Síndromes pneumológicas - Fernando Zanette

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Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Síndromes pneumológicas 
 Consolidação pulmonar 
A consolidação pulmonar se 
caracteriza como a substituição de ar dos 
alvéolos por líquidos, células ou uma 
combinação dos dois. Nos exames 
radiológicos, tais alterações se identificam 
por imagens opacas, levando ao 
apagamento dos vasos pulmonares, sem, 
no entanto, perda significativa de volume 
do segmento afetado. Os limites 
demonstram-se mal definidos, exceto 
quando essas lesões alcançam a superfície 
pleural. Brônquios aerados no interior 
das consolidações recebem a denominação 
de “broncogramas aéreos”. A ocupação 
dos alvéolos pode decorrer da presença de 
sangue, pus, água, proteínas e células. 
Classificamos as lesões 
pulmonares com padrão alveolar 
(consolidações) como agudas ou 
crônicas. Como causas de LESÕES AGUDAS podemos citar pneumonia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar e 
aspiração acidental. Nas CRÔNICAS, temos neoplasias, pneumonia em organização, pneumonia eosinofílica crônica 
e proteinose alveolar, entre outras. 
 Pneumonia 
A pneumonia pode ser definida, de modo bastante 
amplo, como qualquer infecção do parênquima 
pulmonar, responsabilizando-se por uma enorme 
morbidade e um sexto de todas as mortes nos Estados 
Unidos. 
Essa afecção pode se instalar no organismo sempre 
que os mecanismos de defesa pulmonar se encontrarem 
prejudicados ou quando a resistência sistêmica do 
hospedeiro se mostrar debilitada ou diminuída (como nas 
doenças autoimunes ou na AIDS). Os mecanismos locais 
de defesa dos pulmões podem estar comprometidos por 
inúmeros fatores, dos quais podemos citar: 
Radiografias frontal (A) e em perfil (B) mostram consolidação (pneumonia pelo Streptococcus 
pneumoniae) do lobo superior direito. Atentar ao limite cissural nítido (setas) e à presença de 
broncogramas aéreos 
Fisiopatologia básica por trás da infecção pulmonar por pneumonia. Na 
imagem em questão, destaca-se um caso de pneumonia lobar (lobo inferior 
esquerdo) 
 PERDA OU SUPRESSÃO DOS REFLEXOS DE TOSSE, como resultado de coma, anestesia, distúrbios 
neuromusculares, medicamento ou dor torácica; 
 LESÃO DO APARELHO MUCOCILIAR, não somente por prejuízo da função ciliar, mas também por 
destruição do epitélio ciliado em decorrência de tabagismo, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais 
ou defeitos genéticos da função ciliar normal (como, por exemplo, na síndrome dos cílios imóveis); 
 ACÚMULO DE SECREÇÕES em condições como fibrose cística e obstrução brônquica; 
 INTERFERÊNCIA COM A AÇÃO FAGOCÍTICA ou bactericida dos macrófagos alveolares por 
álcool, tabaco, fumaça, anoxia ou intoxicação por oxigênio; 
 CONGESTÃO E EDEMA PULMONARES; 
Tratando-se de pneumonia, existem diversos pontos dos quais 
devemos tratar. 
Primeiramente, deve-se ressaltar a questão de que um tipo de 
pneumonia algumas vezes predispõe a outra, especialmente em 
paciente debilitados. Por exemplo, a causa de morte mais comum em 
um surto de gripe viral demonstra-se a pneumonia bacteriana 
superposta. 
Em segundo, apesar de o sítio de entrada para a maioria das 
pneumonias se qualificar o trato respiratório, pode ocorrer 
disseminação hematogênica de um órgão para outro, o que tende a 
tornar difícil distinguir a semeadura secundária dos pulmões da 
pneumonia primária. 
Por fim, inúmeros pacientes com doenças crônicas adquirem 
pneumonias terminais durante a hospitalização – fenômeno 
conhecido como INFECÇÃO NOSOCOMIAL. Isso ocorre em virtude de: 
bactérias comuns ao ambiente hospitalar podem ter adquirido 
resistência a antibióticos; as oportunidades para disseminação 
aumentam; procedimentos invasivos, como intubações, são comuns; e as bactérias podem contaminar o equipamento 
utilizado nas unidades de cuidados respiratórios; 
 Classificação 
De uma forma geral, classificamos a pneumonia de acordo com seu agente etiológico específico – o que auxilia 
na determinação do tratamento empregado – ou, caso não seja possível identificá-lo, de acordo com o contexto clínico 
no qual a infecção surgiu. Dessa maneira, a pneumonia pode se manifestar em sete contextos clínicos distintos, 
conhecidos como SÍNDROMES DE PNEUMONIA, a saber: 
 PNEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE: sendo os agentes etiológicos mais comuns 
(típicos) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, 
Legionella pneumophila, Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) e Pseudomonas spp. 
 PNEUMONIA ATÍPICA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE: com os agentes etiológicos Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis), Coxiella burnetii (febre Q), e diversos 
vírus (vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza – crianças -, vírus influenza A e B – adultos -, adenovírus, SARS); 
 PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL: agentes etiológicos bacilos gram-negativos, 
Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) e Pseudomonas spp. e Staphylococcus 
aureus (usualmente resistente a penicilina); 
 PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO: agentes etiológicos flora oral anaeróbica (Bacteroides, Prevotella, 
Fusobacterium, Peptostreptococcus), misturada com bactérias aeróbicas (Streptococcus pneumonia, 
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e Pseudomonas aeruginosa); 
Modificação alveolar característica da pneumonia, em 
comparação ao alvéolo saudável 
 PNEUMONIA CRÔNICA: agentes etiológicos Nocardia, Actinomyces, granulomatosas 
(Mycobacterium tuberculosis e micobactérias atípicas, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces 
dermatitidis); 
 PNEUMONIA NECROSANTE E ABSCESSO PULMONAR: agentes etiológicos bactérias anaeróbicas 
(extremamente raras), com ou sem infecção aeróbica mista, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, 
Streptococcus pyogenes e pneumococos tipo 3 (raro); 
 PNEUMONIA NO HOSPEDEIRO IMUNOCOMPROMETIDO: agentes etiológicos citomegalovírus, 
Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium avium-intracellulare, aspergilose invasiva, candidíase invasiva, organismos 
bacterianos, virais e fúngicos comuns. 
