Síndrome Coronariana Aguda - Fernando Zanette

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Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Síndrome coronariana aguda (SCA) 
A síndrome coronariana aguda (SCA) 
caracteriza-se por um espectro de manifes-
tações clínicas e laboratoriais que variam 
desde a ANGINA INSTÁVEL até o INFARTO 
AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) SEM ELEVA-
ÇÃO DO SEGMENTO ST. 
A angina instável se distingue, de uma 
forma geral, da angina estável (clássica) por 
ser uma dor de início recente, por ser um 
agravamento dos sintomas da angina está-
vel nos últimos 60 dias ou por ser o desen-
volvimento de uma angina pós-infarto de 
miocárdio (IM) 24 horas ou mais após o 
início do IM. 
A síndrome coronariana se mostra um 
achado frequente em pacientes com doença 
arterial coronariana (DAC), devido à for-
mação de placas nas artérias coronárias 
com o consequente e gradual estreitamento 
de seu lúmen. 
O achado mais comum da SCA é a an-
gina instável, uma condição clínica bastante 
importante e que precisa ser identificada o 
mais rápido possível, pois o tempo se de-
monstra crucial para o prognóstico e sobrevida do paciente. 
Antes de quaisquer outras informações, aprofundemo-nos no conceito por trás da angina, da qual falaremos 
muito nesse arquivo. 
 Angina pectoris 
A ANGINA PECTORIS – muitas vezes simplesmente referida como angina – qualifica-se como uma síndrome 
clínica composta por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, 
dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse 
emocional, e atenuada com o uso de nitroglicerina sublingual e derivados. 
Analisadas as características da angina à anamnese, necessita-se fazer inicialmente o diagnóstico diferencial 
da dor, o que nos permite classificar a angina em TÍPICA, ATÍPICA e DOR TORÁCICA NÃO ANGINOSA ou NÃO CAR-
DÍACA. Para isso, algumas informações acerca da dor precisam ser determinadas, como qualidade, localização, 
irradiação, fatores desencadeantes, fatores de alívios e sintomas associados. 
Mecanismo básico e generalizado do desenvolvimento da síndrome coronariana aguda. A 
obstrução de uma ou mais artérias coronárias leva à necrose do músculo cardíaco, seguida de 
infarto agudo do miocárdio. 
 Angina típica 
Denomina-se angina típica: 
 A SENSAÇÃO DE DOR ou DESCONFORTO RETROESTERNAL ou PRECORDIAL do tipo OPRESSIVA (em 
peso ou aperto) ou em QUEIMAÇÃO, podendo se irradiar para MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO (em geral na face 
ulnar), OMBRO ESQUERDO E/OU MANDÍBULA. Diversas vezes, a angina se irradia para ambos os membros superi-
ores, para o membro superior direito ou para o dorso; 
 CAUSADA OU INTENSIFICADA POR ATIVIDADE FÍSICA OU ESTRESSE; 
 ALIVIADA EM REPOUSO OU COM O USO DE NITROGLICERINA SUBLINGUAL E DERIVADOS; 
 Angina atípica 
Em muitos pacientes, a isquemia miocárdica não se manifesta como angina típica, e sim com uma dor torá-
cica atípica ou com sintomas diferentes de dor. A angina atípica se define quando há somente duas das três 
características citadas acima, sendo que o tipo da dor surge, muitas vezes, como DOR EM “PONTADA” ou “FIS-
GADA”. 
 Dor torácica não cardíaca 
Por fim, a dor torácica não cardíaca se define como aquela em que há uma ou nenhuma das características 
da angina típica. Em outras palavras, ela decorre de uma DOR NÃO ISQUÊMICA, ao passo que as anginas são o tipo 
de dor torácica isquêmica. 
Além dessas três classificações, também separamos a angina em ESTÁVEL e INSTÁVEL. Essa diferenciação 
apresenta papel fundamental, pois a ocorrência de uma angina instável sugere risco iminente de síndrome coro-
nariana aguda (SCA) - como infarto agudo do miocárdio - em curto intervalo de tempo. 
 Angina estável 
A angina estável – tipo mais comum de an-
gina – caracteriza-se pela sintomatologia da an-
gina típica: DOR DE INTENSIDADE MODERADA 
(também descrita como desconforto), PASSA-
GEIRA (de 2 a 10 minutos), resultante de uma IS-
QUEMIA DO MIOCÁRDIO COM ESTREITAMENTO CO-
RONARIANO (sem obstrução total). Ela surge e/ou 
se intensifica aos esforços e estresse, e melhora 
ao repouso e uso de nitroglicerina sublingual e 
nitratos. 
