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Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 Síndromes pneumológicas Consolidação pulmonar A consolidação pulmonar se caracteriza como a substituição de ar dos alvéolos por líquidos, células ou uma combinação dos dois. Nos exames radiológicos, tais alterações se identificam por imagens opacas, levando ao apagamento dos vasos pulmonares, sem, no entanto, perda significativa de volume do segmento afetado. Os limites demonstram-se mal definidos, exceto quando essas lesões alcançam a superfície pleural. Brônquios aerados no interior das consolidações recebem a denominação de “broncogramas aéreos”. A ocupação dos alvéolos pode decorrer da presença de sangue, pus, água, proteínas e células. Classificamos as lesões pulmonares com padrão alveolar (consolidações) como agudas ou crônicas. Como causas de LESÕES AGUDAS podemos citar pneumonia, edema pulmonar, hemorragia pulmonar e aspiração acidental. Nas CRÔNICAS, temos neoplasias, pneumonia em organização, pneumonia eosinofílica crônica e proteinose alveolar, entre outras. Pneumonia A pneumonia pode ser definida, de modo bastante amplo, como qualquer infecção do parênquima pulmonar, responsabilizando-se por uma enorme morbidade e um sexto de todas as mortes nos Estados Unidos. Essa afecção pode se instalar no organismo sempre que os mecanismos de defesa pulmonar se encontrarem prejudicados ou quando a resistência sistêmica do hospedeiro se mostrar debilitada ou diminuída (como nas doenças autoimunes ou na AIDS). Os mecanismos locais de defesa dos pulmões podem estar comprometidos por inúmeros fatores, dos quais podemos citar: Radiografias frontal (A) e em perfil (B) mostram consolidação (pneumonia pelo Streptococcus pneumoniae) do lobo superior direito. Atentar ao limite cissural nítido (setas) e à presença de broncogramas aéreos Fisiopatologia básica por trás da infecção pulmonar por pneumonia. Na imagem em questão, destaca-se um caso de pneumonia lobar (lobo inferior esquerdo) PERDA OU SUPRESSÃO DOS REFLEXOS DE TOSSE, como resultado de coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, medicamento ou dor torácica; LESÃO DO APARELHO MUCOCILIAR, não somente por prejuízo da função ciliar, mas também por destruição do epitélio ciliado em decorrência de tabagismo, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais ou defeitos genéticos da função ciliar normal (como, por exemplo, na síndrome dos cílios imóveis); ACÚMULO DE SECREÇÕES em condições como fibrose cística e obstrução brônquica; INTERFERÊNCIA COM A AÇÃO FAGOCÍTICA ou bactericida dos macrófagos alveolares por álcool, tabaco, fumaça, anoxia ou intoxicação por oxigênio; CONGESTÃO E EDEMA PULMONARES; Tratando-se de pneumonia, existem diversos pontos dos quais devemos tratar. Primeiramente, deve-se ressaltar a questão de que um tipo de pneumonia algumas vezes predispõe a outra, especialmente em paciente debilitados. Por exemplo, a causa de morte mais comum em um surto de gripe viral demonstra-se a pneumonia bacteriana superposta. Em segundo, apesar de o sítio de entrada para a maioria das pneumonias se qualificar o trato respiratório, pode ocorrer disseminação hematogênica de um órgão para outro, o que tende a tornar difícil distinguir a semeadura secundária dos pulmões da pneumonia primária. Por fim, inúmeros pacientes com doenças crônicas adquirem pneumonias terminais durante a hospitalização – fenômeno conhecido como INFECÇÃO NOSOCOMIAL. Isso ocorre em virtude de: bactérias comuns ao ambiente hospitalar podem ter adquirido resistência a antibióticos; as oportunidades para disseminação aumentam; procedimentos invasivos, como intubações, são comuns; e as bactérias podem contaminar o equipamento utilizado nas unidades de cuidados respiratórios; Classificação De uma forma geral, classificamos a pneumonia de acordo com seu agente etiológico específico – o que auxilia na determinação do tratamento empregado – ou, caso não seja possível identificá-lo, de acordo com o contexto clínico no qual a infecção surgiu. Dessa maneira, a pneumonia pode se manifestar em sete contextos clínicos distintos, conhecidos como SÍNDROMES DE PNEUMONIA, a saber: PNEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE: sendo os agentes etiológicos mais comuns (típicos) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) e Pseudomonas spp. PNEUMONIA ATÍPICA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE: com os agentes etiológicos Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis), Coxiella burnetii (febre Q), e diversos vírus (vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza – crianças -, vírus influenza A e B – adultos -, adenovírus, SARS); PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL: agentes etiológicos bacilos gram-negativos, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) e Pseudomonas spp. e Staphylococcus aureus (usualmente resistente a penicilina); PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO: agentes etiológicos flora oral anaeróbica (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus), misturada com bactérias aeróbicas (Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e Pseudomonas aeruginosa); Modificação alveolar característica da pneumonia, em comparação ao alvéolo saudável PNEUMONIA CRÔNICA: agentes etiológicos Nocardia, Actinomyces, granulomatosas (Mycobacterium tuberculosis e micobactérias atípicas, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis); PNEUMONIA