Daremos enfoque, nesse arquivo, às pneumonias agudas adquiridas na comunidade, em especial às causadas 
pelos agentes etiológicos Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus, extremamente comuns. 
 Pneumonias agudas adquiridas na comunidade 
Enquadrando-se nessa lista peculiar, temos as pneumonias de origem bacteriana e viral. De modo frequente, a 
infecção bacteriana segue uma infecção viral do trato respiratório alto. A invasão bacteriana do parênquima 
pulmonar leva ao preenchimento dos alvéolos com um exsudato inflamatório, o que promove, consequentemente, a 
consolidação do tecido pulmonar. Diversas variáveis – entre elas o agente etiológico específico, a reação do 
hospedeiro e a extensão do acometimento – determinam a forma precisa da enfermidade em si. Juntamente a isso, 
podemos destacar como elementos de predisposição ao desenvolvimento da pneumonia os EXTREMOS DE IDADE 
(idosos e crianças), ENFERMIDADES CRÔNICAS (insuficiência cardíaca congestiva, DPOC e diabetes), DEFICIÊNCIAS 
IMUNOLÓGICAS (congênitas ou adquiridas) e FUNÇÃO ESPLÊNICA DIMINUÍDA ou AUSENTE (doença falciforme ou 
estado pós-esplenectomia, que coloca o paciente em risco de infecções por bactérias encapsuladas, como 
pneumococos). 
Deve-se ressaltar que os MICRORGANISMOS ATÍPICOS causadores das pneumonias adquiridas na comunidade não 
podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais, e muito menos podem ser detectados pela 
coloração Gram. Esses patógenos atípicos apresentam implicações terapêuticas bastante importantes, devido ao fato 
de sua RESISTÊNCIA INTRÍNSECA A TODOS OS ANTIBIÓTICOS BETALACTÂMICOS, necessitandoa administração 
alternativa de um macrolídio, uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina. 
Apesar da história clínica detalhada, do exame físico cuidadoso e dos exames radiográficos rotineiros, 
demonstra-se difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico por trás da pneumonia adquirida na 
comunidade, fazendo com que em mais de 50% dos casos não seja possível determinar sua etiologia específica. 
Todavia, os elementos epidemiológicos e os fatores de risco podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos. 
 Streptococcus pneumoniae 
O Streptococcus pneumoniae ou pneumococos se enquadra como a causa mais comum de pneumonia aguda 
adquirida na comunidade. O exame do escarro por coloração Gram se apresenta como uma etapa importante para o 
diagnóstico da pneumonia aguda. A presença de numerosos neutrófilos contendo os diplococos lancetados gram-
positivos típicos suporta o diagnóstico de pneumonia pneumocócica embora se deva lembrar que o S. pneumoniae 
pertence à flora endógena em 20% dos adultos e, logo, resultados falso-positivos podem ocorrer. O isolamento de 
pneumococos em hemoculturas é mais específico, porém menos sensível devido ao fato de que, na fase inicial da 
doença, somente de 20% a 30% dos pacientes apresentam hemoculturas positivas. As vacinas pneumocócicas 
contendo polissacarídeos capsulares de sorotipos comuns são usadas em pacientes de alto risco. 
 Staphylococcus aureus 
O Staphylococcus aureus salienta-se como uma importante causa de pneumonia bacteriana secundária em 
crianças e adultos saudáveis após doenças respiratórias virais (como o sarampo em crianças e a gripe em adultos e 
crianças). A pneumonia estafilocócica se mostra associada à alta incidência de complicações, como abscesso 
pulmonar e empiema pleural (acúmulo de pus na cavidade pleural). Os indivíduos que abusam de drogas 
intravenosas apresentam alto risco de desenvolvimento de pneumonia estafilocócica em associação com endocardite, 
esta uma causa importante de pneumonia hospitalar. 
 Padrões de acometimento morfológico 
A pneumonia bacteriana apresenta dois padrões morfológicos de distribuição anatômica: broncopneumonia 
lobular e pneumonia lobar. A consolidação irregular do pulmão destaca-se como uma característica da 
broncopneumonia, ao passo que a consolidação fibrinossupurativa de uma grande porção de um lobo ou de um lobo 
inteiro define a pneumonia lobar. Em diversos casos não é possível aplicar tais classificações em decorrência de os 
padrões se sobreporem. O envolvimento irregular pode se torna confluente, produzindo uma consolidação lobar 
virtualmente total. Em contraste, a antibioticoterapia efetiva para qualquer forma de pneumonia pode limitar o 
envolvimento de uma consolidação subtotal. Juntamente a isso, os mesmos organismos podem produzir qualquer um 
dos padrões, dependendo da susceptibilidade do paciente. 
 O mais importante do ponto de vista clínico se mostra a identificação do agente causador da 
pneumonia e a determinação da extensão da doença. 
Na pneumonia lobar, quatro estágios de resposta 
inflamatória foram classicamente descritos: congestão, 
hepatização vermelha, hepatização cinzenta e resolução. A 
antibioticoterapia atual usualmente retarda ou interrompe a 
progressão. No início do estágio de congestão, o pulmão se 
mostra pesado, encharcado e vermelho. Caracteriza-se por um 
ingurgitamento vascular, edema intralveolar com alguns 
neutrófilos e, muitas vezes, a presença de numerosas bactérias. 
O estágio de hepatização vermelha que se segue destaca-se por 
exsudação confluente maciça com neutrófilos, eritrócitos – o 
que proporciona a coloração característica da fase - e fibrina 
preenchendo os espaços intralveolares. Ao exame 
macroscópico, o lobo agora aparece distintamente vermelho, 
firme e desprovido de ar, com consistência semelhante ao fígado 
– origem do termo “hepatização”. O estágio de hepatização 
cinzenta tem como característica a desintegração e degradação 
progressiva dos eritrócitos e persistência de um exsudato 
fribrinossupurativo, concedendo o aspecto macroscópico de 
uma superfície seca, castanho-acinzentada. Nessa fase os 
neutrófilos destacam-se como as células predominantes, sendo 
que as bactérias já desapareceram. No estágio final de resolução, 
o exsudato consolidado no interior dos espaços alveolares sofre 
digestão enzimática progressiva para produzir resíduos 
granulares semifluidos, que sofrem reabsorção, ingestão por 
macrófagos, expectoração ou organização por fibroblastos que 
crescem em direção aos mesmos. A reação fibrinosa pleural à 
inflamação subjacente, frequentemente presente nos estágios iniciais se a consolidação se estender para a superfície 
(pleurite), pode ceder de modo semelhante. Usualmente, ela sofre organização, deixando um espessamento fibroso ou 
aderências permanentes. 