Esse tipo de angina apresenta um padrão re-
gular, o qual, depois de alguns episódios, permite 
com que o paciente possa reconhecê-lo e prever 
quando ocorrerá. A angina estável, além disso, au-
menta a probabilidade de ataque cardíaco futuro. 
 A angina estável, usualmente, de-
corre da formação de uma placa aterosclerótica 
nas coronárias, o que limita o fluxo sanguíneo ao 
músculo cardíaco. 
Possíveis áreas de surgimento e irradiação nos casos de angina e IAM; 
 Angina instável 
A angina instável (AI), como dito, compõe uma emergência clínica devido ao risco considerável de infarto 
agudo do miocárdio. Podemos ter a angina instável em duas situações: decorrente da evolução de uma angina 
estável prévia ou sendo a primeira angina do paciente. A definição da angina instável surge com a presença de 
pelo menos uma das três seguintes manifestações clínicas: 
 DOR EM REPOUSO: a angina ocorre em repouso (ou aos mínimos esforços), e tende a persistir por 
mais de 20 minutos (longa duração); 
 ANGINA RECENTE: ela apresenta início recente (nas últimas quatro a seis semanas, podendo ser a 
primeira angina do paciente) e possui caráter intenso; 
 ANGINA PROGRESSIVA: demonstra um padrão progressivo, com a dor se tornando nitidamente mais 
grave, prolongada ou frequente a cada episódio. 
 A angina instável, ao contrário da estável, costuma decorrer da ruptura de uma placa ateroscle-
rótica com consequente formação de trombo de plaquetas, fibrina e ateroma, o que pode obstruir por completo 
o lúmen de uma das artérias que irrigam o músculo cardíaco. 
Nos casos em que o quadro 
clínico da angina instável se apre-
senta acompanhado por elevação 
dos marcadores de lesão miocár-
dica – como a troponina ou as 
isoenzimas cardíacas -, diagnos-
tica-se o infarto agudo do mio-
cárdio sem supradesnivelamento 
do segmento ST (IAMSSST). 
A distinção entre IAM sem 
elevação do segmento ST e o IAM 
com elevação do segmento ST 
tem importância clínica pois a te-
rapia de recanalização precoce 
melhora o prognóstico no IAM 
com elevação de ST, mas não no 
sem elevação de ST. 
Quando a AI e o IAM se encontram presentes no mesmo paciente, eles compõem as SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
MIOCÁRDICAS INSTÁVEIS (SIMI) sem supradesnível do segmento ST. Juntamente a isso, o indivíduo com AI 
possui prognóstico variável de acordo com eventos desfavoráveis – como IAM, óbito, recorrência de angina e 
necessidade de revascularização miocárdica. 
 Os pacientes com angina instável ou SIMI não apresentam melhoras na dor torácica com admi-
nistração de nitroglicerina sublingual. 
 Classificação 
De um modo geral, classificamos a angina instável em primária e secundária, sendo que essa distinção 
apresenta elevado valor clínico. 
 ANGINA INSTÁVEL PRIMÁRIA: a dor surge decorrente de uma LIMITAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
CORONARIANO, diminuindo a oferta de oxigênio ao músculo. A principal causa de AI primária se destaca como 
a OBSTRUÇÃO ATEROSCLERÓTICA das coronárias (como na doença arterial coronariana), embora possamos ter 
diversas outras causas para essa obstrução, como vasoespamos decorrentes do uso de cocaína, angina microvas-
cular, ponte miocárdica e anemia. Um agravamento agudo de uma estenose coronariana, por exemplo, impede 
a vascularização adequada do miocárdio, levando à angina instável primária. 
 ANGINA INSTÁVEL SECUNDÁRIA: manifesta-se como uma consequência do AUMENTO DA DEMANDA 
DE OXIGÊNIO PELO MIOCÁRDIO SUPERPOSTA A UMA DOENÇA CORONARIANA SUBJACENTE GRAVE. As taquiarriti-
mias, febre, hipoxia, anemia, crise hipertensiva e tireotoxicosesalientam-se como doenças com potencial de 
provocar a angina instável secundária. Outras causas não patológicas de aumento da demanda de oxigênio são 
o exercício vigoroso ou o estresse mental, os quais, associados com enfermidades subjacentes, podem levar à AI 
secundária. Esta, normalmente, cura-se com o tratamento bem-sucedido da condição precipitante subjacente. 
Juntamente a isso, o reconhecimento de três subtipos 
específicos de AI primária se destaca como de grande im-
portância, devido ao fato de sua fisiopatologia, prognóstico 
e tratamento diferirem dos da angina instável típica. 
