerais
 São ecto ou endoparasitos.
 Os adultos não possuem epiderme e cílios externos
 Corpo não segmentado e recoberto por uma cutícula
 Apresenta uma ou mais ventosas
 Presença de tubo digestivo,geralmente sem anus
 Hermafroditas ou não.
 Evolução simples ou com hospedeiro intermediário.
 Órgãos de fixação são comumente representados pelas 
ventosa oral e ventosa ventral (acetábulo)
Classe Trematoda
Características Gerais
 Habitat
 – Formas sexuadas (adultos): vários 
tecidos do HD
 – Formas assexuadas (jovens): vários 
tecidos do HI (moluscos pulmonados)
 Monóicos ou dióicos
 Representantes: Fasciola hepatica e 
Schistosoma sp. Fasciola Hepatica
Schistossoma mansoni
Classe Cestoda
Características Gerais
 São endoparasitos
 Sem epiderme
 Sem tubo digestivo
 Órgãos de fixação localizados na extremidade anterior
 Corpo geralmente alongado,segmentado
 Corpo constituído de 3 partes:
 Escólex= cabeça
 Colo= pescoço
 Estróbilo=corpo 
 Ex: Taenias
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Classe Cestoda
Características Gerais
 Ciclo heteroxênico
 Habitat
 – Formas sexuadas (adultos): intestino do 
HD
 – Formas assexuadas (jovens): vários 
tecidos do HI
 Monóicos (fecundação cruzada)
 Causam as teníases, cisticercose e 
hidatidose
Echinococcus granulosus
Cabeça
Colo
Estróbilo
Taenia sp.
Fasciola hepatica
Introdução
 Fasciolose é causada pela Fasciola hepatica.
 Cosmopolita, principalmente em regiões próximas a 
áreas alagadiças e sujeitas à inundações.
 Parasita dutos biliares do fígado de mamíferos, 
principalmente bovinos e ovinos. Também acomete 
equinos, asininos, cervídeos, suínos e coelhos.
 É uma zooantroponose (humanos e animais)
 Há acometimento hepático e emagrecimento. Nas 
infecções agudas, causa anemia, diarréia 
sanguinolenta e morte dos animais.
Introdução
 No Brasil: RS, MT, SC, PR, SP, RJ, ES, MG, MS
 Maiores prejuízos: Estados do Rio de Janeiro, São Paulo, 
Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul.
 Perda econômica: redução da produtividade, condenação dos 
fígados nos abatedouros. Rio Grande do Sul: taxa de 
condenação dos fígados de bovinos (13%), ovinos (7%).
 A infecção é adquirida devido a ingestão de água, vegetais 
crus ou água contaminada com metacercárias, a forma 
infecciosa.
 Fasciolose animal crescente no Brasil.
 Conhecido como ¨baratinha do fígado¨
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Morfologia
 Aspecto foliáceo, medindo 3 x 1,5 cm.
 Corpo achatado dorso-ventralmente, no animal vivo 
deforma-se continuamente devido às contrações 
musculares.
 Não existe cavidade corpórea, os órgãos abrigam-
se num parênquima.
 Tegumento com espinhos.
 Ventosas oral (extremidade anterior) e ventral (no 
terço anterior do parasita).
 São hermafroditas.
Morfologia - Adulto
 Parasita a vesícula biliar e os canais biliares mais 
calibrosos do hospedeiro vertebrado.
 Pela ação do parasita os canais tornam-se 
hipertrofiados.
 Os parasitas nutrem-se do conteúdo biliar, de 
produtos da reação inflamatória e produtos 
necróticos.
 A longevidade dos parasitas pode chegar até 8 a 10 
anos (ovinos)
 Em bovinos a longevidade dos parasitas geralmente 
é de 1 ano.
Habitat
 Interior da vesícula e canais biliares 
mais calibrosos dos seus hospedeiros 
usuais
 No homem, que não é um hospedeiro 
habitual, pode ser encontrada nas vias 
biliares, alvéolos pulmonares e 
esporadicamente em outros locais
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CORAL, Roberto Pelegrini; MASTALIR, 
Eduardo T.; MASTALIR, Fabiane Pinto. 
Fasciola hepatica removal from common 
duct through choledocoscopy. Rev. Col. 
Bras. Cir. , Rio de Janeiro, v. 34, n. 
1, 2007 .
Ciclo biológico
 Heteroxênico – necessita de 
hospedeiro intermediário – caramujos 
Lymnaea columela e L. viatrix
 Hospedeiro adulto libera pelas fezes 
ovos que em temperatura de 25-30 ºC 
e umidade = miracídio
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
 Lymnaea viatrix
 Lymnaea columela
HOSPEDEIRO 
INTERMEDIÁRIO
 Vive em coleções de águas superficiais, margens dos lagos e 
represas, nos brejos e pastagens alagadiças.
 Alimentam-se de microalgas.
 Microalgas necessitam de luz para seu metabolismo.
 Moluscos nunca são encontrados em locais sombrios.
 Época de seca prolongada: caramujo em estivação 
(hibernação).
 Na época das cheias são transportados pela águas correntes, 
inundação.
Ciclo Biológico
 Um ovo de trematóide  centenas de 
adultos.
 Isto se deve ao fenômeno de pedogênese
que ocorre no hospedeiro intermediário.
 Pedogênese: uma única forma larval gera 
vários adultos.
Ovo de Fasciola hepatica
Ciclo Biológico
 Trematóides adultos são ovíparos. Põem ovos com 
um opérculo.
 Capacidade de postura de até 20.000 ovos/dia
 Os ovos são postos nos canais biliares, arrastados 
pela bile, sendo eliminados juntamente com as 
fezes.
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Ciclo Biológico - Ovo
 Ovos grandes, aproximadamente o dobro do 
tamanho de um ovo de tricostrongilídeo (140 μm x 
60 a 100μm), ovais ou elípticos, de casca fina, 
operculado.
 Apenas os ovos presentes em locais úmidos ou que 
são arrastados pelas águas das chuvas para estes 
locais se desenvolverão.
 Ovo não sobrevive à dessecação e à temperaturas 
baixas.
Oval ou elíptico
 Casca fina
Operculado
 Contém células 
germinativas
Ciclo Biológico - Miracídio
 Em água sob temperatura adequada, os ovos passam por 
desenvolvimento embrionário  miracídio (larva piriforme 
ciliada).
 Sob estímulo da luz, o miracídio digere o cemento protéico 
que mantém o opérculo fechado e emerge do ovo em poucos 
minutos.
MIRACÍDIO
 Ainda dentro do ovo pode 
viver até 9 meses, em 
presença de sombra e 
umidade
 Só sai do ovo quando em 
contato com água e é 
estimulado pela luz solar.