 O agente etiológico mais comum da pneumonia lobar é o Streptococcus pneumoniae. 
Os focos de broncopneumonia, por outro lado, apresentam-se como áreas consolidadas de inflamação 
supurativa aguda. A consolidação pode ser irregular em um lobo, contudo, na maioria das vezes, caracteriza-se como 
multilobar, bilateral e basal em razão da tendência de as secreções se acumularem nos lobos inferiores devido à 
gravidade. Lesões bem desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, granulares, cinza-avermelhadas a amarelas e 
Desenho didático representando os três principais tipos de 
pneumonia, com destaque para a lobar e broncopneumonia 
pouco delimitadas em suas margens. De um ponto de vista histológico, a reação 
geralmente estimula um exsudato supurativo, rico em neutrófilos, que preenche 
brônquios, bronquíolos e os espaços alveolares adjacentes. 
 O agente etiológico mais comum da broncopneumonia é o 
Staphylococcus aureus, além de bactérias Gram-negativas. 
As complicações da pneumonia incluem: 
 DESTRUIÇÃO E NECROSE DOS TECIDOS, levando à formação 
de abscesso (particularmente comum com infecções por pneumococos tipo 3 
ou Klebsiella); 
 DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO PARA A CAVIDADE PLEURAL, 
acarretando a reação fibrinossupurativa intrapleural denominada empiema; 
 DISSEMINAÇÃO BACTERÊMICA para as VALVAS CARDÍACAS, 
PERICÁRDIO, CÉREBRO, RINS, BAÇO ou ARTICULAÇÕES, causando abscessos 
metastáticos, endocardite, meningite ou artrite supurativa. 
 Sintomatologia 
A sintomatologia variada da pneumonia adquirida na comunidade se encontra dependente da progressão e da 
gravidade da infecção, o que inclui alterações constitucionais e manifestações clínicas limitadas aos pulmões e às 
estruturas relacionadas. 
Os principais sintomas consistem em FEBRE ALTA DE INÍCIO ABRUPTO, TAQUICARDIA, CALAFRIOS COM 
TREMORES, SUDORESE e DISPNEIA com intensidade 
de leve a grave. A TOSSE pode ser SECA ou 
PRODUTIVA, apresentando ESCARRO MUCOIDE, 
PURULENTO ou, em alguns casos, SANGUINOLENTO 
(hemoptise). Nos casos em que a pleurite 
fibrinossupurativa se encontra presente, 
acompanha-se quadros de DOR PLEURÍTICA (dor 
torácica em facadas, intensificada com a 
respiração) e ATRITO PLEURAL. Até 20% dos 
pacientes podem manifestar queixas gastrintestinais 
como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros 
sintomas podem ser fadiga, cefaleia, mialgias e 
artralgias. 
Os pacientes mais graves podem evoluir para 
um quadro de choque séptico e apresentar indícios 
de falência de órgãos. 
O exame físico se mostra influenciado de 
acordo com a gravidade da consolidação pulmonar 
e da existência ou ausência de um derrame pleural 
significativo. Os achados mais comuns se 
caracterizam como TAQUIPNEIA, UTILIZAÇÃO DA 
MUSCULATURA ACESSÓRIA DA RESPIRAÇÃO, FRÊMITO TORACOVOCAL AUMENTADO, MURMÚRIO VESICULAR DIMINUÍDO 
e SUBMACICEZ ou MACICEZ À PERCUSSÃO, refletindo, respectivamente,a condensação pulmonar ou o líquido pleural 
subjacente. Na ausculta pulmonar, podemos detectar a presença de ESTERTORES, SOPROS BRÔNQUICOS e, em alguns 
casos, ATRITO PLEURAL. 
Imagem macroscópica de um pulmão esquerdo com 
pneumonia lobar. Note o lobo superior consolidado e de 
coloração acinzentada - hepatização cinzenta -, ao passo 
que o lobo inferior apresenta o estágio de hepatização 
vermelha 
Esquematização dos principais sintomas - pulmonares e de outros sistemas - 
desencadeados pela pneumonia 
 Diagnóstico clínico e laboratorial 
Enquadram-se na lista de diagnósticos diferenciais os distúrbios 
infecciosos e não infecciosos como bronquite aguda, exacerbações 
agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia 
pulmonar, e pneumonite pós-radiação. Os indícios epidemiológicos 
como viagem às áreas com patógenos endêmicos conhecidos se 
mostram bastante valiosos, podendo alertar o médico para algumas 
possibilidades específicas. 
Devido aos níveis insatisfatórios de sensibilidade e 
especificidade das alterações detectadas pelo exame físico, as 
radiografias de tórax usualmente se destacam como necessárias para 
auxiliar na diferenciação da pneumonia com outros distúrbios. Em 
certos casos, os achados radiológicos sugerem, até mesmo, o 
diagnóstico etiológico da doença. Citando como exemplo, 
pneumatoceles indicam infecção por Staphylococcus aureus, ao 
passo que lesões cavitárias de lobos superiores sugerem tuberculose. 
O uso de tomografia raramente se faz necessário, embora possa ser 
útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um 
tumor ou corpo estranho. 
 No exame radiológico, todo o lobo se apresenta radiopaco nos casos de pneumonia lobar, enquanto 
que existem opacidades focais nos achados de broncopneumonia. 
O quadro clínico se modifica de forma acentuada com a administração de antibióticos. Os pacientes tratados 
podem estar relativamente afebris e com poucos sinais clínicos cerca de 48 a 72 horas após a introdução 
medicamentosa. Menos de 10% dos pacientes com pneumonia severa o suficiente para exigir hospitalização chegam a 
óbito nos dias de hoje e, na maioria desses casos, a morte tende a ser atribuída a uma complicação – como empiema, 
meningite, endocardite ou pericardite - ou alguma influência predisponente, como debilidade ou alcoolismo crônico. 
 Distúrbios de pleura 
 Derrame pleural 
Entre as pleuras parietal (em contato com a parede 
torácica) e visceral (em contato com o tecido pulmonar), 
encontramos um espaço virtual denominada espaço 
pleural. Este contém, usualmente, uma pequena 
quantidade de líquido seroso – por volta de 15 mL -, com 
função de lubrificação as pleuras, facilitando o 
deslizamento delas entre si à medida que respiramos, por 
exemplo. O acometimento patológico da pleura deve-se, 
mais comumente, a complicações secundárias de alguma 
doença subjacente. 
