Pancreatite aguda e crônica resumo

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PANCREATITE
Artigos de Revisão PANCREATITE AGUDA: ETIOLOGIA, APRESENTAÇÃO CLÍNICA E TRATAMENTO- revista hospital universitário Pedro Enersto 2009
Site da federação brasileira de gastroenterologia
Clínica Médica da USP
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas. Normalmente as enzimas presentes no pâncreas são secretadas de forma inativa até que elas atingem o duodeno. Mas se estas enzimas se tornarem ativas no pâncreas, elas iniciam a digestão do pâncreas por si próprio (auto-digestão).
A pancreatite aguda ocorre subitamente e dura por um curto período de tempo e depois geralmente melhora. A pancreatite crônica não melhora por si só e conduz uma destruição gradativa do pâncreas. Qualquer uma das formas pode provocar complicações sérias. Nos casos graves, podem ocorrer hemorragia, lesão tecidual e infecção. Pseudocistos que são acúmulos de líquido e restos de tecido também podem se desenvolver. As enzimas e toxinas podem entrar na circulação sanguínea, lesar o coração, pulmões e rins, ou outros órgãos.
Pancreatite aguda: em nosso meio é mais frequente em mulheres. Sintomas: dor no abdome superior que pode durar por poucos dias. A dor pode ser acentuada ou se tornar constante ou pode se irradiar para as costas e outras áreas. Ela pode ser súbita ou iniciar como uma dor fraca que se torna pior com o alimento ingerido.
Pancreatite crônica: ocorre quando a agressão continua. As escolas brasileiras e europeias defendem que pancreatite crônica é uma doença diferente da pancreatite aguda. O alcóolatra, neste caso, já apresenta a pancreatite crônica desde a primeira manifestação da doença, não havendo a necessidade de ataques repetidos de pancreatite. A pancreatite crônica ocorre quando as enzimas digestivas atacam e destroem o pâncreas e tecidos vizinhos, causando cicatrização. A sua causa mais comum é o uso abusivo do álcool por muitos anos, mas também pode ser causada por uma lesão do ducto pancreático, em um único ataque de pancreatite aguda. Sintomas: pode apresentar dor ou não. A dor piora ao beber ou comer, espalhando-se para as costas e tronando-se constante e incapacitante. Em certos casos, a dor desaparece com a progressão da doença, provavelmente devido a não produção de enzimas digestivas. As pessoas com doença crônica perdem peso, mesmo sem a alteração do apetite.
Pancreatite em crianças: é rara e as principais etiologias são: traumatismo do pâncreas e pancreatite hereditária. Mais frequentemente a causa é desconhecida.
Etiologia
Pancreatite aguda: é causada por pedras na vesícula e é discutível se a ingesta excessiva de álcool pode causa-la.
Pancreatite crônica: as principais causas são: alcoolismo (90%), ducto pancreático estreitado ou bloqueado em virtude de traumatismo ou formação de cisto, hereditária e causa desconhecida.
USP
Pancreatite aguda
A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas que pode acometer regiões próximas ou à distância. É uma doença comum que apresenta amplo espectro de apresentação, desde casos leves com fácil tratamento, até casos graves que necessitam de internação prolongada, uso de antimicrobianos de amplo espectro. A mortalidade e morbidade também é variável. Em casos leves, a mortalidade ocorre em 5%, enquanto nos casos graves, chega até 35%.
Epidemiologia
Varia de 4,8 a 24,2 casos/100.000 habitantes em países desenvolvidos. A mortalidade respeita um padrão bimodal: nas primeiras duas semanas, decorre da resposta inflamatória sistêmica e das disfunções por elas induzidas. Após esse período, costuma ocorrer por causa das complicações infecciosas da doença.
Etiologia
Litíase biliar: corresponde a 40% dos casos. O mecanismo ainda é desconhecido, mas é provável que a passagem de um cálculo gere edema transitório da papila, com discreta obstrução à drenagem do ducto pancreático principal e, durante a passagem do cálculo pela ampola, a possibilidade de refluxo de bile face à obstrução transitória. Apesar disso, somente 3 a 7% dos pacientes com litíase apresentarão pancreatite aguda, tendo como fator de risco para desenvolvimento, o sexo masculino. O barro biliar é uma suspensão viscosa de bile na vesícula biliar que pode conter cálculos pequenos e microlitíase (cálculos menores que 3mm). A US permite sua identificação, embora possa ser difícil de identificar. Em geral, surge em indivíduos com estase biliar funcional ou mecânica. Não há comprovação da sua ocorrência com a pancreatite aguda, entretanto em 70% dos pacientes idiopáticos possuem a lama biliar.