NECROSANTE E ABSCESSO PULMONAR: agentes etiológicos bactérias anaeróbicas (extremamente raras), com ou sem infecção aeróbica mista, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes e pneumococos tipo 3 (raro); PNEUMONIA NO HOSPEDEIRO IMUNOCOMPROMETIDO: agentes etiológicos citomegalovírus, Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium avium-intracellulare, aspergilose invasiva, candidíase invasiva, organismos bacterianos, virais e fúngicos comuns. Daremos enfoque, nesse arquivo, às pneumonias agudas adquiridas na comunidade, em especial às causadas pelos agentes etiológicos Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus, extremamente comuns. Pneumonias agudas adquiridas na comunidade Enquadrando-se nessa lista peculiar, temos as pneumonias de origem bacteriana e viral. De modo frequente, a infecção bacteriana segue uma infecção viral do trato respiratório alto. A invasão bacteriana do parênquima pulmonar leva ao preenchimento dos alvéolos com um exsudato inflamatório, o que promove, consequentemente, a consolidação do tecido pulmonar. Diversas variáveis – entre elas o agente etiológico específico, a reação do hospedeiro e a extensão do acometimento – determinam a forma precisa da enfermidade em si. Juntamente a isso, podemos destacar como elementos de predisposição ao desenvolvimento da pneumonia os EXTREMOS DE IDADE (idosos e crianças), ENFERMIDADES CRÔNICAS (insuficiência cardíaca congestiva, DPOC e diabetes), DEFICIÊNCIAS IMUNOLÓGICAS (congênitas ou adquiridas) e FUNÇÃO ESPLÊNICA DIMINUÍDA ou AUSENTE (doença falciforme ou estado pós-esplenectomia, que coloca o paciente em risco de infecções por bactérias encapsuladas, como pneumococos). Deve-se ressaltar que os MICRORGANISMOS ATÍPICOS causadores das pneumonias adquiridas na comunidade não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais, e muito menos podem ser detectados pela coloração Gram. Esses patógenos atípicos apresentam implicações terapêuticas bastante importantes, devido ao fato de sua RESISTÊNCIA INTRÍNSECA A TODOS OS ANTIBIÓTICOS BETALACTÂMICOS, necessitandoa administração alternativa de um macrolídio, uma fluoroquinolona ou uma tetraciclina. Apesar da história clínica detalhada, do exame físico cuidadoso e dos exames radiográficos rotineiros, demonstra-se difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico por trás da pneumonia adquirida na comunidade, fazendo com que em mais de 50% dos casos não seja possível determinar sua etiologia específica. Todavia, os elementos epidemiológicos e os fatores de risco podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos. Streptococcus pneumoniae O Streptococcus pneumoniae ou pneumococos se enquadra como a causa mais comum de pneumonia aguda adquirida na comunidade. O exame do escarro por coloração Gram se apresenta como uma etapa importante para o diagnóstico da pneumonia aguda. A presença de numerosos neutrófilos contendo os diplococos lancetados gram- positivos típicos suporta o diagnóstico de pneumonia pneumocócica embora se deva lembrar que o S. pneumoniae pertence à flora endógena em 20% dos adultos e, logo, resultados falso-positivos podem ocorrer. O isolamento de pneumococos em hemoculturas é mais específico, porém menos sensível devido ao fato de que, na fase inicial da doença, somente de 20% a 30% dos pacientes apresentam hemoculturas positivas. As vacinas pneumocócicas contendo polissacarídeos capsulares de sorotipos comuns são usadas em pacientes de alto risco. Staphylococcus aureus O Staphylococcus aureus salienta-se como uma importante causa de pneumonia bacteriana secundária em crianças e adultos saudáveis após doenças respiratórias virais (como o sarampo em crianças e a gripe em adultos e crianças). A pneumonia estafilocócica se mostra associada à alta incidência de complicações, como abscesso pulmonar e empiema pleural (acúmulo de pus na cavidade pleural). Os indivíduos que abusam de drogas intravenosas apresentam alto risco de desenvolvimento de pneumonia estafilocócica em associação com endocardite, esta uma causa importante de pneumonia hospitalar. Padrões de acometimento morfológico A pneumonia bacteriana apresenta dois padrões morfológicos de distribuição anatômica: broncopneumonia lobular e pneumonia lobar. A consolidação irregular do pulmão destaca-se como uma característica da broncopneumonia, ao passo que a consolidação fibrinossupurativa de uma grande porção de um lobo ou de um lobo inteiro define a pneumonia lobar. Em diversos casos não é possível aplicar tais classificações em decorrência de os padrões se sobreporem. O envolvimento irregular pode se torna confluente, produzindo uma consolidação lobar virtualmente total. Em contraste, a antibioticoterapia efetiva para qualquer forma de pneumonia pode limitar o envolvimento de uma consolidação subtotal. Juntamente a isso, os mesmos organismos podem produzir qualquer um dos padrões, dependendo da susceptibilidade do paciente. O mais importante do ponto de vista clínico se mostra a identificação do agente causador da pneumonia e a determinação da extensão da doença. Na pneumonia lobar, quatro estágios de resposta inflamatória foram classicamente descritos: congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e resolução. A antibioticoterapia atual usualmente retarda ou interrompe a progressão. No início do estágio de congestão, o pulmão se mostra pesado, encharcado e vermelho. Caracteriza-se por um