 Forma infectante para o 
hospedeiro intermediário
 Possui revestimento ciliar
 O muco produzido pelo 
molusco atrai o miracídio
 Podem penetrar outros 
molucos, mas só nos do 
gênero Lymnaea
sobreviverão
 O molusco também sofre 
com a penetração dos 
miracídios – 3 a 5 
miracídios é o número ideal 
para produção de cercárias
 Vida média no ambiente – 6 
horas
Miracídio Ciclo Biológico - Esporocisto
 Após a penetração o miracídio perde os cílios e origina uma 
estrutura alongada denominada de esporocisto.
 Há perda dos cílios, abosorve alimento do hospedeiro pelo 
íntimocontato.
 Células germinativas se desenvolvem originando as rédias.
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ESPOROCISTO
 Penetrando no molusco 
certo cada miracídio
forma um esporocisto
 5 a 8 rédias
 Saco com células 
germinativas
Ciclo Biológico - Rédias
 Rédias saem do esporocisto e colonizam o hepatopâncreas do 
molusco.
 Condições ambientais favoráveis para o caramujo: rédia gera 
cercárias
 Condições ambientais inadequadas para o caramujo: rédia
gera rédias filhas ou desegunda geração.
RÉDIAS
Originadas pelos 
esporocistos
Evoluem para 
rédias de segunda 
geração ou 
cercárias
Rédias e cercárias 
Ciclo Biológico - Cercárias
 Cercárias (trematóides jovens com cauda longa) emergem 
ativamente do caramujo, em quantidades consideráveis.
 Estímulo para saída das cercárias do caramujo está geralmente 
associado à alterações de temperatura e intensidade da luz.
 Uma vez infectado, o caramujo continua sempre produzindo 
cercárias.
 Os caramujos morrem devido ao desenvolvimento do parasita no 
hepatopâncreas.
CERCÁRIAS
 Cercária é oval ou 
arredondada, mede 20 
μm e possui uma cauda 
simples medindo 500 
μm que se agita como 
um chicote.
 Apresenta cachos de 
glândulas cistógenas.
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Cercária
 Desde que o miracídio
penetrou no molusco 
até a liberação de 
cercárias, decorrem 
30-40 dias a 26ºC
 Em temperaturas mais 
baixas o tempo se 
alonga e não há 
evolução
 Liberação média de 
6 a 8 cercárias
diárias/molusco por 
3 meses
 Cada miracídio = 
225 cercárias
 Sai do caramujo e 
perde a cauda
Ciclo Biológico - Metacercária
 Cercárias nadam por algum 
tempo, elimina o conteúdo das 
glândulas cistógenas que a 
recobre, perde sua cauda e se 
encista fixando-se à 
vegetação  metacercária.
 • As metacercárias podem 
sobreviver na vegetação por 
até 3 meses entre 20 a 30 oC.
 • A infecção de um caramujo 
por um miracídio pode gerar 
mais de 600 metacercárias.
Metacercária
 Encista-se (15 
minutos)
 Adere a vegetação 
aquática ou na 
superfície da água
 Permanece 
infectante por 3 
meses a 25-30ºC
 A 5ºC até 1 ano
Ciclo Biológico
 Uma vez ingerido, a parede externa do cisto é 
removida mecanicamente durante a mastigação.
 A ruptura do cisto ocorre no intestino às custas da 
presença de enzimas.
Ciclo Biológico
 Trematóide jovem atravessa a parede intestinal 
cavidade peritoneal  parênquima hepático 
(migram por 6 a 8 semanas)  dutos biliares onde 
amadurecem sexualmente.
Ciclo Biológico – 17 a 18 semanas
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Transmissão
 Através da ingestão de 
água e verduras 
contaminadas com 
metacercárias
 Transplacentária
(animais)
Patogenia
 Migração de grande quantidade de larvas no 
parênquima hepático  hepatite traumática e 
hemorragia.
 Parasita presente nos dutos biliares, atividade 
hematófaga e lesão da mucosa biliar pelos espinhos 
 Colangite (inflamação dos dutos biliares) crônica, 
hiperplasia do epitélio tubular dos canais biliares.
 Pode ocorrer obstrução dos canais biliares e icterícia.
 Como conseqüência há fibrose hepática.
Fasciola hepatica no fígado
Sintomas – Fase Aguda
 O período de incubação varia, com o número de helmintos, 
entre 6 e 9 semanas, com quadro clínico polimorfo.
 Na fase aguda, há poucos sintomas, muito vagos, podendo se 
passarem quatro meses sem sintomatologia.
 Mas há leucocitose e intensa eosinofilia; hemossedimentação 
aumentada; por vezes, febre alta e aumento doloroso do 
fígado.
 As provas de função hepática estão, em geral, alteradas, 
havendo hipergamaglobulinemia.
 No hospedeiro humano, as fascíolas podem viver 9 a 13 anos.
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Sintomas - Fase Crônica
 Na fase crônica, uma longa história clínica costuma sugerir 
colecistite, angiocolite, calculose ou outros quadros 
digestivos crônicos.
 Sintomas freqüentes são: dor abdominal localizada no 
hipocôndrio direito, anorexia e dispepsia, evacuações pouco 
freqüentes ou constipação intestinal. A febre é em geral 
baixa.
 Aparece icterícia quando se instala uma colelitíase
obstrutiva.
 Pode haver hepatosplenomegalia e emagrecimento.
 Os quadros graves são devidos a infecção ou obstrução biliar.
Sintomas - Fase Crônica
 Parasitos adultos provocam ulcerações e irritações 
nos ductos
 Movimentação constante e presença de espinho 
na cutícula
 Hiperplasia epitelial
 Enrijecimento das paredes (fibrose)
 Calcificação
 Diminuição do fluxo biliar
 Cirrose
 Insuficiência hepática
Localizações ectópicas
 Árvore respiratória e vias digestivas altas
 Inflamação e edema
 Disfagia, dispnéia, asfixia
Obs: origem – consumo de fígado cru
Diagnóstico
 Clínico: Sintomas observados.
 Epidemiológico: Ocorrência sazonal, ocorrência dos habitats dos 
caramujos, identificação destes hospedeiros intermediários.
 Necroscópico: lesões no parênquima hepático e nos dutos biliares, 
encontro dos parasitas.
 Laboratorial:
 Métodos diretos:
 Exame de fezes: presença de ovos de coloração amarelada 
nas fezes (observados na segunda e terceira fase da 
doença).
 Avaliação dos níveis plasmáticos de enzimas hepáticas 
(bovinos).