 ANGINA VARIANTE OU DE PRINZMETAL: cau-
sada por espasmos coronarianos – os quais limitam ou im-
pedem o fluxo sanguíneo ao miocárdio -, podendo ser, na 
maioria das vezes, controlada com o uso de bloqueadores 
de canais de cálcio. Os pacientes exibem periodicamente 
episódios de isquemia miocárdica com elevação ST. Esse 
tipo de angina costuma acometer mulheres com menos de 
50 anos, acreditando-se que dois dos fatores desencadeantes 
sejam o estresse e o fumo. A angina de Prinzmetal costuma 
regredir espontaneamente ou com a administração de 
nitroglicerina, sendo que elas podem resulta em IAM e, até 
mesmo, morte, de acordo com o grau e tempo de espasmo. 
 ANGINA INSTÁVEL EM 6 A 9 MESES APÓS AN-
GIOPLASTIA CORONARIANA: decorrente, quase de modo invariável, por uma reestenose ou trombose do stent. 
Pelo fato de o mecanismo subjacente ser a proliferação celular, em vez da ruptura da placa, os agentes antitrom-
bóticos não se mostram necessários. A nitroglicerina intravenosa provê um tratamento agudo efetivo, usualmente 
demandando uma repetição da revascularização. 
 ANGINA INSTÁVEL NO PACIENTE COM REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (RMV) PRÉVIA: essa con-
dição frequentemente envolve a aterosclerose avançada dos enxertos venosos ou evolução da doença nativa do 
vaso, prenunciando menor probabilidade de alívio sintomático em comparação com outros pacientes de angina 
instável. 
Esquematização da angina variante ou de Prinzmetal, caracterizada pela 
presença do espasmo coronariano 
 Fisiopatologia 
Como demonstrado na classificação da an-
gina, ela se vê comumente associada a uma re-
dução da oferta ou aumento da demanda mio-
cárdica de oxigênio, superpostos em uma lesão 
que ocasiona obstrução arterial coronariana – 
geralmente uma placa coronariana aterotrom-
bótica -, levando a uma progressiva ou até 
mesmo aguda ISQUEMIA MIOCÁRDICA. 
Identificaram-se quatro processos fisiopa-
tológicos que podem contribuir para a 
AI/IAMSSST, listados abaixo. De um modo ge-
ral, pode haver o envolvimento de mais de um 
desses processos no surgimento da doença. 
 A RUPTURA OU EROSÃO DE UMA 
PLACA ATEROSCLERÓTICA COM UM TROMBO 
NÃO OCLUSIVO ASSOCIADO, aparentando ser a 
causa mais comum; 
 A OBSTRUÇÃO DINÂMICA do vaso, 
como um espasmo coronariano que ocorre na angina de Prinzmetal; 
 OBSTRUÇÃO MECÂNICA PROGRESSIVA, como na aterosclerose coronariana rapidamente progres-
siva ou reestenose após intervenção coronariana percutânea (ICP); 
 A ANGINA INSTÁVEL SECUNDÁRIA POR AUMENTO DA DEMANDA E/OU REDUÇÃO DA OFERTA DE OXI-
GÊNIO. 
 Apresentação clínica 
A sensação da isquemia miocárdica geralmente se encontra localizada na área retroesternal, embora possa 
ser sentida somente no epigástrio, nas costas, nos braços ou na mandíbula. A qualidade da angina pode ser 
descrita como em queimação, aperto, pressão ou peso, embora possa se manifestar, de forma bastante incomum, 
como aguda, lancinante ou semelhante a uma faca. Além disso, deve-se ressaltar que a angina usualmente não 
apresenta relação com os movimentos respiratórios nem com o decúbito do paciente. Dessa forma, o médico 
precisa estar muito atento aos sinais e sintomas, pois características atípicas não excluem, necessariamente, a 
existência de uma angina instável. 
É importante entender que os sintomas de uma isquemia miocárdica, no entanto, nem sempre se apresentam 
na forma de uma dor anginosa, com a descrita acima. Quando isso ocorre, chamamos os achados de EQUIVALEN-
TES ANGINOSOS, dos quais podemos citar: dor apenas no membro superior ou na mandíbula; sudorese, náusea, 
vômito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope. A dispneia, um marcador de mal prognóstico 
nesses casos, decorre da congestão pulmonar por disfunção diastólica e/ou sistólica do ventrículo esquerdo 
durante a isquemia, como nos casos de insuficiência cardíaca congestiva. 
Um dado bastante relevante é o fato de que os grupos de pacientes com maior probabilidade de apresentarem 
a isquemia na forma de equivalentes anginosos são mulheres, diabéticos, idosos, pacientes com insuficiência 
renal crônica e pacientes pós-transplante cardíaco. Nos indivíduos idosos ou diabéticos, por exemplo, tais sin-
tomas podem ser a única indicação da presença de uma isquemia miocárdica. 