Álcool: é responsável por 30% das pancreatites agudas, afetando mais homens jovens com uso abusivo de álcool. Na maioria das vezes, os pacientes com pancreatite aguda já apresentam evidências funcionais ou morfológicas de pancreatite crônica agudizada ou crise de agudização de uma pancreatite crônica.
Hipertrigliceridemia: importante causa em pacientes sem litíase biliar e sem história de alcoolismo. O paciente geralmente apresenta um soro lipênico devido a triglicérides plasmáticos superiores a 1.00mg/dL, havendo predomínio de VLDL e quilomicra. O mecanismo não é bem conhecido, mas pode decorrer da liberação de ácidos graxos livres com lesão direta das células acinares do pâncreas e do endotélio. De maneira geral, três tipos de pacientes apresentam pancreatite aguda por hipertrigliceridemia: diabéticos mal controlados com antecedente de hipertrigliceridemia, alcoolistas com hipertrigliceridemia e indivíduos magros, não diabéticos e não alcoolistas, com hipertrigliceridemia induzida por drogas.
Hipercalcemia: trata-se de causa rara. A doença surge em decorrência da deposição de cálcio no ducto pancreático com ativação prematura do tripsinogênio. Pode ocorrer em pacientes com hiperparatireoidismo, hipercalcemia paraneoplásica, sarcoidose, toxicidade por vitamina D ou no intraoperatório de cirurgias cardíacas.
Drogas: (antirretrovirais, diuréticos, antimicrobianos) correspondem a 1,4% dos casos. É difícil de ser reconhecida por a amilase não fazer parte do exame de rotina. Os mecanismos são variáveis desde ação direta da droga, reações de hipersensibilidade ou efeito tóxico indireto.
Infecções: agentes são potencialmente causadores de pancreatite, mas não se sabe a incidência. Ela deve ser cogitada caso o paciente apresente a síndrome causada pelo agente infeccioso.
Colangiopancreotografia retrógada endoscópica: O quadro de pancreatite aguda pode ser observado após 5% das CPRE diagnósticas e 7% das CPRE terapêuticas. Os principais fatores de risco para sua ocorrência são história pregressa de pancreatite, sexo feminino, bilirrubinas séricas normais, ausência de pancreatite crônica, canulação difícil, dilatação biliar por balão, esfincterotomia, múltiplas injeções de contraste e suspeita de disfunção do esfíncter de Oddi.
Tumores: quaisquer tumores que provoquem obstrução à drenagem do suco pancreático podem levar à quadros de pancreatite. Adenocarcinoma e neoplasias intraductais mucinosas do pâncreas são as principais responsáveis por tais quadros.
Fisiopatologia
A pancreatite tem como ação inicial a ativação prematura do tripsinogênio no interior das células em quantidade suficiente para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas. Essa ativação ocorre devido a fusão das vesículas contendo zimogênio com as vesículas lisossomiais, que contém a enzima catepsina B. Essa hidrolase é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina.Devido a isso, os demais zimogênios são ativados e também a fosfolipase A2, promovendo a auto-digestão do parênquima pancreático. Essa complicação inicial desencadeia uma resposta inflamatória local e desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica. Ocorre então, lesão tecidual, liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias, estresse inflamatório e translocação bacteriana a partir do TGI, particularmente do cólon. A migração de grande quantidade de células faz com que a inflamação e perpetue e possa se generalizar.
Há alterações da microcirculação, observando-se vasoconstrição, estase capilar, shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidadevascular e isquemia tecidual. Todos esses fatores podem levar à edema local, e nos casos mais graves, pode se generalizar, com extravasamento de grandes quantidades de líquido livre plasmático para o terceiro espaço, provocando hipotensão e hemoconcentração.
A circulação sistêmica de citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa), fosfolipase A2 e espécies reativas de oxigênio provoca lesão em órgãos à distância e disfunção de múltiplos órgãos, destacando a síndrome do desconforto respiratório do adulto.