 Métodos indiretos (pesquisa de anticorpos contra a F.hepatica:
 ELISA
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Ovos de Fasciola
hepatica
Epidemiologia
 Ocorrência da Fasciolose depende:
 Fonte de infecção (animal parasitado).
 Condições ambientais que permitam o desenvolvimento do ovo e do 
molusco Lymnea.
 Habitat do molusco:
 Açudes, brejos
 Plantações irrigadas (lavouras de arroz)
 Locais sujeitos à inundações periódicas (fasciolose ocorre em 
determinadas épocas do ano):
 Estação seca: moluscos em estivação, não há eliminação de 
cercárias.
 Chuvas: moluscos reproduzem-se rapidamente, fezes dos 
animais carreadas para as regiões mais baixas. Eliminação de 
cercárias pelos moluscos.
Epidemiologia 
 Criação de animais em regime extensivo
 Longevidade dos ovos no meio externo
 Animais infectados
 Plantação de agrião em regiões parasitadas
 Ingestão de água e verduras provenientes 
de córregos infectados
 Os casos humanos acompanham os animais
Epidemiologia
 Origem: Europa
 Cosmopolita – Cuba, México, 
Argentina, Uruguai, França, 
Inglaterra etc
 BR – 1ª vez – 1918 – bovinos e ovinos -
RS
 Atualmente – RS, SC, PR, SP, RJ, ES, 
MG, MS
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Epidemiologia
 Interação campos de criação de rebanhos 
com coleções de água
 Áreas inundadas periodicamente 
 extensão dos criadouros
 rápida multiplicação
 Cavalos, búfalos, porcos, cães e cervídeos –
reservatórios
 Comércio de bovinos em caminhões –
lavagem das fezes em córregos
 Eliminação da fonte de infecção: tratamento de todos os animais 
presentes na área de risco com ou sem sintomas.
 Destruição dos caramujos: é quase impossível eliminar todos os 
moluscos, deve tentar reduzir a população em níveis mínimos. O 
miracídio tem pouco tempo de vida e necessita penetrar no molusco 
dentro de poucas horas após sua eclosão.
 Empregar molusquicidas
 Drenar áreas úmidas
 Eliminação da vegetação aquática modificando o habitat dos 
moluscos.
 Evitar áreas de pastagens pantanosas e alagadiças
 Os ovos somente realizam desenvolvimento embrionário em 
locais úmidos
 Metacercária presente na vegetação
Profilaxia
Tratamento
 Os medicamentos empregados são:
 Triclabendazol, via oral, 2 vezes no mesmo 
dia, com 6 a 8 horas de intervalo, depois 
das refeições.
 Deidroemetina – 1mg/kg – 10 dias
 Bithionol – 50mg/kg/dia – 10 dias
 Albendazol 10 mg/kg
 Cuidar efeitos tóxicos
Esquistossomose
Introdução
 Schistosoma mansoni causa esquistossomose
 Ocorre na África, América do Sul e Antilhas.
 Distribuição geográfica: condicionada à presença de espécies 
de moluscos de água doce, do gênero Biomphalaria
(hospedeiro intermediário).
 No mundo estima-se que de 150 a 200 milhões de pessoas 
estejam infectadas pelo trematódeo. A maioria destas 
pessoas vivem na Ásia ou África. Em seguida, América do Sul 
e Caribe.
 No Brasil admite-se que mais de 6 milhões de pessoas 
estejam infectadas.
 É considerada como um dos problemas mais sérios de saúde 
pública.
Introdução
 Importante para ovinos (principalmente) e bovinos. Os vermes adultos se localizam nas veias 
mesentéricas do intestino grosso, sigmóide e reto, 
com sintomas predominantemente intestinais.
 Doença aguda: Diarréia e anorexia que ocorre após 
6 a 8 semanas da infecção maciça.
 Há resposta inflamatória e granulomatosa
decorrente da deposição dos ovos nas vênulas e sua 
subseqüente infiltração na mucosa intestinal.
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Taxonomia
 Filo Plathyhelminthes
 Classe Trematoda
 Família Schistosomatidae
 Gênero: Schistosoma
1. S. haematobium
• África e Oriente próximo e médio.
2. S. japonicum
• China, Japão, Filipinas e sudeste asiático.
3. S. mansoni
Schistosoma haematobium
Ovos
Caramujo do gênero 
Bulinus
Schistosoma japonicum
Ovo
Caramujo do gênero 
Oncomelania
•
 Ocorre na África, Antilhas e América 
do Sul.
 Chegaram a América com o tráfico de 
escravos e a com imigrantes orientais 
e asiáticos.
 Conhecido no Brasil como “xistose” e 
“barriga d’água”.
Schistosoma mansoni
Schistossoma mansoni -
Adulto
 Diferentemente dos trematódeos, os esquistosomos
apresentam-se como vermes delgados e longos.
 Alimentam-se de sangue venoso.
 Há contínua renovação da membrana externa dos 
esquistossomos  resistência dos vermes adultos à ação dos 
anticorpos.
 Tegumento recoberto de espinhos auxilia na progressão nos 
vasos sanguíneos.
 Locomoção: extensão e contração do corpo, ventosas auxiliam 
na fixação e apoio.
 Longevidade dos adultos: ainda não se sabe, 3 a 5 anos ou 
mais.
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Macho: mede cerca de 1 cm de
comprimento por 0,11 cm de 
largura e sua cor é branca.
• Apresenta duas ventosas e 
abaixo há o canal ginecóforo 
onde a fêmea se aloja.
Schistossoma mansoni -
Macho
Schistossoma mansoni –
Fêmea
 Fêmea: corpo cilíndrico, mais longo e fino que o 
macho (1,2 a 1,6 cm por 0,016 cm de diâmetro.
 É mais escura e acinzentada: tem um pigmento 
derivado da digestão do sangue: hemozoína.
 As duas ventosas são muito pequenas e próximas 
uma da outra.
 Necessita do macho para completar o 
desenvolvimento do aparelho reprodutor (machos 
eliminam peptídeos que influenciam a fisiologia 
reprodutiva da fêmea).
 A fêmea raramente abandona o canal ginecórofo
do macho.
Schistossoma mansoni -
Adultos
Schistossoma mansoni -
Adultos
 Adultos acasalados  vênulas do 
plexo hemorroidário superior e 
ramificações das veias 
mesentéricas, caminhando contra a 
corrente sanguínea.
 A cópula ocorre pela coaptação dos 
orifícios genitais masculino e 
feminino.
 Fêmea: se alonga, se insinua nos 
capilares  depositam seus ovos.
 Macho e fêmea  outras vênulas 
 para continuar a ovoposição.