Ilustração básica dos mecanismos por trás dos principais tipos angina 
No exame físico, sinais transitórios de disfunção ventricular esquerda - como ESTERTORES BASAIS e TER-
CEIRA E/OU QUARTA BULHAS - podem acompanhar ou ocorrer logo após um episódio de angina instável. Nos 
casos mais graves, onde paciente possui uma área extensa de isquemia miocárdica, os achados do exame poderão 
incluir sudorese, pele fria e pálida, taquicardia sinusal, hipotensão e hipoperfusão periférica. 
Quando o SCA, todavia, manifesta-se como um IM sem supradesnivelamento de ST, os sinais e sintomas 
podem ser semelhantes aos do IM com supradesnivelamento de ST, dependendo do tamanho e da localização da 
lesão. O exame físico pode revelar, além disso, causas precipitantes ou fatores contribuintes para a angina ins-
tável, como pneumonia ou hipertensão descontrolada. 
 Diagnóstico 
Os pacientes com suspeita de síndrome co-
ronariana aguda (SCA) devem ser avaliados de 
maneira rápida e eficiente em conta da gravi-
dade emergencial do quadro. Um diagnóstico 
imediato e acurado permite o início, no mo-
mento adequado, de uma terapia apropriada, 
medida de vital importância já que as complica-
ções se acumulam nas fases precoces da SCA, e 
o tratamento apropriado reduz a taxa das possí-
veis complicações. 
Os pacientes com dor torácica que dura 
MAIS DE 20 MINUTOS, com INSTABILIDADE HE-
MODINÂMICA ou SÍNCOPE FRANCA/PRÉ-SÍNCOPE 
precisam ser encaminhados a uma unidade de 
emergência hospitalar. Outros pacientes com 
suspeita de angina instável podem ser inicial-
mente observados em uma unidade de emergên-
cia ou em um serviço ambulatorial onde se possa 
obter um ECG de 12 derivações. 
Esquematização gráfica do espectro da síndrome coronariana aguda (SCA), bem 
como os procedimentos a serem realizados para a resolução de diagnóstico correto. 
STEMI: infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST; NSTEMI: 
infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST; Adaptado de Hamm CW 
et al, 2011. 
Um eletrocardiograma (ECG) deve ser obtido o mais rápido possível na avaliação inicial de qualquer pa-
ciente com suspeita de SCA. O rendimento diagnóstico é enormemente intensificado quando se registra um tra-
çado durante o episódio de dor torácica. Um ECG normal durante a dor torácica não exclui a angina instável; 
contudo, indica que, caso haja uma área isquêmica, ela não apresenta extensão ou gravidade suficientes para 
produzir alterações no exame, e tal achado representa um sinal prognóstico favorável ao paciente. 
 O eletrocardiograma (ECG) destaca-se como o exame padrão ouro na suspeita de síndrome co-
ronariana aguda, utilizado em conjunto com a medição sérica de troponina no diagnóstico diferencial da sín-
drome. 
A avaliação inicial deve ser direcionada a determinar se os sintomas provêm ou não de uma isquemia mio-cárdica e, caso sejam, o nível de risco. A probabilidade de IAM pode ser estimada a partir do histórico, exame 
físico e ECG. Essas informações e a avaliação das características clínicas do paciente revelam se a probabilidade 
de os sintomas serem consequentes de uma isquemia miocárdio é alta, intermediária ou baixa. Com base nos 
resultados, a triagem inicial do paciente e seu tratamento devem ser determinados. 
No paciente com doença coronariana já diagnosticada, os sintomas típicos possuem alta probabilidade de 
provirem de uma isquemia miocárdica, especialmente nos casos em que o indivíduo confirma que os sintomas 
atuais são idênticos aos dos episódios anteriores. Por outro lado, mesmo que a dor torácica demonstre algumas 
características típicas, é improvável que se relacione com isquemia miocárdica no indivíduo jovem que não 
apresente fatores de risco para coronariopatias (tabela acima). 
O diagnóstico da angina instável tende ocorrer de modo mais difícil que o da angina estável devido à au-
sência de alguns padrões distintos. A típica relação entre angina estável e esforço físico ou outras atividades 
estressantes constitui uma característica diagnóstica chave dessa angina que está ausente na instável. A SÍN-
DROME CORONARIANA AGUDA, como comentado, tende a ser POUCO ALIVIADA PELA NITROGLICERINA, ao passo 
que a ANGINA ESTÁVEL SEMPRE RESPONDE A ELA. Ademais, a angina instável costuma apresentar maior duração 
e instabilidade do desconforto torácico. 
Em caso de suspeita de SCA em paciente com menos de 50 anos de idade, salienta-se importante investigar 
sobre o uso de COCAÍNA, independentemente da classe social ou raça. A cocaína, como dito no início do arquivo, 
pode causar vasoespasmo coronariano e trombose, além dos seus efeitos diretos sobre a frequência cardíaca e 
pressão arterial, destacando-se como causa de angina instável e IAM. 