Na fase tardia, as infecções surgem como as principais causas de mortalidade. A hipotensão secundária ao extravasamento de líquido por alteração da permeabilidade capilar resulta em isquemia intestinal e queda da barreira mucosa, ocasionando microfraturas epiteliais que permitem o deslocamento de patógenos do cólon para a circulação linfática e venosa. Muitas vezes, esses pacientes apresentam um supercrescimento subclínico da população de bactérias, seja por íleo prolongado ou por uso de antimicrobianos de amplo espectro. Quando em contato com o tecido pancreático necrótico, encontram um ambiente propício para a proliferação.
Quadro clínico
Principal queixa: dor abdominal de leve desconforto à dor incapacitante. Caracteristicamente, é contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou andar superior do abdome, irradiando-se para o dorso, mas também pode atingir o flanco direito e esquerdo. O alívio ocorre na posição genupeitoral e há agravamento da posição supina ou com esforço. Em 90% dos casos a dor é acompanhada de náuseas e vômitos, possivelmente relacionado à intensidade da dor e à inflamação da parede posterior do estômago.
Exame físico: nas formas leves, há queixa de desconforto abdominal na palpação do epigástrio e do andar superior do abdome e é possível notar uma massa inflamatória. Nas formas graves, nota-se um paciente agudamente enfermo, com sinais de toxemia, abdome doloroso, distendido, com respirações superficiais em razão da irritação frênica pelo processo inflamatório e evidências de irritação peritoneal. Outros sinais de gravidade incluem hipotensão, taquicardia, febre, íleo paralítico, alterações sensoriais também podem aparecer, caracterizando a encefalopatia pancreática. 30% desenvolvem SIRS nas primeiras 48 horas. Até 25% dos casos apresentam icterícia em função da litíase biliar, seja por coledocolitíase com ou sem colangite aguda, seja pela passagem do cálculo biliar na via biliar principal, associada a edema papilar duodenal.
Diagnóstico e exames complementares
Os seguintes critérios são utilizados: dor abdominal persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome com irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos; amilase ou lipase maior ou igual a três vezes o limite superior da normalidade e achados tomográficos com pancreatite aguda.
O exame laboratorial mais indicado é a dosagem das enzimas pancreáticas, mas podem estar alteradas em outras patologias. O intervalo entre o início dos sintomas e a elevação das enzimas pancreáticas devem ser lembrados, pois as persistências elevadas das enzimas após a resolução do quadro sugerem presença de complicações. Os níveis séricos dessas enzimas não possuem qualquer implicação prognóstica.
Amilase: eleva-se 2 a 12 horas após os sintomas, com pico em 24 horas e normalização em dois a três dias. Sensibilidade de 75 a 92% e especificidade de 20 a 60%. A amilase pode ser normal em pacientes com pancreatite crônica agudizada e na pancreatite hiperlipidêmcia.
Lipase: eleva-se 2 a 12 horas após o início dos sintomas, com pico em 24 horas, mas persiste por 7 a 10 dias. Sensibilidade de 50 a 99% e especificidade 86 a 100%, sendo mais específica do que a amilase.
Prognóstico
Nitrogênio ureico do sangue (BUN)
As formas leves correspondem a 85% das pancreatites agudas e se caracterizam por serem autolimitadas, com melhora clínica em até 7 dias, sob tratamento conservador com jejum e analgésicos.
Já a forma grave associa-se com até 30% de mortalidade e costumam apresentar disfunções orgânicas múltiplas, complicações infecciosas, necessidade de internação prolongada em ambiente de terapia intensiva.
Por isso, é imprescindível a determinação prognóstica e reconhecimento precoce das formas graves. Diante disso, foram criados diversos escores prognósticos e identificados parâmetros clínicos e laboratoriais capazes de predizer a gravidade.
O escore de Ranson é o mais utilizado, entretanto é necessária uma avaliação de pelo menos 48 horas após admissão para definição do prognóstico. Uma pontuação maior ou igual a três indica quadros graves.
O escore APACHE II avalia uma série de parâmetros clínicos e laboratoriais; apesar de ser mais trabalhoso para ser calculado, permite avaliar os pacientes de forma mais rápida, não sendo necessário 48 horas de espera. Ele pode ser calculado várias vezes ao dia. Um escore maior ou igual a 8 sugere quadros graves.
Idade avançada (> 55 anos), obesidade (IMC > 30 kg/m2) e presença de disfunções orgânicas à admissão sem reversão por mais de 48 horas são parâmetros clínicos simples que sugerem quadros graves.