Schistossoma mansoni - Ovos
 As fêmeas depositam um ovo por vez, podendo chegar até 
300 ovos ao longo das vênulas, capilares dos intestinos 
delgado e grosso do hospedeiro.
 O ovo mede em média 150 μm x 65μm, e tem um espinho 
lateral saliente pontiagudo.
 Dentro do ovo desenvolve-se o miracídio.
 Ovos migram da luz dos capilares da mucosa ou submucosa do 
intestino para a cavidade intestinal para serem expulsos 
pelas fezes (este processo demora 1 semana).
 A expectativa de vida dos ovos maduros é de 20 dias.
 A eclosão do miracídio nunca ocorre no hospedeiro (talvez 
devido à isotonicidade).
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Ovos
Schistossoma mansoni -
Miracídio
 Na água sob estímulos fotoquímicos, térmicos ou osmótico, 
miracídios rompem a casca do ovo e eclodem.
 Assim que eclodem, alongam-se e nadam ativamente 
formando grandes círculos.
 Os miracídios aparentemente tem fotorreceptores 
procurando sempre por águas mais claras, iluminadas.
 Durante a fase livre na água a atividade deste organismo se 
dá às custas da reserva de glicogênio e de consumo de 
oxigênio do meio.
 Apresentam inúmeras ventosas que auxiliam na aderência da 
larva à superfície do molusco, há glândulas de adesão e de 
penetração.
 Também apresentam numerosas células germinativas 
agrupadas na metade posterior do miracídio.
Miracídio
Schistossoma mansoni -
Miracídio
 Nadam junto à superfície, são capazes de ir atrás do molusco 
mesmo áreas de 1 a 2 m de profundidade.
 A penetração deve ocorrer dentro das primeiras horas após 
a eclosão, pois sua viabilidade decresce bastante chegando a 
zero em 10 a 12 horas após a eclosão.
 A atividade do miracídio aumenta na presença do molusco.
 A invasão se dá em qualquer ponto do tegumento do molusco.
Biomphalaria glabrata
Schistossoma mansoni -
Esporocisto
 Ao penetrar no molusco, o miracídio perde seu revestimento 
epitelial ciliado e imobiliza-se no ponto de penetração.
 Os órgãos de penetração desaparecem e a musculatura atrofia.
 Transforma-se em um saco alongado que contém uma série de 
células germinativas, o esporocisto primário. Rompe-se liberando 
cerca de 20 a 40 esporocistos filhos.
 Os esporocistos filhos ou secundários migram para o 
hepatopâncreas e ovotestis do molusco onde continuam a crescer.
 Os esporocistos secundários maturam e originam as cercárias
(demora de 3 a 4 semanas).
 Os esporocistos secundários  terceira geração de esporocistos 
cercárias (este ciclo pode ocorrer por várias gerações).
Schistossoma mansoni -
Esporocisto
 Pode haver a produção de 
centenas de cercárias no 
interior do molusco.
 Não há geração de rédias.
 Interessante: se o molusco é 
retirado da água, a evolução, 
multiplicação do parasita se 
interrompe reiniciando quando 
o mesmo volta às condições 
normais.
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Schistossoma mansoni -
Cercária
 Após 4 semanas da penetração do miracídio os moluscos 
começam eliminar as cercárias e isto se dá de maneira 
intermitente.
 Geralmente são liberadas nas horas mais quentes e claras do 
dia.
 As cercárias saem do esporocisto  espaços sanguíneos ao 
redor do hepatopâncreas e ovotestis  seguem pela 
corrente circulatória que envolvem o intestino 
posteriorpseudobrânquia formação de minúsculas 
vesículas no tegumento dos moluscos que se rompem 
liberando as cercárias.
 Cada molusco elimina cercárias somente de um único sexo.
 O molusco Biomphalaria glabrata pode eliminar de 1000 a 
3000 cercárias por dia e mais de 100.000 por toda a vida.
Schistossoma mansoni -
Cercária
 Na água, as cercárias tendem a se acumular na superfície.
 Apresentam contorno piriforme, o tegumento apresenta 
microespinhos, na extremidade anterior tem um órgão de 
fixação cefálico e uma cauda bifurcada.
 São bastante móveis e medem cerca de 500 μm de 
comprimento.
 Durante o deslocamento, a cauda sempre precede o corpo.
 Apresenta duas ventosas, uma oral e outra ventral.
 A longevidade das cercárias pode estender-se por dois dias, 
mas a taxa de infectividade decai bastante.
Cercária
Schistosoma mansoni –
Esquistossômulos
 Estimuladas pelas substâncias 
lipídicas presentes na pele do 
hospedeiro, as cercárias penetram na 
pele do hospedeiro definitivo devido à 
ação lítica das proteases presentes 
nas glândulas. Podem também ser 
ingeridas.
 Após a invasão que ocorre em alguns 
minutos, a cauda é deixada no meio 
exterior.
 Assim que invade, a cercária
transforma-se em esquistossômulo.
Schistosoma mansoni –
Esquistossômulos
 Permanece na pele por dois ou três dias. Se não for 
destruído pelo sistema de defesa do hospedeiro, 
penetra em algum vaso cutâneo  coração e 
pulmões.
 Em seguida vão para o sistema porta intra-hepático 
onde crescem e amadurecem.
 No sistema porta intra-hepático s esquistosômulos
alimentam se de sanguecompletam seu 
desenvolvimento  fase adulta (em 4 semanas) e 
acasalam-se.
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Sistema 
porta-
hepático
Sistema porta-hepático
Hospedeiro Intermediário -
Molusco
 Filo Mollusca
 Classe Gastropoda
 Ordem Pulmonata
 Família Planorbidae
 Gênero Biomphalaria
Habitat:lagoas, córregos, 
alagados pós enchentes
Distribuição geográfica no Brasil
• Biomphalaria glabrata: área 
contínua de distribuição do RN 
até MG;
• B. straminea: CE, agreste 
nordestino e focos isolados no 
PA.
• B. tenagophila: RJ, SP, SC, RS.
Caramujos comumente confundidos com 
Biomphalaria
Pomacea spp.
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Melanoides tuberculata
Transmissão
 Hídrica 
 Não há transmissão interpessoal 
 Reservatório elimina ovos 
(crônico)
 Caramujos eliminam cercárias
(sem. a 3 meses)
 Porta de entrada: pele
Epidemiologia
 Múmias com mas de 3.000 anos de idade;
 Estima-se que 200 milhões de pessoas em 74 
países tem a doença, desses 120 milhões são 
sintomáticos e 20 milhões tem a forma grave.
 80% de todos estes casos estão concentrados na 
África.
 No Brasil10 a 12 milhões de casos dos quais 60 a 
80 % dos casos estão no Nordeste.