 
O exame físico de pacientes com ANGINA ESTÁVEL, usualmente, apresenta-se NORMAL. Todavia, durante o 
episódio anginoso, o exame pode oferecer indícios valiosos a respeito da existência ou não de uma doença 
arterial coronariana (DAC). 
 Presença de B3, B4 ou galope, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal de B2 e 
estertores pulmonares bibasais são fatores sugestivos e preditores de DAC; 
 Achados de aterosclerose em outros territórios – como pulsos de membros inferiores diminuídos, 
endurecimento arterial e aneurisma abdominal – aumentam a probabilidade de DAC; 
 Outros dados, como hipertensão arterial sistêmica, xantomas e exsudatos retinianos apontam 
para a presença de fatores de risco da DAC; 
 A presença de hipofonese das bulhas cardíacas, bem como de rubor facial, podem indicar doen-
ças do pericárdio e/ou pleura contígua ao coração; 
 A palpação da parede torácica frequentemente revela os locais da dor nos pacientes com síndro-
mes musculoesqueléticas, embora possam, também, estar presente naqueles com angina típica; 
 Diagnóstico diferencial 
A dor anginosa se assemelha a diversos outros tipos de dor torácica não isquêmica encontradas nos ambu-
latórios, cabendo ao médico a capacidade de diferenciar clinicamente esses casos para que possam ser adotadas 
as medidas de tratamento necessárias. Citaremos, inicialmente, cinco diagnósticos diferenciais de extrema im-
portância devido ao fato de que possuem alto risco de morte ao paciente. 
 Dissecção da aorta 
A DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA (DAA), secundária à hipertensão arterial, constitui-se em uma emergência 
hipertensiva, caracterizada pela súbita separação da camada média do vaso, o que leva à infiltração de uma 
coluna de sangue no espaço virtual formado entre a íntima e a adventícia da artéria. A surgimento dessa falsa 
luz e o acúmulo de sangue promove a formação de um hematoma. 
Essa doença apresenta uma alta mortalidade, 
variável de 50% a 68,2% em 48 horas, 70% em 
uma semana e 85% em um mês. O início da dis-
secção é transversal, localizando-se em 70% dos 
casos na aorta ascendente. Uma vez que se ini-
ciou, a progressão da dissecção pode ser distal, re-
trógrada ou ocorrer em ambos os sentidos e 
avançar por extensão variável. Ela atinge com 
maior frequência indivíduos do sexo masculino 
(de duas a cinco vezes mais comum), sendo que a 
idade de risco se encontra entre os 45 e 70 anos. 
A principal manifestação da dissecção é a 
DOR TORÁCICA DE FORTE INTENSIDADE – sendo 
caracterizada como DILACERANTE, CORTANTE, 
RASGANDO ou PULSÁTIL -, INÍCIO SÚBITO, associ-
ada à SUDORESE, e podendo ficar LIMITADA AO TÓ-
RAX ou se IRRADIAR para dorso, abdômen, mem-
bros superiores e inferiores. Ela costuma se asso-
ciar, também, a quadros de DISPNEIA – devido à 
regurgitação aórtica aguda -, ao EDEMA PULMO-
NAR consequente, e a AVC e IAM em decorrência da obstrução dos ramos aórticos. 
Ilustração dos mecanismos por trás do surgimento de dissecção de aorta. Os casos de 
dissecção de aorta descendente são bem mais raros do que os de aorta ascendente 
O exame físico pode revelar ASSIMETRIA DE PULSOS PERIFÉRICOS (discrepância superior a 20 mmHg), SO-
PRO DIASTÓLICO PELA REGURGITAÇÃO AÓRTICA e BULHAS CARDÍACAS HIPOFONÉTICAS – caso a dissecção for 
complicada com tamponamento cardíaco. 
Certas doenças predispõem ao aparecimento da dissecção, das quais podemos citar a hipertensão arterial 
sistêmica (mais comum), a coarctação da aorta com estenose em valva aórtica bicúspide, sífilis e as síndromes 
de Marfan, de Turner e de Ehler-Danlos. 
Os principais exames a serem pedidos são: 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: em busca de um mediastino alargado; 
 ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFÁGICA: procurar pelo falso lúmen (ou “flap”) na aorta, por regur-
gitação aórtica de início recente ou por tamponamento cardíaco. 
 TOMOGRAFIA DE TÓRAX COM CONTRASTE: procurar pelo falso lúmen (ou “flap”) na aorta; 
 ANGIOGRAFIA POR RNM: idem à tomografia; 
 Tromboembolismo pulmonar 
O TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) ca-
racteriza-se como uma síndrome clínica e fisiopa-
tológica que resulta da oclusão da circulação ar-
terial pulmonar por um ou mais êmbolos. 