ingurgitamento vascular, edema intralveolar com alguns neutrófilos e, muitas vezes, a presença de numerosas bactérias. O estágio de hepatização vermelha que se segue destaca-se por exsudação confluente maciça com neutrófilos, eritrócitos – o que proporciona a coloração característica da fase - e fibrina preenchendo os espaços intralveolares. Ao exame macroscópico, o lobo agora aparece distintamente vermelho, firme e desprovido de ar, com consistência semelhante ao fígado – origem do termo “hepatização”. O estágio de hepatização cinzenta tem como característica a desintegração e degradação progressiva dos eritrócitos e persistência de um exsudato fribrinossupurativo, concedendo o aspecto macroscópico de uma superfície seca, castanho-acinzentada. Nessa fase os neutrófilos destacam-se como as células predominantes, sendo que as bactérias já desapareceram. No estágio final de resolução, o exsudato consolidado no interior dos espaços alveolares sofre digestão enzimática progressiva para produzir resíduos granulares semifluidos, que sofrem reabsorção, ingestão por macrófagos, expectoração ou organização por fibroblastos que crescem em direção aos mesmos. A reação fibrinosa pleural à inflamação subjacente, frequentemente presente nos estágios iniciais se a consolidação se estender para a superfície (pleurite), pode ceder de modo semelhante. Usualmente, ela sofre organização, deixando um espessamento fibroso ou aderências permanentes. O agente etiológico mais comum da pneumonia lobar é o Streptococcus pneumoniae. Os focos de broncopneumonia, por outro lado, apresentam-se como áreas consolidadas de inflamação supurativa aguda. A consolidação pode ser irregular em um lobo, contudo, na maioria das vezes, caracteriza-se como multilobar, bilateral e basal em razão da tendência de as secreções se acumularem nos lobos inferiores devido à gravidade. Lesões bem desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, granulares, cinza-avermelhadas a amarelas e Desenho didático representando os três principais tipos de pneumonia, com destaque para a lobar e broncopneumonia pouco delimitadas em suas margens. De um ponto de vista histológico, a reação geralmente estimula um exsudato supurativo, rico em neutrófilos, que preenche brônquios, bronquíolos e os espaços alveolares adjacentes. O agente etiológico mais comum da broncopneumonia é o Staphylococcus aureus, além de bactérias Gram-negativas. As complicações da pneumonia incluem: DESTRUIÇÃO E NECROSE DOS TECIDOS, levando à formação de abscesso (particularmente comum com infecções por pneumococos tipo 3 ou Klebsiella); DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO PARA A CAVIDADE PLEURAL, acarretando a reação fibrinossupurativa intrapleural denominada empiema; DISSEMINAÇÃO BACTERÊMICA para as VALVAS CARDÍACAS, PERICÁRDIO, CÉREBRO, RINS, BAÇO ou ARTICULAÇÕES, causando abscessos metastáticos, endocardite, meningite ou artrite supurativa. Sintomatologia A sintomatologia variada da pneumonia adquirida na comunidade se encontra dependente da progressão e da gravidade da infecção, o que inclui alterações constitucionais e manifestações clínicas limitadas aos pulmões e às estruturas relacionadas. Os principais sintomas consistem em FEBRE ALTA DE INÍCIO ABRUPTO, TAQUICARDIA, CALAFRIOS COM TREMORES, SUDORESE e DISPNEIA com intensidade de leve a grave. A TOSSE pode ser SECA ou PRODUTIVA, apresentando ESCARRO MUCOIDE, PURULENTO ou, em alguns casos, SANGUINOLENTO (hemoptise). Nos casos em que a pleurite fibrinossupurativa se encontra presente, acompanha-se quadros de DOR PLEURÍTICA (dor torácica em facadas, intensificada com a respiração) e ATRITO PLEURAL. Até 20% dos pacientes podem manifestar queixas gastrintestinais como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem ser fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias. Os pacientes mais graves podem evoluir para um quadro de choque séptico e apresentar indícios de falência de órgãos. O exame físico se mostra influenciado de acordo com a gravidade da consolidação pulmonar e da existência ou ausência de um derrame pleural significativo. Os achados mais comuns se caracterizam como TAQUIPNEIA, UTILIZAÇÃO DA MUSCULATURA ACESSÓRIA DA RESPIRAÇÃO, FRÊMITO TORACOVOCAL AUMENTADO, MURMÚRIO VESICULAR DIMINUÍDO e SUBMACICEZ ou MACICEZ À PERCUSSÃO, refletindo, respectivamente,a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente. Na ausculta pulmonar, podemos detectar a presença de ESTERTORES, SOPROS BRÔNQUICOS e, em alguns casos, ATRITO PLEURAL. Imagem macroscópica de um pulmão esquerdo com pneumonia lobar. Note o lobo superior consolidado e de coloração acinzentada - hepatização cinzenta -, ao passo que o lobo inferior apresenta o estágio de hepatização vermelha Esquematização dos principais sintomas - pulmonares e de outros sistemas - desencadeados pela pneumonia Diagnóstico clínico e laboratorial Enquadram-se na lista de diagnósticos diferenciais os distúrbios infecciosos e não infecciosos como bronquite aguda, exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, e pneumonite pós-radiação. Os indícios epidemiológicos como viagem às áreas com patógenos endêmicos conhecidos se mostram bastante valiosos, podendo alertar o médico para algumas possibilidades específicas. Devido aos níveis insatisfatórios de sensibilidade e especificidade das alterações detectadas pelo exame físico, as radiografias de tórax usualmente se destacam como necessárias para