 Áreas endêmicas compreendem a Zona da Mata 
desde o Rio Grande Norte até o sul da Bahia e 
nordeste do estado de Minas Gerais.
19
Distribuição mundial
Fatores que influenciam a presença e 
a expansão da esquistossomose
 O clima tropical do país;
 A grande quantidade de hábitats aquáticos 
funcionam como criadouros de moluscos;
 As altas temperaturas e a luminosidade;
 A condição fundamental para o estabelecimento 
de um foco de transmissão seria a contaminação do 
criadouro dos caramujos com fezes contendo ovos 
viáveis;
Fatores ligados a população humana
 O homem é o reservatório da doença.
 Idade
 Raça
 Sexo
• Atividades profissionais (modificações 
ambientais)
20
• Condições de vida precárias
•Migrações internas
• Educação sanitária precária ou inexistente
• Ausência de 
infra-estrutura 
sanitária 
adequada
• Disseminação 
de Biomphalaria
susceptíveis.
Patogenia
 As alterações patológicas no hospedeiro 
definitivo são decorrentes de:
 Ação mecânica resultante da migração dos 
parasitas pelo tecido do hospedeiro.
 Reação do organismo ao parasita.
 Secreção e excreção de substâncias 
tóxicas ou antigênicas pelo parasita.
• .
Patogenia
 A sintomatologia vai depender da cepa do 
parasito, da carga parasitária, idade, estado 
nutricional e resposta imunitária.
 As alterações vão depender da fase do parasito:
 Cercárias: dermatite cercariana ou “dermatite do 
nadador”
 Vermes adultos: Lesões provocadas por vermes mortos e 
espoliação sanguínea
21
Patogenia
 Cercária:
 Dermatite cercariana;
Patogenia
• Derivada 
principalmente da 
reação granulomatosa
aos ovos do parasito.
• Granuloma: volume 
até 100 vezes o do 
ovo.
Período de incubação
 1- 2 meses 
 Astenia, cefaléia, anorexia, mal-estar, 
náuseas. 
 Infecções primárias: manifestações 
gerais agudas (febre de Katayama) -
2-6 sem
 1ªs manifestações: antes e durante o 
1º depósito de ovos.
Sintomas
 Fase aguda
 Doença aguda, febril, acompanhada de calafrios, 
sudorese, emagrecimento, fenômenos alérgicos, 
diarréia, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia
discreta e alterações discretas das funções 
hepáticas.
 Pode levar o paciente à morte ou evoluir para a 
forma crônica.
 “se nadou coçou é porque pegou”
22
Sintomas
 Fase Crônica
 Intestino:
 Diarréia mucosanguinolenta, dor abdominal e 
tenesmo.
 Fibrose na alça retossigmóide, levando à 
diminuição do peristaltismo e constipação 
constante.
Intestino
23
Sintomas
 Fígado
 Inicialmente se apresenta aumentado e 
bastante doloroso a palpação.
 Numa fase mais adiantada pode estar menor e 
fibrosado.
 Granulomas hepáticos provocam obstruções nos 
ramos intra-hepáticos da veia porta, levando à 
hipertensão portal.
 A hipertensão leva a esplenomegalia, varizes e 
ascite.
Ascite e varizes
Esplenomegalia
Diagnóstico
 Clínico: Anamnese, levando-se em conta a 
fase e a epidemiologia da doença.
 Laboratorial:
 Parasitológico ou direto
 Visualização de ovos do parasito nas 
fezes ou nos tecidos do hospedeiro.
 Métodos: exame de fezes e biópsia 
retal.
Diagnóstico
 Biópsia retal -
esquistossomose crônica, sem 
hipertensão portal, 80% de 
positividade enquanto que no 
exame de fezes, 50%.
 Outros - raspado retal e 
biópsia de órgãos 
comprometidos (Ex.: biópsia 
hepática).
24
Métodos imunológicos ou 
indiretos 
 Medem a resposta do organismo do hospedeiro aos 
antígenos do parasito.
 Devem ser considerados de acordo com a sua 
especificidade e sensibilidade:
 Sensibilidade é a capacidade de um teste de 
detectar um indivíduo doente;
 Especificidade é a capacidade de um teste de 
diagnosticar um indivíduo sem a doença. 
Métodos
1. Intradermoreação;
2. Reação de 
imunofluorescência
indireta;
3. Método imunoenzimático
ou ELISA;
4. Reação em cadeia da 
polimerase (PCR);
Tratamento
 Praziquantel 40 mg/ kg tomada única : leva a 
contrações tetânicas do verme e vacuolização do 
tegumento. 
 Apresenta taxa de 80 a 90 % de cura. Mata vermes 
adultos, mas não as larvas
 Oxaminiquine - 15 mg/ kg tomada única.
 Controle de cura: 6 exames pesquisa de ovos 
pesados 
Medidas de prevenção e 
controle 
 Reservatório 
 Diagnóstico e tratamento
 Controle de cura
 Notificação caso
 Exames dos contatos
 Busca ativa periódica, sistemática e 
prolongada de casos
Medidas de prevenção e controle
Hospedeiro intermediário
 Pesquisa de coleções 
hídricas
 Tratamento químico de 
criadouros 
Medidas de controle
Educação e saneamento 
 Educação em Saúde e mobilização 
comunitária.
 Saneamento ambiental nos focos de 
esquistossomose.
25
Não evacue próximo à lagoa, rio e represa
Utilize um banheiro com rede de esgoto.
Não use água contaminada com o verme 
da esquistossomosse.
Teníase e Cisticercose
Introdução
 A classe Cestoda compreende parasitos, 
hermafroditas, de tamanhos variados, 
encontrados em animais vertebrados.
 Os mais freqüentemente encontrados em 
humanos pertencem a família Taenidae: 
Taenia solium e Taenia saginata
(“solitárias”).
Introdução
 Teníase: alteração provocada pela
presença de vermes adultos de T. solium e
T. saginata no intestino delgado do
hospedeiro definitivo (humanos).
 Cisticercose: alteração provocada pela
presença de larvas (“canjiquinha”) de T.
solium nos tecidos dos hospedeiros
intermediários (suínos e bovinos).
26
Introdução
 Estima-se que exista cerca de 77 milhões 
de pessoas parasitadas por T. saginata no 
mundo;
 A cisticercose é altamente endêmica em 
áreas rurais da América Latina;
 A OMS estima que ocorram, a cada ano, 
50.000 devidas à neurocisticercose;
 No Brasil, os dados referentes à 
prevalência do complexo são imprecisos.