Usualmente, o quadro clínico se apresenta 
bastante variável – indo desde casos completa-
mente assintomáticos, com diagnóstico aciden-
tal, até situações em que o paciente evolui rapida-
mente para morte – e dependerá das condições 
cardiopulmonares prévias do paciente, do tama-
nho do êmbolo, do número de episódios embóli-
cos e da resposta humoral. 
Nos casos em que o TEP provoca sintomato-
logia manifestada na forma de DOR TORÁCICA (co-
mum em mais de 80% dos pacientes sintomáti-
cos), a natureza desta é AGUDA (início súbito) e 
PLEURÍTICA (localizada, em pontada ou apunha-
lada e com piora na respiração). Além da dor, po-
demos ter também DISPNEIA, TOSSE, HEMOPTISE 
(em caso de infarto pulmonar, por exemplo), DIA-
FORESE e SÍNCOPE (por embolia pulmonar ma-
ciça). 
Os principais fatores de risco para o surgi-
mento de TEP se enquadram como história de 
imobilização, procedimentos ortopédicos, uso de 
contraceptivos orais, embolia pulmonar (EP) 
prévia, estados hipercoaguláveis ou viagem de 
longa distância recente. Juntamente a isso, a pre-
sença de TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) em 
membro inferior – detectável pelo edemacia-
mento unilateral com vermelhidão e dor - aponta 
para alta probabilidade de TEP, em decorrência de um possível desprendimento do trombo e migração à circu-
lação pulmonar. 
Ilustração do processo de desprendimento do coágulo em veias distais (no caso, fe-
moral), tráfego desse êmbolo até o lado direito do coração e alojamento nas artérias 
pulmonares, o que causa sua obstrução 
No exame físico, podemos encontrar TAQUICARDIA, HIPERFONESE DA SEGUNDA BULHA NO FOCO PULMONAR 
(P2) – pela hipertensão pulmonar -, GALOPE DE B4 DO LADO DIREITO,ESTASE JUGULAR (ingurgitamento jugu-
lar), FEBRE e IMPULSÃO DO VENTRÍCULO DIREITO. A embolia pulmonar maciça pode causar, ainda, HIPOTENSÃO. 
Os exames mais relevantes a serem pedidos são: 
 ELETROCARDIOGRAMA (ECG): investigar taquicardia sinusal, presença de B1, Q3 e T3; 
 DÍMERO D: inespecífico se positivo. Tem por função excluir a embolia pulmonar caso o resultado 
dê negativo em pacientes com baixa probabilidade de EP. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: procurar por perfusão diminuída em um segmento da vasculatura pul-
monar (sinal de Westermark) e/ou por presença de derrame pleural; 
 ANGIOTOMOGRAFIA PULMONAR: funciona para identificar o trombo na circulação pulmonar; 
 ECOCARDIOGRAMA: procurar por hipocinesia ou dilatação ventricular direita aguda; 
 CINTILOGRAFIA V/Q: verificar desequilíbrio da relação V/Q (ventilação/perfusão); 
 ANGIOGRAFIA PULMONAR: idêntico à angiotomografia; 
 Pneumotórax 
O PNEUMOTÓRAX significa, basicamente, a 
presença ou acúmulo de ar na cavidade pleu-
ral, como consequência da solução de continui-
dade da integridade das pleuras. O espaço 
pleural, primariamente virtual, que se situa en-
tre os folhetos das pleuras visceral (em contato 
com o pulmão) e parietal (em contato com a pa-
rede torácica), torna-se real devido à interposi-
ção gasosa. Esporadicamente, pode haver a for-
mação de gases no interior da cavidade devido à 
fermentação pútrida de um empiema que, nor-
malmente, é de pequena proporção. 
Os principais sintomas do pneumotórax são 
a DOR TORÁCICA DE INÍCIO AGUDO, PLEURÍTICA 
e de LOCALIZAÇÃO IPSILATERAL, associada, 
usualmente, com DISPNEIA. Raramente esses 
dois sintomas (dor e dispneia) não se encontram 
presentes, e a queixa, nesses casos, é de um mal 
estar generalizado. Essa dispneia se mostra pro-
porcional à magnitude do pneumotórax, à ve-
locidade de acumulo do ar, ao grau de colapso pulmonar e à reserva cardiopulmonar do paciente. 
As classificações básicas de pneumotórax são: PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO, ocorrendo essencial-
mente em pacientes entre os 20 e 40 anos; PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO, acometendo pacientes com 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); PNEUMOTÓRAX ADQUIRIDO IATROGÊNICO, por imprudência e/ou 
descuido médico; e PNEUMOTÓRAX ADQUIRIDO TRAUMÁTICO, devido a um trauma agudo. 