auxiliar na diferenciação da pneumonia com outros distúrbios. Em certos casos, os achados radiológicos sugerem, até mesmo, o diagnóstico etiológico da doença. Citando como exemplo, pneumatoceles indicam infecção por Staphylococcus aureus, ao passo que lesões cavitárias de lobos superiores sugerem tuberculose. O uso de tomografia raramente se faz necessário, embora possa ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou corpo estranho. No exame radiológico, todo o lobo se apresenta radiopaco nos casos de pneumonia lobar, enquanto que existem opacidades focais nos achados de broncopneumonia. O quadro clínico se modifica de forma acentuada com a administração de antibióticos. Os pacientes tratados podem estar relativamente afebris e com poucos sinais clínicos cerca de 48 a 72 horas após a introdução medicamentosa. Menos de 10% dos pacientes com pneumonia severa o suficiente para exigir hospitalização chegam a óbito nos dias de hoje e, na maioria desses casos, a morte tende a ser atribuída a uma complicação – como empiema, meningite, endocardite ou pericardite - ou alguma influência predisponente, como debilidade ou alcoolismo crônico. Distúrbios de pleura Derrame pleural Entre as pleuras parietal (em contato com a parede torácica) e visceral (em contato com o tecido pulmonar), encontramos um espaço virtual denominada espaço pleural. Este contém, usualmente, uma pequena quantidade de líquido seroso – por volta de 15 mL -, com função de lubrificação as pleuras, facilitando o deslizamento delas entre si à medida que respiramos, por exemplo. O acometimento patológico da pleura deve-se, mais comumente, a complicações secundárias de alguma doença subjacente. O DERRAME PLEURAL ocorre quando há ACÚMULO DE UMA QUANTIDADE EXCESSIVA DE LÍQUIDO nesse espaço pleural devido a modificações importantes, dentre as quais podemos citar: Essa radiografia de tórax foi obtida para avaliar um paciente jovem com sudorese noturna e perda de peso. Não havia histórico de fumo. O exame demonstra uma consolidação de lobo superior esquerdo (setas amarelas) com uma cavitação de parede espessa (seta preta). Cistos de parede espessa no tórax podem indicar tumor pulmonar com necrose central, embora, em uma escala global, a tuberculose se qualifique como a causa mais comum da cavitação pulmonar. Desenho esquemático da formação de um derrame pleural, no caso em consequência a uma tuberculose subjacente AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA, como na insuficiência cardíaca congestiva (ICC); AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR, a exemplo da pneumonia; DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA, presente nos casos de síndrome nefrótica; AUMENTO DA PRESSÃO NEGATIVA INTRAPLEURAL, como na atelectasia; DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA, como acontece na carcinomatose mediastinal; Etiologia Em condições normais, o líquido adentra o espaço pleural por meio de capilares da pleura parietal e sofre remoção graças aos canais linfáticos presentes na pleura parietal, sendo que esses canais conseguem absorver cerca de 20 vezes mais líquido do que é produzido normalmente. Os espaços intersticiais do pulmão também podem auxiliar na formação do líquido, o qual alcança o espaço pleural, nesse caso, por meio da pleura visceral. Juntamente a isso, pequenos orifícios existentes no diafragma permitem com que mais líquido possa sair da cavidade peritoneal e lubrificar o espaço pleural. Dessa maneira, o derrame pleural se processará em situações onde houver uma produção excessiva de líquido pleural (proveniente dos espaços intersticiais pulmonares, da pleura parietal ou da cavidade peritoneal) ou quando ocorrer uma diminuição da remoção por meio dos vasos linfáticos. Dentre as doenças de base mais comuns que afetam a pleura e promovem a formação do derrame pleural, podemos destacar pneumonia, tuberculose, câncer metastáticos para a pleura, mesotelioma (tumores primários provenientes das células mesoteliais que revestem as cavidades pleurais), linfomas, embolia pulmonar, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, pancreatite, complicações intra-abdominais (peritonite ou abcessos), síndrome de hiperestimulação ovariana e, embora não uma doença em si, a radioterapia. Classificação Não é objetivo desse arquivo se aprofundar em todas as doenças subjacentes desencadeantes do derrame pleural, e sim os seus tipos, processos fisiopatológicos básicos e conduta clínica. Com isso esclarecido, podemos dividir o derrame pleural em duas grandes chaves: o derrame pleural inflamatório (exsudativo) e o derrame pleural não inflamatório (transudativo). Derrame pleural inflamatório O derrame pleural exsudativo surge em casos onde os FATORES LOCAIS de regulação da formação e da absorção do líquido pleural se encontram alterados. Englobamos nessa categoria as pleurites – serosa, serofibrinosa e fibrinosa -, cujas causas são devidas aos mesmos processos. Os casos de exsudação fibrinosa normalmente refletem uma reação exsudativa mais tardia e mais severa que, na fase inicial do desenvolvimento, pode ter se apresentado como um exsudato seroso ou serofibrinoso. Destacamos como as causas mais comuns de pleurite as doenças inflamatórias pulmonares – como tuberculose, pneumonia, infartos pulmonares, abscessos pulmonares e bronquiectasias. A artrite reumatoide, o lúpus eritematoso disseminado, a uremia, as infecções sistêmicas difusas, bem como outros distúrbios