Morfologia
 A T. solium e a T. saginata apresentam 
corpo achatado, dorso-ventralmente em 
forma de fita, dividido em: escólex ou 
cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou 
corpo. São de cor branca leitosa e com a 
extremidade anterior bastante afilada e 
de difícil visualização.
Morfologia
 Principais diferenças:
T. solium T. saginata
Escólex
(fixação)
• globoso;
• 4 ventosas com acúleos;
• quadrangular;
• 4 ventosas sem acúleos;
Proglotes • ramificações uterinas 
pouco numerosas, tipo 
dentrítica;
• saem passivamente com 
as fezes;
• ramificações uterinas 
muito numerosas, tipo 
dicotômico;
• saem ativamente no 
intervalo das defecações;
Cisticercose • possível • não foi comprovada
Ovos • indistingüíveis • indistingüíveis
Morfologia
 Verme Adulto:
 Escólex: pequena dilatação situada na 
extremidade anterior (fixação);
 Colo: porção mais delgada do corpo, sendo 
a zona de crescimento do parasito ou de 
formação das proglotes;
 Estróbilo: corpo do parasito, ondese 
observa a diferenciação tissular que 
permite o reconhecimento dos órgãos 
internos. Cada segmento denomina-se 
proglote ou anel.
27
Escólex
 Órgão adaptado para a 
fixação do cestoda na 
mucosa do intestino delgado.
 Apresenta quatro ventosas 
formadas de tecido 
muscular.
 A Taenia solium possui um 
rostelo ou rostro armado 
com uma fileira de 25 a 50 
acúleos.
Escólex
escólex
Morfologia
T. solium T. saginata
Colo
 Situado imediatamente 
após o escólex;
 Não tem segmentação, 
mas suas células estão 
em constante atividade 
reprodutora, dando 
origem às proglotes
jovens.
 É conhecida como zona 
de crescimento ou 
formação de proglotes.
28
Estróbilo
 É o corpo do helminto, formado pela união 
de proglotes.
 Pode conter de 800 a 1000 proglotes e 
medir 3m (T. solium) ou 8m (T. saginata).
 Proglotes:
 Individualidade alimentar e sexual;
 Jovens, maduras e grávidas;
 Hermafroditas. 
Morfologia
 As proglotes são subdivididas em jovens, 
maduras e grávidas
 A proglote grávida de T. solium é 
quadrangular, ramificações tipo dentrítico, 
contendo até 80 mil ovos.
 A proglote grávida de T. saginata é 
retangular, ramificações tipo dicotômico, 
contendo até 160 mil ovos.
Taenia saginata
Taenia solium
Taenia solium
29
Ovos
 Microscopicamente é impossível 
distinguir os ovos das duas tênias.
 São esféricos e medem 30m de 
diâmetro.
 Possuem uma casca protetora 
chamada embrióforo.
 Dentro do embrióforo
encontramos a oncosfera ou 
embrião hexacanto, com três 
pares de acúleos.
Cisticerco
 Constituído de um escólex, colo e uma 
vesícula membranosa contendo líquido no 
seu interior.
 Podem atingir até 12mm de 
comprimento, após 4 meses de infecção.
 No SNC humano, o cisticerco pode se 
manter viável por vários anos;
 Cysticercus cellulosae (T. solium –
suíno);
 Cysticercus bovis (T. saginata –
bovino).
Cisticerco - LARVA
Cysticercus 
cellulosae
Larva de 
Taenia solium
Cysticercus 
bovis
Larva de 
Taenia saginata
Habitat
 Tanto T. solium como a T. saginata, na 
fase adulta ou reprodutiva, vivem no 
intestino delgado de humanos;
 O cisticerco de T. solium é encontrado no 
tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, 
cerebral e no olho de suínos e 
acidentalmente em humanos;
 O cisticerco de T. saginata é encontrado 
nos tecidos de bovinos.
Habitat
Cisticerco
30
Ciclo Biológico
 Os humanos parasitados eliminam 
proglotes grávidas cheias de ovos para o 
meio exterior.
 No ambiente úmido e protegido da luz 
solar intensa, os ovos mantém-se 
infectante por meses.
 No intestino do hospedeiro intermediário 
(suíno ou bovino), as oncosferas liberam o 
embrióforo.
Ciclo Biológico
 As oncosferas desenvolvem-se para 
cisticercos em qualquer tecido mole (pele, 
músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, 
cérebro).
 A infecção humana ocorre pela ingestão 
de carne crua ou mal cozida de porco ou 
de boi infectado.
Ciclo Biológico
 O cisticerco ingerido sofre ação do suco 
gástrico, evagina-se e fixa-se, através do 
escólex, na mucosa do intestino delgado, 
transformando-se em uma tênia adulta, 
que pode atingir até 8 metros em alguns 
meses;
 Três meses após a ingestão do cisticerco, 
inicia-se a eliminação de proglotes
grávidas;
 A T. solium tem longevidade de 3 anos e a 
T. saginata até 10 anos.
Ciclo Biológico da 
Cisticercose
31
Ciclo Biológico da 
Cisticercose
Transmissão
 Teníase: o hospedeiro definitivo (humano) 
infecta-se ao ingerir carne suína ou 
bovina, crua ou mal cozida, com o 
cisticerco de cada espécie;
 Cisticercose: ingestão acidental de ovos 
viáveis de T. solium que foram eliminados 
nas fezes de portadores de teníase, 
através de alimentos ou água 
contaminados.
Transmissão
 Heteroinfecção – ingestão de ovos presentes no alimentos e
água contaminada (ovos oriundos de dejetos de pacientes). É
a ocorrência mais comum.
 Dejetos humanos contaminando fontes de água para
beber ou regar hortaliças;
 Disseminação de ovos de T. solium por moscas e baratas;
 Acidentes de laboratório;
 Práticas sexuais orais.
 Auto-infecção externa – ingestão de ovos pelo próprio
portador da teníase.
 Maus hábitos higiênicos – não lavar as mãos após ir ao
banheiro, antes de manipular alimentos, levar as mãos à
boca (crianças e doentes mentais).
 Auto-infecção interna – movimentos antiperistálticos ou
vômitos. Algumas proglotes grávidas podem voltar ao
estômago e através do suco gástrico podem ser romper.
Patogenia e Sintomatologia
 Apesar de ser conhecida como solitária, 
normalmente as pessoas estão infectadas por mais 
de uma tênia.
 Podem causar:
 Fenômenos tóxicos alérgicos;
 Pode provocar hemorragia na mucosa;
 Produzir inflamações.
 Competição por alimento.