O DERRAME PLEURAL ocorre quando há ACÚMULO 
DE UMA QUANTIDADE EXCESSIVA DE LÍQUIDO nesse espaço 
pleural devido a modificações importantes, dentre as quais 
podemos citar: 
Essa radiografia de tórax foi obtida para avaliar um paciente jovem 
com sudorese noturna e perda de peso. Não havia histórico de fumo. 
O exame demonstra uma consolidação de lobo superior esquerdo 
(setas amarelas) com uma cavitação de parede espessa (seta preta). 
Cistos de parede espessa no tórax podem indicar tumor pulmonar 
com necrose central, embora, em uma escala global, a tuberculose se 
qualifique como a causa mais comum da cavitação pulmonar. 
Desenho esquemático da formação de um derrame pleural, no caso em 
consequência a uma tuberculose subjacente 
 AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA, como na insuficiência cardíaca congestiva (ICC); 
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR, a exemplo da pneumonia; 
 DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA, presente nos casos de síndrome nefrótica; 
 AUMENTO DA PRESSÃO NEGATIVA INTRAPLEURAL, como na atelectasia; 
 DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA, como acontece na carcinomatose mediastinal; 
 Etiologia 
Em condições normais, o líquido adentra o espaço pleural por meio de capilares da pleura parietal e sofre 
remoção graças aos canais linfáticos presentes na pleura parietal, sendo que esses canais conseguem absorver cerca 
de 20 vezes mais líquido do que é produzido normalmente. Os espaços intersticiais do pulmão também podem auxiliar 
na formação do líquido, o qual alcança o espaço pleural, nesse caso, por meio da pleura visceral. Juntamente a isso, 
pequenos orifícios existentes no diafragma permitem com que mais líquido possa sair da cavidade peritoneal e 
lubrificar o espaço pleural. 
Dessa maneira, o derrame pleural se processará em situações onde houver uma produção excessiva de líquido 
pleural (proveniente dos espaços intersticiais pulmonares, da pleura parietal ou da cavidade peritoneal) ou quando 
ocorrer uma diminuição da remoção por meio dos vasos linfáticos. 
Dentre as doenças de base mais comuns que afetam a pleura e promovem a formação do derrame pleural, 
podemos destacar pneumonia, tuberculose, câncer metastáticos para a pleura, mesotelioma (tumores primários 
provenientes das células mesoteliais que revestem as cavidades pleurais), linfomas, embolia pulmonar, lúpus 
eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, pancreatite, complicações intra-abdominais (peritonite ou abcessos), 
síndrome de hiperestimulação ovariana e, embora não uma doença em si, a radioterapia. 
 Classificação 
Não é objetivo desse arquivo se aprofundar em todas as doenças subjacentes desencadeantes do derrame pleural, 
e sim os seus tipos, processos fisiopatológicos básicos e conduta clínica. Com isso esclarecido, podemos dividir o 
derrame pleural em duas grandes chaves: o derrame pleural inflamatório (exsudativo) e o derrame pleural não 
inflamatório (transudativo). 
 Derrame pleural inflamatório 
O derrame pleural exsudativo surge em casos onde os FATORES 
LOCAIS de regulação da formação e da absorção do líquido pleural 
se encontram alterados. Englobamos nessa categoria as pleurites – 
serosa, serofibrinosa e fibrinosa -, cujas causas são devidas aos 
mesmos processos. Os casos de exsudação fibrinosa normalmente 
refletem uma reação exsudativa mais tardia e mais severa que, na 
fase inicial do desenvolvimento, pode ter se apresentado como um 
exsudato seroso ou serofibrinoso. 
Destacamos como as causas mais comuns de pleurite as 
doenças inflamatórias pulmonares – como tuberculose, pneumonia, 
infartos pulmonares, abscessos pulmonares e bronquiectasias. A 
artrite reumatoide, o lúpus eritematoso disseminado, a uremia, as 
infecções sistêmicas difusas, bem como outros distúrbios sistêmicos 
e envolvimento metastático da pleura também apresentam a 
capacidade de acarretar uma pleurite serosa ou serofibrinosa. 
O ponto mais importante do derrame pleural inflamatório, talvez, decorre da possível formação do empiema, 
um exsudato pleural de composição extremamente purulenta, na maioria das vezes resultante de uma semeadura 
bacteriana (pneumonia bacteriana) ou micótica do espaço pleural. O empiema, logo, tende a se acumular em 
Ilustração da formação de um empiema em decorrência de um 
abcesso pulmonar 
condições de complicação de pneumonia, abcesso pulmonar, infecção de ferida no tórax, de uma cirurgia torácica, 
de ruptura de esôfago ou de um abcesso abdominal. 
 Derrames pleurais não inflamatórios 
Denominamos os casos onde há a presença de coleções não inflamatórias de líquido seroso nas cavidades 
pleurais como HIDROTÓRAX. Nesses casos, o derrame tende a ocorrer quando os FATORES SISTÊMICOS que influenciam 
a produção e a absorção do líquido pleural se demonstram modificados, como nos quadros de INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA CONGESTIVA (ICC), de INSUFICIÊNCIA RENAL e de CIRROSEHEPÁTICA. No caso da ICC, o hidrotórax 
normalmente se encontra acompanhado por congestão e edema 
pulmonar. 
O vazamento de sangue para o espaço pleural recebe a 
nominação de HEMOTÓRAX, o qual se destaca, quase 
invariavelmente, como uma complicação fatal de uma ruptura 
de aneurisma aórtico ou trauma vascular, embora possa 
ocorrer, também, no pós-operatório. Identifica-se o hemotórax 
puro sem grandes dificuldades devido aos grandes coágulos que 
acompanham o componente líquido do sangue. 
Por fim, temos uma condição conhecida como 
QUILOTÓRAX, onde temos o acúmulo de um líquido 
esbranquiçado e leitoso – comumente de origem linfática – no 
espaço pleural. A causa mais comum do quilotórax se 
demonstra o trauma ou a obstrução do ducto torácico, 
promovendo, secundariamente, a ruptura dos ductos torácicos 
principais. Esses achados se mostram frequentes em condições 
malignas originados no interior da cavidade torácica, como 
cânceres, obstruindo os ductos linfáticos principais. 