Uma das possíveis e piores complicações de um pneumotórax é o choque nos casos de progressão rápida de 
um PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO (com cianose e hipertensão arterial). 
No exame físico, os achados mais comuns se listam como AUSÊNCIA DE MURMÚRIO VESICULAR, TIMPANISMO 
AUMENTADO À PERCUSSÃO NA ÁREA AFETADA, DISTENSÃO VENOSA JUGULAR, DESVIO DA TRAQUEIA e HIPOTENSÃO 
EM CASO DE PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO (devido ao comprometimento dos grandes vasos). 
O exame mais importante para o pneumotórax é a RADIOGRAFIA DE TÓRAX, procurando pela presença de ar 
no espaço pleural, pela linha pleural visível no pulmão colabado ou por deslocamento mediastinal. 
Esquematização do pneumotórax, demonstrando a entrada de ar devido a um feri-
mento no tórax, com colapso pulmonar (atelectasia) e desvio mediastinal à medida que 
a afecção se expande 
 Tamponamento cardíaco 
O TAMPONAMENTO CARDÍACO se caracteriza como o resultado do acúmulo de líquido ou de uma hemorragia 
no interior do pericárdio, em decorrência de um tumor, de uma lesão ou de uma intervenção cirúrgica. Infecções 
virais e bacterianas e a insuficiência renal também 
são outras causas comuns do tamponamento. Dessa 
maneira, o tamponamento cardíaco se apresenta por 
uma causa subjacente – como um IAM, uma dissec-
ção de aorta ou um trauma. O tamponamento car-
díaco, além disso, salienta-se como a complicação 
mais grave de uma pericardite aguda. 
Temos, como achados clínicos mais comuns do 
tamponamento, DOR TORÁCICA, PULSAÇÃO PARADO-
XAL (uma queda acima de 10 mmHg na pressão ar-
terial com a inspiração), DISPNEIA, TAQUIPNEIA, TA-
QUICARDIA, HIPOTENSÃO, DISTENSÃO DAS JUGULA-
RES, BULHAS CARDÍACAS HIPOFONÉTICAS e CIANOSE 
DE EXTREMIDADES. 
Os exames solicitados em suspeita de tampona-
mento são: 
 ELETROCARDIOGRAMA (ECG): procurando por segmento QRS de baixa voltagem. Outras altera-
ções dependem da causa subjacente do tamponamento. Por exemplo, em casos de supradesnivelamento do seg-
mento ST no IAM ou alterações inespecíficas do segmento ST na pericardite. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: investiga-se coração com aspecto globular (nos casos de derrame volu-
moso); 
 ECOCARDIOGRAMA: presença de derrame pericárdico provocando colapso dos grandes vasos, 
átrios e ventrículos; 
O tratamento imediato da afecção consiste na drenagem cirúrgica ou na punção do pericárdio com uma 
agulha longa para extrair o líquido acumulado e aliviar a pressão. Nos casos de pericardite de origem desco-
nhecida, drena-se cirurgicamente o pericárdio e se extrai uma amostra do conteúdo para determinar o diagnós-
tico. Depois de reduzida a pressão, o doente permanece habitualmente hospitalizado como prevenção de uma 
possível recidiva. 
 A detecção e o tratamento do tamponamento cardíaco se mostram de bastante urgência devido à 
possibilidade da sua evolução a um choque cardiogênico. 
 Mediastinite 
A MEDIASTINITE se define como uma infecção e/ou inflamação do tecido conjuntivo do mediastino, asso-
ciada à osteomielite do esterno, com (ou sem) sua instabilidade, podendo atingir, ainda, o espaço retroesternal. 
Essa afecção clínica se qualifica como uma das principais complicações do pós-operatória das cirurgias cardi-
ovasculares, sendo associada a alta morbidade, tempo prolongado de hospitalização e alto custo. Além disso, a 
fratura esternal também se mostra um candidato possível para o desenvolvimento da mediastinite. 
Essa inflamação habitualmente se vê causada por uma infecção bacteriana, que pode ser - no caso da MEDI-
ASTINITE AGUDA – adquirida durante cirurgias torácicas ou ruptura de esôfago (complicação de endoscopia di-
gestiva alta, intubação endotraqueal, corpo estranho). Na MEDIASTINITE CRÔNICA, por outro lado, a causa princi-
pal é a histoplasmose (tipo de infecção fúngica), embora possa também resultar de radioterapia e tuberculose. 