sistêmicos e envolvimento metastático da pleura também apresentam a capacidade de acarretar uma pleurite serosa ou serofibrinosa. O ponto mais importante do derrame pleural inflamatório, talvez, decorre da possível formação do empiema, um exsudato pleural de composição extremamente purulenta, na maioria das vezes resultante de uma semeadura bacteriana (pneumonia bacteriana) ou micótica do espaço pleural. O empiema, logo, tende a se acumular em Ilustração da formação de um empiema em decorrência de um abcesso pulmonar condições de complicação de pneumonia, abcesso pulmonar, infecção de ferida no tórax, de uma cirurgia torácica, de ruptura de esôfago ou de um abcesso abdominal. Derrames pleurais não inflamatórios Denominamos os casos onde há a presença de coleções não inflamatórias de líquido seroso nas cavidades pleurais como HIDROTÓRAX. Nesses casos, o derrame tende a ocorrer quando os FATORES SISTÊMICOS que influenciam a produção e a absorção do líquido pleural se demonstram modificados, como nos quadros de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC), de INSUFICIÊNCIA RENAL e de CIRROSEHEPÁTICA. No caso da ICC, o hidrotórax normalmente se encontra acompanhado por congestão e edema pulmonar. O vazamento de sangue para o espaço pleural recebe a nominação de HEMOTÓRAX, o qual se destaca, quase invariavelmente, como uma complicação fatal de uma ruptura de aneurisma aórtico ou trauma vascular, embora possa ocorrer, também, no pós-operatório. Identifica-se o hemotórax puro sem grandes dificuldades devido aos grandes coágulos que acompanham o componente líquido do sangue. Por fim, temos uma condição conhecida como QUILOTÓRAX, onde temos o acúmulo de um líquido esbranquiçado e leitoso – comumente de origem linfática – no espaço pleural. A causa mais comum do quilotórax se demonstra o trauma ou a obstrução do ducto torácico, promovendo, secundariamente, a ruptura dos ductos torácicos principais. Esses achados se mostram frequentes em condições malignas originados no interior da cavidade torácica, como cânceres, obstruindo os ductos linfáticos principais. Sintomatologia O derrame pleural se desenvolve com sintomas intrinsicamente relacionados ao envolvimento da pleura associados àqueles decorrentes da doença de base que o determinou, os quais, muitas vezes, predominar no quadro clínico. As manifestações dessa doença de base se apresentam de forma extremamente variada, em decorrência da gama muito grande de afecções que podem cursar com o derrame pleural. Todavia, independentemente do tipo de líquido da cavidade pleural ou da doença de base responsável por ele, os sintomas mais frequentes do derrame pleural se destacam como DOR TORÁCICA, TOSSE e DISPNEIA, embora diversos indivíduos se apresentem assintomáticos. Nos casos de hidrotórax pouco volumosos, normalmente não há a presença de dor torácica. Normalmente, a DOR TORÁCICA PLEURÍTICA salienta-se como o achado mais comum no derrame pleural, indicando o acometimento da pleural parietal - já que a visceral, em contato com os pulmões, demonstra-se desprovida de inervação sensitiva - e ocorrendo na maioria das vezes com os EXSUDATOS. Deve-se ressaltar que a presença da dor pleurítica não aponta necessariamente, nesses casos, para a existência de líquido no espaço pleural. A dor tende a ser mais intensa nas fases iniciais da pleurite, e acaba melhorando à medida que o derrame pleural se agrava. Ela possui um CARÁTER “EM PONTADA” ou “EM FACADAS”, LANCINANTE, PIORANDO COM A INSPIRAÇÃO PROFUNDA e COM A TOSSE, e MELHORANDO COM O REPOUSO SOBRE O LADO AFETADO – como durante a pausa na respiração ou no decúbito lateral sobre o lado afetado. Essa dor se LOCALIZA NA ÁREA PLEURAL ACOMETIDA, não obstante possa ser referida no andar superior do abdômen ou na região lombar - em casos onde as porções inferiores da pleura se encontram envolvidas – ou no ombro, quando ocorre o acometimento da porção central da pleura diafragmática. Desenho esquemático do acúmulo de sangue na cavidade pleural, constituindo o hemotórax A tosse se mostra um sintoma respiratório bastante inespecífico, pois, como visto até agora, pode estar associada a um leque extenso de alterações patológicas tanto de trato respiratório superior quanto de inferior. A presença de derrame pleural – em especial os de grandes volumes – isoladamente pode se manifestar por meio de uma tosse seca. A DISPNEIA costuma estar presente nos casos em que há derrames mais volumosos e nos de formação rápida e, assim como referente à dor pleurítica, há uma tendência de melhora com o decúbito lateral sobre o lado do derrame. Os quadros onde a dor pleurítica se mostra intensa, de modo a limitar os movimentos respiratórios, ou onde temos a presença de doença parenquimatosa concomitante se mostram contribuintes importantes para o surgimento da dispneia. Diagnóstico clínico Além dos dados referentes à sintomatologia da afecção, colhidos durante anamnese detalhada, o derrame pleural apresenta certas características ao exame físico. Em derrames volumosos, podemos notar o ABAULAMENTO DO HEMITÓRAX ACOMETIDO e de seus ESPAÇOS INTERCOSTAIS, que inicialmente perdem suas concavidades habituais podendo, até mesmo, passar a apresentar convexidade. À palpação, detectamos uma REDUÇÃO DA EXPANSIBILIDADE TORÁCICA e uma DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA DO FRÊMITO TORACOVOCAL, além de poder estar presente também um DESVIO DE ICTUS CORDIS e de TRAQUEIA. Durante a