 Sintomatologia 
O derrame pleural se desenvolve com sintomas intrinsicamente relacionados ao envolvimento da pleura 
associados àqueles decorrentes da doença de base que o determinou, os quais, muitas vezes, predominar no quadro 
clínico. As manifestações dessa doença de base se apresentam de forma extremamente variada, em decorrência da 
gama muito grande de afecções que podem cursar com o derrame pleural. 
Todavia, independentemente do tipo de líquido da cavidade pleural ou da doença de base responsável por ele, 
os sintomas mais frequentes do derrame pleural se destacam como DOR TORÁCICA, TOSSE e DISPNEIA, embora 
diversos indivíduos se apresentem assintomáticos. 
 Nos casos de hidrotórax pouco volumosos, normalmente não há a presença de dor torácica. 
Normalmente, a DOR TORÁCICA PLEURÍTICA salienta-se como o achado mais comum no derrame pleural, 
indicando o acometimento da pleural parietal - já que a visceral, em contato com os pulmões, demonstra-se desprovida 
de inervação sensitiva - e ocorrendo na maioria das vezes com os EXSUDATOS. Deve-se ressaltar que a presença da dor 
pleurítica não aponta necessariamente, nesses casos, para a existência de líquido no espaço pleural. A dor tende a ser 
mais intensa nas fases iniciais da pleurite, e acaba melhorando à medida que o derrame pleural se agrava. Ela possui 
um CARÁTER “EM PONTADA” ou “EM FACADAS”, LANCINANTE, PIORANDO COM A INSPIRAÇÃO PROFUNDA e COM A 
TOSSE, e MELHORANDO COM O REPOUSO SOBRE O LADO AFETADO – como durante a pausa na respiração ou no decúbito 
lateral sobre o lado afetado. Essa dor se LOCALIZA NA ÁREA PLEURAL ACOMETIDA, não obstante possa ser referida no 
andar superior do abdômen ou na região lombar - em casos onde as porções inferiores da pleura se encontram 
envolvidas – ou no ombro, quando ocorre o acometimento da porção central da pleura diafragmática. 
Desenho esquemático do acúmulo de sangue na cavidade pleural, 
constituindo o hemotórax 
A tosse se mostra um sintoma respiratório bastante inespecífico, pois, como visto até agora, pode estar associada 
a um leque extenso de alterações patológicas tanto de trato respiratório superior quanto de inferior. A presença de 
derrame pleural – em especial os de grandes volumes – isoladamente pode se manifestar por meio de uma tosse seca. 
A DISPNEIA costuma estar presente nos casos em que há derrames mais volumosos e nos de formação rápida e, assim 
como referente à dor pleurítica, há uma tendência de melhora com o decúbito lateral sobre o lado do derrame. Os 
quadros onde a dor pleurítica se mostra intensa, de modo a limitar os movimentos respiratórios, ou onde temos a 
presença de doença parenquimatosa concomitante se mostram contribuintes importantes para o surgimento da 
dispneia. 
 Diagnóstico clínico 
Além dos dados referentes à sintomatologia da afecção, 
colhidos durante anamnese detalhada, o derrame pleural apresenta 
certas características ao exame físico. Em derrames volumosos, 
podemos notar o ABAULAMENTO DO HEMITÓRAX ACOMETIDO e de 
seus ESPAÇOS INTERCOSTAIS, que inicialmente perdem suas 
concavidades habituais podendo, até mesmo, passar a apresentar 
convexidade. À palpação, detectamos uma REDUÇÃO DA 
EXPANSIBILIDADE TORÁCICA e uma DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA DO 
FRÊMITO TORACOVOCAL, além de poder estar presente também um 
DESVIO DE ICTUS CORDIS e de TRAQUEIA. Durante a PERCUSSÃO, 
encontramos uma propagação MACIÇA OU SUBMACIÇA sobre a 
região contendo o líquido acumulado, bem diferente do som claro 
pulmonar oco. Por fim, durante o processo de ausculta pulmonar, 
detectamos a REDUÇÃO OU ABOLIÇÃO DO MURMÚRIO VESICULAR 
NA REGIÃO COM O DERRAME, sendo que na borda superior deste, 
em seu limite com o parênquima pulmonar, o murmúrio pode 
estar aumentado. Quando temos um paciente com pleurite e ainda 
pouco líquido acumulado, geralmente no início do processo 
patológico ou em sua fase de resolução, demostra-se possível a 
ausculta do atrito pleural. 
 Diagnóstico laboratorial 
Após a suspeita de derrame pleural, levantada durante a anamnese e o exame físico, a radiografia de tórax, 
visando o demonstrar a presença de líquido no espaço pleural, mostra-se o primeiro passo para o diagnóstico decisivo. 
Os derrames de pequeno volume costumam não ser identificados por meio da radiografia. No entanto, à medida que 
o acúmulo de líquido cresce, temos progressivamente os seguintes achados: ELEVAÇÃO E ALTERAÇÃO DA 
CONFORMAÇÃO DO DIAFRAGMA, com retificação de sua porção medial; OBLITERAÇÃO DO SEIO COSTOFRÊNICO, o que 
tende a surgir a partir de volumes que variam de 175 a 500 mL em adultos; e OPACIFICAÇÃO PROGRESSIVA DAS 
PORÇÕES INFERIORES DOS CAMPOS PLEUROPULMONARES com a forma de uma PARÁBOLA de concavidade voltada para 
cima. 
Derrame pleural unilateral mínimo em hemitórax direito, 
com a notável obliteração do seio costofrênico 
Além da radiografia, temos a tomografia axial computadorizada (TAC), a qual mostra com maior clareza o 
pulmão e o líquido acumulado, possuindo a capacidade de 
revelar, além disso, a existência de uma pneumonia, um 
abcesso pulmonar ou um tumor. 
Assim que o derrame é confirmado, necessita-se a 
punção do líquido – procedimento denominado 
toracocentese - acumulado para sua análise, diferenciação 
entre derrame exsudativo ou transudativo, e 
identificação das possíveis causas subjacentes da 
afecção. Em casos onde esses exames complementares 
não conseguem identificar a causa do derrame, a biopsia 
do tecido pleural se demonstra essencial. Em cerca de 
20% dos derrames pleurais, no entanto, a causa não é 
identificada mesmo após a bateria de exames. 
 Pneumotórax 
O pneumotórax se caracteriza como uma 
condição clínica onde há o acúmulo de ar ou gás no 
espaço pleural. O acúmulo de gás pode correr, 
esporadicamente, em decorrência de uma 
fermentação pútrida nos quadros de um empiema 
que, normalmente, apresenta-se de pequena 
proporção. 