32
Sintomatologia - Teníase
 ASSINTOMÁTICA:
 Maioria dos casos
 SINTOMÁTICA:
 Dor abdominal, diarréia, náuseas e
vômitos
 Perda de peso e aumento de apetite
 Alargamento do abdômen
 Fenômenos tóxico-alérgicos (hemorragia,
destruição da mucosa e inflamação)
Patogenia - Cisticercose
AÇÕES PATOGÊNICAS:
 Mecânica: Compressão e deslocamento de
tecidos ou estruturas (localização e
crescimento do cisticerco).
 Irritativa: Processo inflamatório que
envolve o parasito e que pode esterder-se
para as estruturas vizinhas.
Sintomatologia - Cisticercose
 Cisticercose
 Manifestações clínicas depende da 
localização, do número de parasitos e do 
estágio.
 Muscular ou subcutânea: pouca alteração 
ou geralmente assintomática.
 Ocular: instala-se na retina, promovendo 
perda parcial ou total da visão.
Sintomatologia - Cisticercose
 Cisticercose
 Neurocisticercose: crises epilépticas, 
cefaléias, vômitos, convulsões, desordem 
mental com delírios, prostação, 
alucinações e hipertensão intracraniana.
33
Diagnóstico - Teníase
 Presença de proglotes na fezes – indicada pelo paciente
 Pesquisa de proglotes – Tamisação
 Pesquisa de Ovos na fezes – qualquer método parasitológico
(mais utilizados são Kato-Katz ou sedimentação espontânea).
 Presença de ovos 3 meses após a infecção
 Ausência de ovos após a eliminação de grandes porções do
estróbilo
 Pesquisa de ovos com fitas adesivas (fita de Celofane
colante)
 Mais eficiente com T. saginata
 Liberação de grandes porções do estróbilo inibe a
eliminação de proglotes por um tempo e
consequentemente a presença de ovos
 Os ovos são eliminados apenas 3 meses após a infecção
Teníase
Diagnóstico - Cisticercose
 Radiografia e Tomografia;
 Reação de Weinberg no LCR (RFC);
 ELISA, HAI e IFI;
 Exame de LCR: hipereosinofilia e proteína
aumetada. 
CISTICERCOS 
CALCIFICADOS NO SNC
CISTICERCO 
VIÁVEL NO SNC
Diagnóstico por imagem da 
neurocisticercose
34
Características de neuroimagem (TC e RNM) dos cistos 
cisticercóticos nos seus diferentes estágios de evolução.
RX – só visualiza cisticerco
calcificado
TC e RNM – Mais sensíveis
dando idéia da localização
do cisticerco, número e
fase de desenvolvimento
A TC é o método de escolha
e RNM é mais sensível
quando os cisticercos são
pequenos, de localização
intraventricular e
subaracnóide, mas não
identifica
microcalcificações.
Epidemiologia
 Estima-se que mais de 70 milhões de pessoas 
estejam infectadas por T. saginata e que até 2,5 
milhões possam estar infectadas por T. solium no 
Mundo.
Áreas de incidência da Teníase por T. saginata
Alta prevalência Moderada 
prevalência
Baixa prevalência
África Países Europeus Austrália
Oriente Médio Japão Estados Unidos
Ásia Central Filipinas Canadá
América Latina
Áreas de incidência da Teníase por T. soliumMaior prevalência Menor prevalência
América Latina Comunidades Judaicas
Epidemiologia
 A prevalência pode 
depender da cultura do 
povo;
 Abatedouros 
clandestinos;
 Tipo de criação dos 
suínos;
 Hábito coprofágico do 
suíno;
 Contaminação do 
bovino no pasto;
 Quanto a contaminação 
humana, a mais comum é a 
heteroinfecção.
 Água contaminada com 
fezes;
 Disseminação de ovos por 
moscas e baratas;
 Acidentes de laboratório.
Epidemiologia Tratamento
 Teníase
 Niclosamida: 4 comprimidos (2+2), 
com intervalo de uma hora e 1 
colher de leite de magnésio;
 Praziquantel (150mg): dose única.
 Cisticercose
 Praziquantel e Albendazol (88% 
mais eficaz que o primeiro).
35
Tratamento
 Cisticercose
 Cirurgia para remoção dos cisticercos 
quando o número for pequeno e de fácil 
localização (fácil intervenção)
Profilaxia e Controle
 Educação sanitária
 Saneamento básico
 Controle da criação dos animais
 Legislação:
 Controle da carne
 Notificação dos casos
Profilaxia
 Impedir o acesso dos porcos às fezes;
 Tratamento dos casos humanos;
 Não comer carne mal cozida;
 Melhoria do sistema de criação dos animais.
Profilaxia
Não utilizar fezes humanas para adubar a horta
Nunca use água contaminada com fezes humanas 
(água de rio ou água de esgoto)
Lavar as mão antes das refeições,
antes de manipular alimentos e 
depois de usar o sanitário
Não defecar ao ar livre
Lavar bem as frutas e 
Verduras antes do consumo
Fazer exames periódicos de fezes
Usar água de fontes limpas ou água 
fervida, filtrada ou tratada para 
consumo ou limpeza de alimentos e 
utensílios.
36
Hidatidose, Difilobotríase e 
Himinolepíase
HIDATIDOSE E EQUINOCOCOSE
Observação: Os cães tem equinococose HD
A ovelha, o homem tem hidatiose  HI
HIDATIDOSE E EQUINOCOCOSE
 Agente etiológico: Echinococcus granulosus, verme 
pertencente a classe Cestoda ( pequena tênia). Doença de 
importância veterinária. O verme adulto mede 5mm e possui 
um escólex globoso com 4 ventosas e um rostro com acúleos, 
colo curto, corpo formado por 3 o 4 proglotes 1ou 2 jovens, 1 
madura e 1 grávida contendo 500 - 800 ovos.
 Hospedeiro Intermediário: Ovinos, bovinos, caprinos, suínos, 
equinos e acidentalmente o homem  Metacestódeo 
Fígado e Pulmão
 Hospedeiro Definitivo: Caninos  Parasita adulto 
Intestino Delgado
 Parasita: Heteroxênio ou Digenético
37
HIDATIDOSE E EQUINOCOCOSE
HIDATIDOSE E EQUINOCOCOSE
 Cisto Hidatico: No homem cresce em media um 
cm, por ano, pode parar de cresce quando atinge 5 
a 10cm.