PERCUSSÃO, encontramos uma propagação MACIÇA OU SUBMACIÇA sobre a região contendo o líquido acumulado, bem diferente do som claro pulmonar oco. Por fim, durante o processo de ausculta pulmonar, detectamos a REDUÇÃO OU ABOLIÇÃO DO MURMÚRIO VESICULAR NA REGIÃO COM O DERRAME, sendo que na borda superior deste, em seu limite com o parênquima pulmonar, o murmúrio pode estar aumentado. Quando temos um paciente com pleurite e ainda pouco líquido acumulado, geralmente no início do processo patológico ou em sua fase de resolução, demostra-se possível a ausculta do atrito pleural. Diagnóstico laboratorial Após a suspeita de derrame pleural, levantada durante a anamnese e o exame físico, a radiografia de tórax, visando o demonstrar a presença de líquido no espaço pleural, mostra-se o primeiro passo para o diagnóstico decisivo. Os derrames de pequeno volume costumam não ser identificados por meio da radiografia. No entanto, à medida que o acúmulo de líquido cresce, temos progressivamente os seguintes achados: ELEVAÇÃO E ALTERAÇÃO DA CONFORMAÇÃO DO DIAFRAGMA, com retificação de sua porção medial; OBLITERAÇÃO DO SEIO COSTOFRÊNICO, o que tende a surgir a partir de volumes que variam de 175 a 500 mL em adultos; e OPACIFICAÇÃO PROGRESSIVA DAS PORÇÕES INFERIORES DOS CAMPOS PLEUROPULMONARES com a forma de uma PARÁBOLA de concavidade voltada para cima. Derrame pleural unilateral mínimo em hemitórax direito, com a notável obliteração do seio costofrênico Além da radiografia, temos a tomografia axial computadorizada (TAC), a qual mostra com maior clareza o pulmão e o líquido acumulado, possuindo a capacidade de revelar, além disso, a existência de uma pneumonia, um abcesso pulmonar ou um tumor. Assim que o derrame é confirmado, necessita-se a punção do líquido – procedimento denominado toracocentese - acumulado para sua análise, diferenciação entre derrame exsudativo ou transudativo, e identificação das possíveis causas subjacentes da afecção. Em casos onde esses exames complementares não conseguem identificar a causa do derrame, a biopsia do tecido pleural se demonstra essencial. Em cerca de 20% dos derrames pleurais, no entanto, a causa não é identificada mesmo após a bateria de exames. Pneumotórax O pneumotórax se caracteriza como uma condição clínica onde há o acúmulo de ar ou gás no espaço pleural. O acúmulo de gás pode correr, esporadicamente, em decorrência de uma fermentação pútrida nos quadros de um empiema que, normalmente, apresenta-se de pequena proporção. Classificação De acordo com sua origem, classificamos o pneumotórax como ESPONTÂNEO (primário e secundário) e NÃO ESPONTÂNEO ou ADQUIRIDO (traumático). O PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO acomete pacientes sem doença pulmonar subjacente ou evidente - mais frequentemente homens com menos de 40 anos - sendo causado, na maioria dos casos, pela ruptura de bolhas subpleurais (conhecidas como blebs) localizadas, normalmente, nos ápices pulmonares. Mostra-se mais comum que a ruptura ocorra durante uma imersão ou voos de grandes altitudes, aparentemente em decorrência das mudanças de pressão pulmonar. O tabagismo aumenta consideravelmente os riscos do desenvolvimento do pneumotórax espontâneo primário. O PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO, por outro lado, surge a partir de uma doença pulmonar previamenteexistente, bastante frequente em pacientes com DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC). Outras afecções pulmonares – como fibrose cística, granuloma eosinófilo, abcesso pulmonar e pneumonia – podem resultar na formação do pneumotórax, não obstante as doenças de bases mais frequentes, nesse caso, sejam o enfisema, a asma e a tuberculose. Como há uma doença pulmonar subjacente, os sintomas e as consequências, usualmente, apresentam-se mais agravados nesse tipo de pneumotórax. Finalmente, o PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO se manifesta em virtude de um trauma de tórax aberto ou fechado, onde uma lesão perfurante da parede torácica consegue perfurar o pulmão e, dessa maneira, fornecer dois caminhos para acúmulo de ar no interior dos espaços pleurais (por meio dos pulmões e por meio do ar externo). Juntamente a isso, o pneumotórax traumático também pode surgir como uma consequência de procedimentos intervencionistas com finalidade terapêutica ou diagnóstica. Nestes casos, frequentemente nos referimos ao pneumotórax como pneumotórax iatrogênico. Demonstração do funcionamento de um pneumotórax extenso típico Esquematização do processo de retirada do líquido na cavidade pleural (toracocentese) Em certos casos de pneumotórax, a lesão na pleura atua como um mecanismo de válvula, permitindo a entrada de ar durante a inspiração e impedindo a sua saída durante a expiração, o que cria pressões progressivamente maiores no espaço pleural. Essa condição, à medida que aumenta, comprime as veias cavas e órgãos internos – como pulmão e coração -, o que leva a uma obstrução do retorno venoso ao coração, diminuição do débito cardíaco, dispneia, hipoxemia e choque circulatório. Essa complicação clínica extremamente grave recebe a denominação de PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO ou PNEUMOTÓRAX DE PRESSÃO, a qual, caso não reconhecida e tratada rapidamente, pode levar o paciente a uma parada cardiorrespiratória em pouco tempo. A compressão proporcionada pelo pneumotórax hipertensivo promove o colapso pulmonar e empurra o coração e outras