 Classificação 
De acordo com sua origem, classificamos o 
pneumotórax como ESPONTÂNEO (primário e 
secundário) e NÃO ESPONTÂNEO ou ADQUIRIDO 
(traumático). 
O PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO 
acomete pacientes sem doença pulmonar 
subjacente ou evidente - mais frequentemente 
homens com menos de 40 anos - sendo causado, na 
maioria dos casos, pela ruptura de bolhas 
subpleurais (conhecidas como blebs) localizadas, 
normalmente, nos ápices pulmonares. Mostra-se mais comum que a ruptura ocorra durante uma imersão ou voos de 
grandes altitudes, aparentemente em decorrência das mudanças de pressão pulmonar. O tabagismo aumenta 
consideravelmente os riscos do desenvolvimento do pneumotórax espontâneo primário. 
O PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO, por outro lado, surge a partir de uma doença pulmonar 
previamenteexistente, bastante frequente em pacientes com DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC). 
Outras afecções pulmonares – como fibrose cística, granuloma eosinófilo, abcesso pulmonar e pneumonia – podem 
resultar na formação do pneumotórax, não obstante as doenças de bases mais frequentes, nesse caso, sejam o enfisema, 
a asma e a tuberculose. Como há uma doença pulmonar subjacente, os sintomas e as consequências, usualmente, 
apresentam-se mais agravados nesse tipo de pneumotórax. 
Finalmente, o PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO se manifesta em virtude de um trauma de tórax aberto ou fechado, 
onde uma lesão perfurante da parede torácica consegue perfurar o pulmão e, dessa maneira, fornecer dois caminhos 
para acúmulo de ar no interior dos espaços pleurais (por meio dos pulmões e por meio do ar externo). Juntamente a 
isso, o pneumotórax traumático também pode surgir como uma consequência de procedimentos intervencionistas 
com finalidade terapêutica ou diagnóstica. Nestes casos, frequentemente nos referimos ao pneumotórax como 
pneumotórax iatrogênico. 
Demonstração do funcionamento de um pneumotórax extenso típico 
Esquematização do processo de retirada do líquido na cavidade pleural 
(toracocentese) 
Em certos casos de pneumotórax, a lesão na pleura atua como um mecanismo de válvula, permitindo a entrada 
de ar durante a inspiração e impedindo a sua saída durante a expiração, o que cria pressões progressivamente maiores 
no espaço pleural. Essa condição, à medida que aumenta, comprime as veias cavas e órgãos internos – como pulmão 
e coração -, o que leva a uma obstrução do retorno venoso ao coração, diminuição do débito cardíaco, dispneia, 
hipoxemia e choque circulatório. Essa complicação clínica extremamente grave recebe a denominação de 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO ou PNEUMOTÓRAX DE PRESSÃO, a qual, caso não reconhecida e tratada rapidamente, 
pode levar o paciente a uma parada cardiorrespiratória em pouco tempo. A compressão proporcionada pelo 
pneumotórax hipertensivo promove o colapso pulmonar e empurra o coração e outras estruturas do mediastino para 
o lado oposto ao pneumotórax. 
A reabsorção do ar no espaço pleural se processa de forma lenta no pneumotórax espontâneo e no pneumotórax 
traumático, desde que a comunicação original seja vedada. 
 Sintomatologia 
Os sintomas do pneumotórax variam de acordo com a quantidade de ar acomodada na cavidade pleural e da 
porção pulmonar que sofreu a atelectasia (colapso). De um modo geral, os sintomas mais comuns destacam-se como 
a DOR PLEURÍTICA, de INÍCIO AGUDO e LOCALIZAÇÃO IPSILATERAL, e a DISPNEIA, sendo que esta se encontra 
intrinsicamente influenciada pela magnitude do pneumotórax, velocidade de acúmulo do ar, ao grau de atelectasia 
pulmonar e à reserva pulmonar do paciente. Quadros de TOSSE – relatada em 1/3 dos pacientes, quase sempre seca - 
e CIANOSE podem, também, estar presentes nos casos de pneumotórax. 
 Diagnóstico clínico 
Além da dor pleurítica e da dispneia, salientados pela anamnese e história clínica do paciente, podemos detectar, 
ao exame físico, modificações importantes que merecem nossa atenção. No pneumotórax espontâneo primário de 
grande volume, temos a DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DO MURMÚRIO VESICULAR e do FRÊMITO TORACOVOCAL. A 
EXPANSIBILIDADE TORÁCICA se encontra DIMINUÍDA no HEMITÓRAX AFETADO, e há a presença de HIPERTIMPANISMO 
devido ao acúmulo de ar. Costuma-se observar o DESVIO CONTRALATERAL (para o lado oposto do pneumotórax) da 
TRAQUEIA e do ICTUS CORDIS nos pneumotóraces mais extensos. Juntamente a isso, alguns pacientes apresentam um 
enfisema subcutâneo, o que facilita de modo considerável o diagnóstico. No pneumotórax de menor volume, os 
achados se demonstram menos característicos e podem, diversas vezes, passar despercebidos. Salienta-se importante 
que o exame físico do tórax se realize com o paciente sentado ou em pé, permitindo que o ar se desloque superiormente 
e facilitando as alterações nas porções superiores do tórax. 
Nos pacientes com pneumotórax secundário e portadores de DPOC, o exame físico não possui uma utilidade 
tão vital quanto no pneumotórax primário pelo fato de que os achados supracitados já se encontram, normalmente, 
presentes, dificultando o estabelecimento de um diagnóstico baseado somente na inspeção clínica. A possibilidade de 
pneumotórax em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica deve ser considerada nos casos de dor torácica 
súbita, agravamento da dispneia e descompensação respiratória. 
Em certos casos, podemos encontrar quadros de TAQUICARDIA que, associado à CIANOSE e hipotensão arteriAL, 
apontam para a possível existência de um 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO. 
 Diagnóstico 
laboratorial 
Nos casos de pneumotórax espontâneo 
primário, a radiografia de tórax confirma a 
suspeita clínica por meio da presença de ar 
(linha de reflexão pleural visceral) na 
Ilustração esquemática do processo fisiopatológico responsável pelo desenvolvimento do pneumotórax 
hipertensivo. Atentar ao desenvolvimento de um sistema de válvula na lesão torácica que impede a saída de 
ar, elevando, gradativamente, a pressão no espaço pleural 
 
cavidade pleural, quase nunca necessitando a utilização 
de outro método laboratorial. Quando isso não ocorre, 
faz-se necessário o uso da radiografia em expiração 
forçada, bastante útil para os pneumotóraces de pequenas 
proporções. 