 Patogenia e Sintomas : Depende da localização do 
cisto, geralmente o indivíduo afetado com 
hidatiose fica com o cisto durante anos. Pode ter 
ação mecânica, causada pela presença do cisto, 
reação alérgica, rompimento do cisto que pode 
levar a choque anafilático.
hidatidose 
cerebral 
38
Este paciente apresentava uma rara forma de EQUINOCOCOSE do 
sistema nervoso central, onde foi encontrada a maior parte dos 
parasitas, que causaram lesões exuberantes. Outros órgãos acometidos 
foram o coração e um dos rins. Todos os parasitas examinados 
histologicamente estavam mortos, e eram constituídos apenas pela 
membrana cuticular externa, que é proteica e acelular, não tendo sido 
observadas membranas prolígeras viáveis. As vesículas parasitárias 
necróticas estavam circundadas por intensa reação inflamatória de corpo 
estranho.
HIDATIDOSE E EQUINOCOCOSE
 Profilaxia:
 Não dar vísceras cruas aos cães
 Melhorias das condições dos locais de 
criação de ovinos
 Eliminar cães errantes
 Tratar cães.
Difilobotríase
 Difilobotríase
 Alguns casos isolados (autóctones) de 
Difilobotríase causada pelo Diphyllobothrium latum
foram identificados no ano de 2005. Os casos 
registrados estavam associados à ingestão de 
peixes crus ou mal cozidos. 
A difilobotríase é uma parasitose intestinal 
causada por espécies do gênero Diphyllobothrium, 
destacando-se a espécie D. latum
39
Difilobotríase
 Hospedeiro definitivo é o homem,eventualmente 
outros mamíferos como cães e gatos, que 
consomem peixes crus.
Hospedeiros intermediários: o primeiro é um 
pequeno crustáceo do plâncton (copépode) e o 
segundo é uma espécie de peixe de água doce ou 
anádromo (peixes que migram da água salgada à 
água doce para se reproduzir
Ciclo Biológico
 Os ovos imaturos são liberados através das fezes, no meio,os ovos 
se desenvolvem (em aproximadamente 18 a 20 dias) até o estágio 
de “coracídeo” (na água). Em seguida são ingeridos por um 
“copépode”, o “coracídio” se desenvolve em larva “procercóide”. Os 
copepodas são ingeridos por peixes. A larva “procercóide” é liberada 
do crustáceo e migra para a musculatura do peixe onde se 
desenvolve em larva “plerocercóide” , este é o estagio que infecta 
os humanos os peixes pequenos são predados por espécies de 
peixes maiores, a larva. 
 “plerocercóide” migra para a musculatura do peixe maior, quando os 
humanos ingerem este peixe acabam se infectando se esse peixe 
for ingerido cru ou mal cozido. Nos humano, a larva “plerocercóide” 
se desenvolve em verme adulto imaturo, localizando-se no intestino
delgado. Os vermes adultos do D. latum se aderem à mucosa 
intestinal através do escólex, podendo medir mais de 10 metros , e 
apresentando mais de 3.000 proglotes. Nas fezes do homem 
contaminado são liberados ovos (mais de 1 milhão de ovos por dia 
por verme)
Difilobotríase
Difilobotríase
 Sintomas: são a maioria dos 
casos apresenta-se de 
forma assintomática, pode 
ocorrer distensão 
abdominal, flatulência, 
cólica abdominal 
intermitente, 
emagrecimento e diarréia, 
sendo um complicação 
importante a anemia grave. 
 Diphilobotrium latum
Diagnóstico e Tratamento
 O diagnóstico é feito por meio do exame de fezes, onde os 
ovos são visualizados à microscopia. Certas vezes pode 
acontecer das proglótides saírem junto com as fezes, 
podendo ser vistas a olho nu.
 O tratamento, em especial para as infecções adquiridas por 
meio do consumo de peixes de água doce, é a injeção de 
ÁCIDO DIATRIZOICO no duodeno, resultando no 
desprendimento do verme do intestino e sua consequente
eliminação. Medicamentos anteriormente utilizados como 
PRAZIQUANTEL e NICLOSAMIDA não devem mais ser 
utilizados como primeira opção de terapia, pois resultam na 
desintegração do parasita, sendo impossível deste modo 
confirmar a eliminação do escólex (cabeça).
40
Difilobotríase
 Diphilobotrium latum
Profilaxia
 A profilaxia dessa doença é feita evitando-se a ingestão de
peixe de água doce cru ou mal cozido. Cozinhar
adequadamente ou congelar os peixes de água doce mata as
larvas desse parasita. Além disso, fezes humanas é um
mecanismo importante de disseminação dos ovos desse
verme, sendo necessário a implantação de uma rede de
esgoto para reduzir a infecção dos peixes e
conseqüentemente em humanos.
Hymenolepis nana
 Menor e mais comum cestódeo humano
 Morfologia
 Verme adulto  3 a 5 cm de comprimento
 Escólex  4 ventosas e uma única fileira de 
acúleos 
 Estróbilo  100 a 200 proglotes (mais largos que 
longos)
 Ovos  Incolores e transparentes, 2 
membranas (externa - delgada e interna - translúcida), 
2 mamelões filamentosos e embriã exacanto
 Larva cisticercóide
Hymenolepis nana Hymenolepis nana
41
Hymenolepis nana
 Habitat: Intestino Delgado (jejuno e íleo) do 
homem
 Ciclo Biológico: Monoxênico e Heteroxênico.
 Hosp. Definitivos: Homem, roedores.
 Hosp. Intermediários: pulgas (Ctenocephalides
canis, Xenopsylla cheopis, Pulex irritans) e 
coleópteros (Tenebrio molitor, T. obscurus e 
Tribolium confusum)
Hymenolepis nana Transmissão: 
 Ingestão de ovos
 Ingestão de larvas
 Autoinfecção interna
Hymenolepis nana
 Patogenia e Sintomas
 Agitação, insônia, irritabilidade – causado pela 
ação das ventosas e estróbilo com acúleos e 
ação tóxica;
 Diarréia, dores abdominais, eosinofilia;
 Ação tóxica - sintomas nervosos – ataques 
epiléticos – liberação de toxina – causa 
excitação do córtex.
Hymenolepis nana
 Diagnóstico: Clínico e Laboratorial 
(Parasitológico de Fezes)
 Tratamento: 
 Praziquantel
 Niclosamida
 Nitazoxanida
Hymenolepis nana
 Epidemiologia:
 Cosmopolita
 Mais frequente nas regiões de clima temperado 
(nesses países em regiões mais frias)
 A incidência aumenta dos 2 aos 9 anos 
 Incide mais nas cidades que nas zonas rurais
 Incidência maior em creches, escolas, 
orfanatos
42
Hymenolepis nana
 Profilaxia:
 Higiene individual 
 Uso de privadas ou fossas
 Uso de aspirador de pó
 Identificação e tratamento precoce dos 
doentes
 Combate aos coleópteros e pulgas 
existentes em ambiente doméstico.
Até a próxima aula!