Esquematização de um tamponamento cardíaco por acúmulo de fluido den-
tro do pericárdio 
Os fatores de risco mais significativos para a 
doença são a utilização de ambas artérias torácicas 
internas para revascularização miocárdica, diabe-
tes melito, operações de emergência, massagem 
cardíaca extrema, obesidade, choque pós-operató-
rio, múltiplas transfusões sanguíneas, deiscência 
esternal e tempo prolongado de operação/reopera-
ção. 
A mediastinite se manifesta clinicamente den-
tro de um espectro que varia de pacientes com IN-
FECÇÃO SUBAGUDA a um quadro de SEPTICEMIA 
FULMINANTE, que requer intervenção imediata para 
prevenir o óbito. No quadro mais típico da medias-
tinite, o paciente apresenta FEBRE, CALAFRIOS, DIS-
PNEIA, TAQUICARDIA, DESCONFORTO GENERALI-
ZADO, DOR OU INCHAÇO CERVICAL e refere INFEC-
ÇÃO ESTERNAL (abaulamento, drenagem de secre-
ção, dor no peito). Esses sinais costumam surgir 
dentro de quatro semanas após a operação torá-
cica, não obstante um retardo de meses possa ser 
visto. Os sinais e sintomas de sepse sugerem forte-
mente o envolvimento mediastinal. 
O sinal de Hamman, uma crepitação de bati-
mento cardíaco durante a sístole, pode estar pre-
sente e indicar inflamação (ar) no mediastino, em-
bora sua ausência não afaste o diagnóstico da doença. 
Os exames laboratoriais mais comuns são: 
 HEMOGRAMA: pode apresentar quadros de leucocitose moderada à intensa, anemia em casos de 
hemorragia, plaquetose e, em alguns pacientes, bacteremia. Recomenda-se a realização de cultura de secreções 
e hemoculturas para avaliar, de forma adequada,a utilização do antibiótico introduzido a terapêutica. A cultura 
negativa indica um dado contrário ao diagnóstico de mediastinite. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: eventualmente pode-se detectar alargamento do mediastino (dado não 
confiável em pós-operatório), pneumomediastino e níveis hidroaéreos retrosternais. 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX: mais confiável que o RX simples na identificação do 
pneumomediastino e níveis hidroaéreos. Pode mostrar, também, a separação das bordas esternais e coleções 
subesternais. 
Além dessas cinco apresentações clínicas que possuem dor torácica característica da angina, podemos listar 
mais algumas afecções importantes para o diagnóstico diferencial de AI e IAM. 
 DOR ESOFÁGICA: demonstra POUCA ou NENHUMA RELAÇÃO COM ESFORÇO, podendo apresentar co-
nexão com as refeições do paciente (aumentando a dor ao se alimentar, por exemplo). A sua duração pode su-
perar os trinta minutos, e, de um modo geral, o paciente se queixa de PIROSE (queimação retroesternal). Pode-
mos citar, como exemplos de afecções com esse tipo de dor, o espasmo esofagiano difuso e o refluxo gastreso-
fágico. 
 DOR MUSCULOESQUELÉTICA: esse tipo de dor costuma estar presente nos casos de distensão mus-
cular, costocondrite e síndrome de Tietze. Na distensão muscular, ocorre uma PIORA NA DOR com a MOVIMEN-
TAÇÃO DOS MEMBROS SUPERIORES ou a PALPAÇÃO DO TÓRAX, ao passo que na costocondrite (uma inflamação das 
cartilagens costais) a dor se intensifica com a DIGITOPRESSÃO DO PRECÓRDIO, podendo haver, em alguns pacien-
tes, a existência de sinais flogísticos característicos. 
Tomografia de paciente de 32 anos com mediastinite. Note a presença de gás e 
fluido no mediastino (seta branca), da efusão pleural bilateral e da efusão peri-
cárdica (setas amarelas). 
 
 PERICARDITE: a DOR por inflamação do pericárdio (grosseiramente, o “saco” que reveste o cora-
ção) é CONTÍNUA, PIORA COM INSPIRAÇÃO (caráter pleurítico) e com o DECÚBITO DORSAL, MELHORANDO na PO-
SIÇÃO SENTADA e TRONCO INCLINADO PARA FRENTE. Juntamente a isso, apresenta grande duração e sua irradia-
ção típica é para o músculo trapézio. 
 HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: bastante comum nos casos de insuficiência cardíaca con-
gestiva, a hipertrofia do ventrículo esquerdo pode induzir a uma isquemia subendocárdica sem presença de 
doença coronariana obstrutiva, apenas devido à maior compressão dos vasos nessa região. Ao contrário das ante-
riores, essa DOR tem CARÁTER ISQUÊMICO, e é melhor diferenciada por meio da junção de exame físico e exames 
complementares. 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR: a distensão do tronco da artéria pulmonar pode causar dor 
tipo anginosa. 
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