Apesar de a radiografia de tórax ser, 
majoritariamente, suficiente para o diagnóstico do 
pneumotórax, a tomografia computadoriza destaca-se 
como o padrão-ouro na identificação da afecção, 
principalmente por fornecer informações precisas a 
respeito da presença ou não e bolhas apicais subpleurais 
(blebs), suas dimensões, disposição anatômica e da 
existência ou não de doença contralateral. Dessa 
maneira, a tomografia não se vê inicialmente necessária, 
sendo mais utilizada nas ocasiões em que se busca a causa 
do pneumotórax. 
Nos pneumotóraces mais graves, com 
pneumotórax hipertensivo, podemos detectar alguns 
achados bem importantes, como a HIPERTRANSPARÊNCIA 
DO HEMITÓRAX COMPROMETIDO, o COLAPSO PULMONAR 
(atelectasia), o AUMENTO DOS ESPAÇOS INTERCOSTAIS, o 
DESVIO CONTRALATERAL DAS ESTRUTURAS 
MEDIASTINAIS e o REBAIXAMENTO DA CÚPULA 
DIAFRAGMÁTICA HOMOLATERAL. 
 
 Atelectasia 
A atelectasia pulmonar – também denominada colapso 
pulmonar - refere-se à expansão incompleta dos pulmões 
(atelectasia neonatal) ou ao colapso do tecido pulmonar 
previamente inflado, produzindo áreas de parênquima 
pulmonar relativamente sem ar. Essa condição corresponde a 
até 80% das complicações pulmonares nos pós-operatórios das 
cirurgias cardiovasculares. 
 Etiologia 
As causas de atelectasia podem ser decorrentes da 
pressão externa no parênquima pulmonar, nos brônquios ou 
bronquíolos; obstrução intrabronquiolar ou intralveolar; e 
outros fatores - como os que levam à paralisia respiratória, a 
asma, o trauma e casos de fibrose cística. 
 Classificação 
Dividimos a atelectasia em primária e secundária. A ATELECTASIA PRIMÁRIA se caracteriza como uma 
condição em que o tecido pulmonar permanece desinflado em consequência da produção insuficiente de surfactante 
– manifestando-se, logo, ao NASCIMENTO e principalmente nos PREMATUROS. A ATELECTASIA SECUNDÁRIA ou 
ADQUIRIDA, por sua vez, é provocada por OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS, COMPRESSÃO PULMONAR (a exemplo do que 
ocorre em pneumotórax ou no derrame pleural) ou AUMENTO DA RETRAÇÃO DO PULMÃO. 
Radiografia torácica de um caso de pneumotórax hipertensivo de pulmão 
esquerdo. O hemitórax esquerdo se apresenta escurecido em decorrência da 
presença de ar na cavidade pleural. Podemos ver uma compressão completa 
(atelectasia) do pulmão esquerdo (pontas de flecha brancas), a traqueia 
empurradapara a direita (seta branca), o coração foi deslocado 
contralateralmente – note a borda cardíaca empurrada para a direita (linha 
vermelha) -, e o hemidiafragma esquerdo foi rebaixado (linha laranja) 
 
Ilustração de um pulmão esquerdo que sofreu atelectasia (colapsado) 
 A atelectasia adquirida, presente majoritariamente em adultos, pode ser dividida em ATELECTASIA POR 
REABSORÇÃO (ou obstrução), COMPRESSÃO e CONTRAÇÃO. 
 Atelectasia por reabsorção 
A atelectasia por reabsorção ou obstrução decorre da obstrução completa de uma via aérea, que com o tempo 
leva à reabsorção do oxigênio aprisionado nos alvéolos dependentes, sem prejuízo do fluxo sanguíneo pelas paredes 
alveolares afetadas. Uma vez que o volume pulmonar diminui, o mediastino se desvia no sentido do pulmão 
atelectásico. Essa atelectasia ocorre, essencialmente, devido a um excesso de secreções (tampões de muco, por 
exemplo) ou exsudatos no interior de brônquios menores, o que faz com que seja mais frequente em pacientes com 
asma brônquica, bronquite crônica, bronquiectasias, em estados pós-operatórios, com aspiração de corpos 
estranhos e, mais raramente, neoplasias brônquicas. 
 Atelectasia por compressão 
A atelectasia por compressão transcorre sempre que a cavidade pleural se 
encontra parcial ou completamente preenchida por exsudato líquido, tumor, 
sangue ou ar (neste caso, caracterizando a condição clínica de pneumotórax) ou 
pneumotórax de tensão – quando a pressão do ar prejudica e ameaça a função do 
pulmão e do mediastino, especialmente os grandes vasos. Nessa atelectasia, o 
mediastino se desvia para longe do pulmão afetado. 
 Atelectasia por contração 
Por fim, a atelectasia por contração ocorre quando alterações fibróticas 
locais ou generalizadas no pulmão ou na pleura impedem a expansão completa do 
órgão. 
Uma atelectasia significativa reduz a oxigenação, e predispõe a infecção. 
Levando em conta que o parênquima pulmonar colapsado pode ser reexpandido, 
a atelectasia tende a ser um distúrbio reversível (exceto nos casos de atelectasia por 
contração). 
Juntamente a essas atelectasias separadas de acordo com o mecanismo 
subjacente de seu surgimento, a afecção pode ter um caráter aguda ou crônico. 
 ATELECTASIA CRÔNICA: destacam-se como as mais frequentes, tendo como causas principais a 
tuberculose, tumores brônquicos e supurações brônquicas e pulmonares. Todas essas causas atuam de maneiras 
diferentes, algumas obliterando a luz brônquica, outras engrossando a parede do brônquio, e outras comprimindo 
ou deslocando o brônquio externamente. 
 ATELECTASIA AGUDA: apresenta instalação de forma rápida, com sua extensão podendo ser maciça 
(afetando todo o pulmão) ou comprometer parte dele (lobar, zona ou segmentar). Vários fatores podem causar 
atelectasia aguda, sendo a mais observada a síndrome pós-operatória. 
A sintomatologia nas atelectasias agudas salienta-se mais rica quando comparada com as crônicas, variando 
também com a extensão do território comprometido. 