estruturas do mediastino para o lado oposto ao pneumotórax. A reabsorção do ar no espaço pleural se processa de forma lenta no pneumotórax espontâneo e no pneumotórax traumático, desde que a comunicação original seja vedada. Sintomatologia Os sintomas do pneumotórax variam de acordo com a quantidade de ar acomodada na cavidade pleural e da porção pulmonar que sofreu a atelectasia (colapso). De um modo geral, os sintomas mais comuns destacam-se como a DOR PLEURÍTICA, de INÍCIO AGUDO e LOCALIZAÇÃO IPSILATERAL, e a DISPNEIA, sendo que esta se encontra intrinsicamente influenciada pela magnitude do pneumotórax, velocidade de acúmulo do ar, ao grau de atelectasia pulmonar e à reserva pulmonar do paciente. Quadros de TOSSE – relatada em 1/3 dos pacientes, quase sempre seca - e CIANOSE podem, também, estar presentes nos casos de pneumotórax. Diagnóstico clínico Além da dor pleurítica e da dispneia, salientados pela anamnese e história clínica do paciente, podemos detectar, ao exame físico, modificações importantes que merecem nossa atenção. No pneumotórax espontâneo primário de grande volume, temos a DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DO MURMÚRIO VESICULAR e do FRÊMITO TORACOVOCAL. A EXPANSIBILIDADE TORÁCICA se encontra DIMINUÍDA no HEMITÓRAX AFETADO, e há a presença de HIPERTIMPANISMO devido ao acúmulo de ar. Costuma-se observar o DESVIO CONTRALATERAL (para o lado oposto do pneumotórax) da TRAQUEIA e do ICTUS CORDIS nos pneumotóraces mais extensos. Juntamente a isso, alguns pacientes apresentam um enfisema subcutâneo, o que facilita de modo considerável o diagnóstico. No pneumotórax de menor volume, os achados se demonstram menos característicos e podem, diversas vezes, passar despercebidos. Salienta-se importante que o exame físico do tórax se realize com o paciente sentado ou em pé, permitindo que o ar se desloque superiormente e facilitando as alterações nas porções superiores do tórax. Nos pacientes com pneumotórax secundário e portadores de DPOC, o exame físico não possui uma utilidade tão vital quanto no pneumotórax primário pelo fato de que os achados supracitados já se encontram, normalmente, presentes, dificultando o estabelecimento de um diagnóstico baseado somente na inspeção clínica. A possibilidade de pneumotórax em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica deve ser considerada nos casos de dor torácica súbita, agravamento da dispneia e descompensação respiratória. Em certos casos, podemos encontrar quadros de TAQUICARDIA que, associado à CIANOSE e hipotensão arteriAL, apontam para a possível existência de um PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO. Diagnóstico laboratorial Nos casos de pneumotórax espontâneo primário, a radiografia de tórax confirma a suspeita clínica por meio da presença de ar (linha de reflexão pleural visceral) na Ilustração esquemática do processo fisiopatológico responsável pelo desenvolvimento do pneumotórax hipertensivo. Atentar ao desenvolvimento de um sistema de válvula na lesão torácica que impede a saída de ar, elevando, gradativamente, a pressão no espaço pleural cavidade pleural, quase nunca necessitando a utilização de outro método laboratorial. Quando isso não ocorre, faz-se necessário o uso da radiografia em expiração forçada, bastante útil para os pneumotóraces de pequenas proporções. Apesar de a radiografia de tórax ser, majoritariamente, suficiente para o diagnóstico do pneumotórax, a tomografia computadoriza destaca-se como o padrão-ouro na identificação da afecção, principalmente por fornecer informações precisas a respeito da presença ou não e bolhas apicais subpleurais (blebs), suas dimensões, disposição anatômica e da existência ou não de doença contralateral. Dessa maneira, a tomografia não se vê inicialmente necessária, sendo mais utilizada nas ocasiões em que se busca a causa do pneumotórax. Nos pneumotóraces mais graves, com pneumotórax hipertensivo, podemos detectar alguns achados bem importantes, como a HIPERTRANSPARÊNCIA DO HEMITÓRAX COMPROMETIDO, o COLAPSO PULMONAR (atelectasia), o AUMENTO DOS ESPAÇOS INTERCOSTAIS, o DESVIO CONTRALATERAL DAS ESTRUTURAS MEDIASTINAIS e o REBAIXAMENTO DA CÚPULA DIAFRAGMÁTICA HOMOLATERAL. Atelectasia A atelectasia pulmonar – também denominada colapso pulmonar - refere-se à expansão incompleta dos pulmões (atelectasia neonatal) ou ao colapso do tecido pulmonar previamente inflado, produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar. Essa condição corresponde a até 80% das complicações pulmonares nos pós-operatórios das cirurgias cardiovasculares. Etiologia As causas de atelectasia podem ser decorrentes da pressão externa no parênquima pulmonar, nos brônquios ou bronquíolos; obstrução intrabronquiolar ou intralveolar; e outros fatores - como os que levam à paralisia respiratória, a asma, o trauma e casos de fibrose cística. Classificação Dividimos a atelectasia em primária e secundária. A ATELECTASIA PRIMÁRIA se caracteriza como uma condição em que o tecido pulmonar permanece desinflado em consequência da produção insuficiente de surfactante – manifestando-se, logo, ao NASCIMENTO e principalmente nos PREMATUROS. A ATELECTASIA SECUNDÁRIA ou ADQUIRIDA, por sua vez, é provocada por OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS, COMPRESSÃO PULMONAR (a exemplo do que ocorre em pneumotórax ou no derrame pleural) ou AUMENTO DA RETRAÇÃO DO PULMÃO. Radiografia torácica de um caso de pneumotórax hipertensivo de pulmão esquerdo. O hemitórax esquerdo se apresenta escurecido em decorrência da presença de ar na cavidade pleural. Podemos ver uma compressão completa (atelectasia) do pulmão esquerdo (pontas de flecha brancas), a traqueia empurradapara a direita (seta branca), o coração foi deslocado contralateralmente – note a borda cardíaca empurrada para a direita (linha vermelha) -, e o hemidiafragma esquerdo foi rebaixado (linha laranja) Ilustração de um pulmão esquerdo que sofreu atelectasia (colapsado) A atelectasia adquirida, presente majoritariamente em adultos, pode ser dividida em ATELECTASIA POR REABSORÇÃO (ou obstrução), COMPRESSÃO e CONTRAÇÃO. Atelectasia por reabsorção A atelectasia por reabsorção ou obstrução decorre da obstrução completa de uma via aérea, que com o tempo leva à reabsorção do oxigênio aprisionado nos alvéolos dependentes, sem prejuízo do fluxo sanguíneo pelas paredes alveolares afetadas. Uma vez que o volume pulmonar diminui, o mediastino se desvia no sentido do pulmão atelectásico. Essa atelectasia ocorre, essencialmente, devido a um excesso de secreções (tampões de muco, por exemplo) ou exsudatos no interior de brônquios menores, o que faz com que seja mais frequente em pacientes com asma brônquica, bronquite crônica, bronquiectasias, em estados pós-operatórios, com aspiração de corpos estranhos e, mais raramente, neoplasias brônquicas. Atelectasia por compressão A atelectasia por compressão transcorre sempre que a cavidade pleural se encontra parcial ou completamente preenchida por exsudato líquido, tumor, sangue ou ar (neste caso, caracterizando a condição clínica de pneumotórax) ou pneumotórax de tensão – quando a pressão do ar prejudica e ameaça a função do pulmão e do mediastino, especialmente os grandes vasos. Nessa atelectasia, o mediastino se desvia para longe do pulmão afetado. Atelectasia por contração Por fim, a atelectasia por contração ocorre quando alterações fibróticas locais ou generalizadas no pulmão ou na pleura impedem a expansão completa do órgão. Uma atelectasia significativa reduz a oxigenação, e predispõe a infecção. Levando em conta que o parênquima pulmonar colapsado pode ser reexpandido, a atelectasia tende a ser um distúrbio reversível (exceto nos casos de atelectasia por contração). Juntamente a essas atelectasias separadas de acordo com o mecanismo subjacente de seu surgimento, a afecção pode ter um caráter aguda ou crônico. ATELECTASIA CRÔNICA: destacam-se como as mais frequentes, tendo como causas principais a tuberculose, tumores brônquicos e supurações brônquicas e pulmonares. Todas essas causas atuam de maneiras diferentes, algumas obliterando a luz brônquica, outras engrossando a parede do brônquio, e outras comprimindo ou deslocando o brônquio externamente. ATELECTASIA AGUDA: apresenta instalação de forma rápida, com sua extensão podendo ser maciça (afetando todo o pulmão) ou comprometer parte dele (lobar, zona ou segmentar). Vários fatores podem causar atelectasia aguda, sendo a mais observada a síndrome pós-operatória. A sintomatologia nas atelectasias agudas salienta-se mais rica quando comparada com as crônicas, variando também com a extensão do território comprometido. Diagnóstico clínico Os sinais e sintomas dessa alteração pulmonar variam de acordo com a doença de base, todavia os mais comuns encontrados são DISPNEIA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEIA, CIANOSE, TOSSE, FEBRE, PRODUÇÃO DE SECREÇÃO, Esquematização dos três principais tipos de atelectasia CREPITAÇÕES e SIBILOS. Sons respiratórios diminuídos ou ausentes e redução do movimento torácico no hemotórax afetado se demonstram sinais usualmente presentes também. Quando a causa da obstrução da via aérea é removida, há expansão pulmonar e os sintomas tendem a desaparecer rapidamente. No exame físico, os achados mais importantes da atelectasia se listam como DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DA MOBILIDADE TORÁCICA, REDUÇÃO DO VOLUME DO HEMITÓRAX por RETRAÇÃO COSTAL, TIRAGEM, DIMINUIÇÃO DA EXPANSIBILIDADE NO LADO DA ATELECTASIA, FRÊMITO TORACOVOCAL DIMINUÍDO OU ABOLIDO E MACICEZ NA ÁREA ATELECTASIADA À PERCUSSÃO. Durante o processo de ausculta, encontramos MURMÚRIO VESICULAR E RUÍDOS ADVENTÍCIOS DIMINUÍDOS, e CREPITAÇÃO E RONCOS devido ao ACÚMULO DE SECREÇÃO. Outros achados mais graves seriam a hipoxemia, hipercapnia e alcalose respiratória. Diagnóstico laboratorial A radiografia geralmente apresenta uma ÁREA DEFINIDA DE RADIOPACIDADE na REGIÃO DO PULMÃO SEM EXPANSÃO, além de poder mostra o deslocamento do mediastino para o lado ipsilateral (mesmo lado da atelectasia). Temos, ainda, um apagamento do ângulo costofrênico e cardiofrênico, sinal de parábola e aparente elevação do diafragma. 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Textbook of pediatrics. 16th Ed. Saunders, 2000. Radiografia de um caso de atelectasia em pulmão direito. Nessa radiografia, encontramos uma margem nitidamente definida no lobo inferior direito (setas pretas) com perda da delimitação do hemidiafragma direito (seta branca) devido a uma atelectasia de lobo inferior. A pontade um tubo endotraqueal se encontra ao nível das cabeças das clavículas (seta amarela) e um tubo nasogástrico localiza- se no estômago abaixo do hemidiaframa esquerdo (seta vermelha). A instalação súbita de uma atelectasia de lobo inferior usualmente se mostra associada a traumas e cirurgias.
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