 Diagnóstico clínico 
Os sinais e sintomas dessa alteração pulmonar variam de acordo com a doença de base, todavia os mais comuns 
encontrados são DISPNEIA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEIA, CIANOSE, TOSSE, FEBRE, PRODUÇÃO DE SECREÇÃO, 
Esquematização dos três principais tipos de 
atelectasia 
CREPITAÇÕES e SIBILOS. Sons respiratórios diminuídos ou ausentes e redução do movimento torácico no hemotórax 
afetado se demonstram sinais usualmente presentes também. Quando a causa da obstrução da via aérea é removida, 
há expansão pulmonar e os sintomas tendem a desaparecer rapidamente. 
No exame físico, os achados mais importantes da atelectasia se 
listam como DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DA MOBILIDADE TORÁCICA, 
REDUÇÃO DO VOLUME DO HEMITÓRAX por RETRAÇÃO COSTAL, 
TIRAGEM, DIMINUIÇÃO DA EXPANSIBILIDADE NO LADO DA 
ATELECTASIA, FRÊMITO TORACOVOCAL DIMINUÍDO OU ABOLIDO E 
MACICEZ NA ÁREA ATELECTASIADA À PERCUSSÃO. Durante o processo 
de ausculta, encontramos MURMÚRIO VESICULAR E RUÍDOS 
ADVENTÍCIOS DIMINUÍDOS, e CREPITAÇÃO E RONCOS devido ao 
ACÚMULO DE SECREÇÃO. Outros achados mais graves seriam a 
hipoxemia, hipercapnia e alcalose respiratória. 
 Diagnóstico laboratorial 
A radiografia geralmente apresenta uma ÁREA DEFINIDA DE 
RADIOPACIDADE na REGIÃO DO PULMÃO SEM EXPANSÃO, além de 
poder mostra o deslocamento do mediastino para o lado ipsilateral 
(mesmo lado da atelectasia). Temos, ainda, um apagamento do 
ângulo costofrênico e cardiofrênico, sinal de parábola e aparente 
elevação do diafragma. 
 
 Referências bibliográficas 
 
FAUCI, Anthony S., HAUSER, Stephen L., LONGO, Dan L., KASPER, Dennis L., JAMESON, J. Larry., LOSCALZO, Joseph. - HARRISON – Medicina Interna de Harrison 
- 2 Volumes - 18ª edição. Porto Alegre: Mc Graw Hill, 2013. 
GOLDMAN, Lee, AUSIELLO, Dennis - Cecil – Tratado de Medicina Interna – 2 Volumes - 24ª edição - Editora Elsevier, Rio de Janeiro, 2010. 
ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases patológicas das doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
FILHO, Laert Oliveira Andrade, CAMPOS, José Ribas Milanez de, HADDAD, Rui. Pneumotórax. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Vol. 32, São Paulo 2006. - 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132006000900008&script=sci_arttext 
MARCHI, Evaldo, LUNDGREN, Fernando, MUSSI, Ricardo. Derrame pleural parapneumônico e epiema. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Vol. 32, São Paulo 2006 - 
http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v32s4/31837.pdf 
Pneumotórax – Linhas gerais. Capítulo 1 - http://www.pneumoatual.com.br/doencas/pneumotorax.html 
Thoracic Radiology - http://radiologymasterclass.co.uk 
Baumann MH, Strange C, Heffner EJ, et al. Management of spontaneous pneumothorax. An ACCP Delphi Consensus Statement. Chest 2001; 119:590-620; 
Sahn AS, Heffner EJ. Spontaneous pneumothorax. N. England Journal of Medicine, 2000;342;868-874. 
MacDuff A et al. Management of spontaneous pneumothorax. British Thoracic Society pleural disease guidelina, 2010. Thorax 2010; 65(Suppl 2): ii18-ii31. 
Ayres J, Gleeson F. Imaging the pleura. Semin. Respir. Crit. Care. Med, 2010;31;674-88. 
Alifano M. Catamenial pneumothorax. Curr. Opin. Pulm. Med., 2010;16;381-6 
Nakajima J. Surgery for secondary spontaneous pneumothorax. Curr. Opin. Pulm. Med. , 2010;16;376-80. 
Kelly AM. Treatment of primary spontaneous pneumothorax. Curr. Opin. Pulm. Med. , 2009;15;376-9. 
Noppen M, De Keukeleire T. Pneumothorax. Respiration, 2008; 76;121-7. 
Rahman NM, Davies RJ, Gleeson FV. Pleural interventions: managemente of acute and chronic pneumothorax. Semin. Respir. Crit. Care Med., 2008;29;427-40. 
FILHO, Darcy Ribeiro Pinto. Empiema pleural: fundamentos terapêuticos. Sociedade Brasileira de Cirurgia Torácica - 
http://www.sbct.org.br/pdf/livro_virtual/empiema_pleural.pdf 
GOMES, Cláudio Amaro. Pneumotórax. Sociedade Brasileira de Cirurgia Torácica - http://www.sbct.org.br/pdf/livro_virtual/pneumotorax.pdf 
Doenças do aparelho respiratório – Doenças da pleura – Derrame pleural - http://www.manualmerck.net/?id=70&cn=757 
Doenças do aparelho respiratório – Doenças da pleura – Pneumotórax - http://www.manualmerck.net/?id=70&cn=758&ss= 
Andrejaitiene, J.; Sirvinskas, E.; Bolys, R.; The influence of cardiopulmonary by-pass on respiratory dysfunction in early postoperative period. Medicina (Kaunas). 2004; 
40(Supple 1): 7-12. 
AZEREDO, A. C. Fisioterapia respiratória do hospital geral. Rio de Janeiro: Manole, 2000. 
BEHRMAN, R.E; Kliegman R.M; JENSON, H.B. Textbook of pediatrics. 16th Ed. Saunders, 2000. 
Radiografia de um caso de atelectasia em pulmão direito. Nessa 
radiografia, encontramos uma margem nitidamente definida no lobo 
inferior direito (setas pretas) com perda da delimitação do 
hemidiafragma direito (seta branca) devido a uma atelectasia de lobo 
inferior. A pontade um tubo endotraqueal se encontra ao nível das 
cabeças das clavículas (seta amarela) e um tubo nasogástrico localiza-
se no estômago abaixo do hemidiaframa esquerdo (seta vermelha). A 
instalação súbita de uma atelectasia de lobo inferior usualmente se 
mostra associada a traumas e cirurgias.