Tratamento
A avaliação dos sinais vitais (f.c., PA, f.r., saturação periférica de O2, temperatura e diurese) deve ser realizada de 4 em 4 horas nas primeiras 24 horas. A gasometria arterial deverá ser feita de a saturação for menor ou igual a 95%.
A reposição volêmica deve ser feita precoce e agressivamente, visando estabelecer hemodinâmica, diurese maior do que 0,5 a 1mL/kg/hora e normalização do hematócrito. De modo geral, infunde-se 30 a 40 ml/kg de cristaloides, sendo metade nas primeiras horas de observação. A via periférica é efetiva em pacientes com pancreatite leve, enquanto nos pacientes graves, recomenda-se o uso de via central.
A dor abdominal é a principal queixa e podem ser utilizados analgésicos opioides por via venosa. A meperidina foi favorecida em relação à morfina, pois esta promover espasmo do esfíncter de Oddi e agravamento da pancreatite, mas é apenas um risco teórico não comprovado na prática.
O repouso pancreático com jejum oral não foi testado com ensaios clínicos delineados adequadamente. Sua adoção baseia-se no conceito fisiológico de que a alimentação aumenta a secreção pancreática, fazendo a exarcebação do processo inflamatório local e perpetuaria a agressão sistêmica. Em decorrência disso, pacientes com pancreatite aguda leve permanecem em jejum oral por 3 a 7 dias até que seja possível a reintrodução de dieta. A recomendação da reintrodução decorre do alívio da dor e também do retorno de RHA.
Já na pancreatite grave, sempre que possível, deve-se entrar com dieta via enteral após estabilização hemodinâmica, pois seus efeitos tróficos sobre a mucosa intestinal diminuem a translocação bacteriana e incidência de complicações infecciosas. As complicações da via enteral também são menores do que a via parenteral, bem como seu custo. A maioria dos consensos recomendam a sonda nasojejunais, mas há também as nasogástricas. Aqueles que não toleram a sonda ou não atingem a meta calórica após 48 horas, devem receber nutrição parenteral.
Não há consenso sobre o uso profilático de antimicrobianos em casos graves. A maior parte das infecções ocorre por translocação bacteriana a partir do intestino; sendo, em grande parte, monobacteriana. Os principais patógenos são E. coli, Klebsiella, Staplylococcus e Pseudomonas. Devem ser utilizados antimicrobianos de amplo espectro e com boa penetração no tecido pancreático, como carbapenêmicos, metronidazol, fluoroquinolonas, clindamicina e cefalosporinas. Quando iniciados, devem ser mantidos de 7 a 14 dias ou até que tenha sido descartado a possibilidade de infecção.
A necrose é uma complicação da pancreatite aguda e pode ser constatada através da tomografia com contraste venoso (presença de bolhas no retroperitôneo sugere infecção), mas pode ser suspeitado quando há sinais inflamatórios persistentes, instabilidade hemodinâmica e disfunção de órgãos e sistemas.
A necrose estéril deve ser tratada conservadoramente,desde que as condições clínicas permitam. O paciente espera de 3 a 4 semanas de evolução para permitir melhor organização do processo inflamatório e separação de tecido necrótico e sadio. Após esse período, se permanecer os sintomas ou se houver disfunções orgânicas significativas, recomenda-se procedimento cirúrgico, o menos invasivo possível.
Já na necrose infectada, o tratamento é o desbridamento, por necrosectomia cirúrgica convencional ou por procedimentos menos invasivo (drenagem percutânea guiada por tomografia, drenagem endoscópica, retroperitoneoscopia).
Tratamento endoscópico - Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com esfincterotomia é indicada para remoção de cálculos biliares em pacientes com colangite associada à pancreatite aguda, pancreatites agudas graves, colecistectomizados com pancreatite aguda biliar, pacientes com evidências de obstrução biliar significativa e naqueles que não são bons candidatos a uma colecistectomia. Idealmente, deve ser realizada nas primeiras 48 a 72 horas do início do quadro.
Complicações
 
Pancreatite crônica
Caracterizam-se pela substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. Tais lesões, em geral, são progressivas, mesmo com a retirada do fator causal.
Há dois tipos principais de pancreatites crônicas: calcificantes (PCC) e obstrutivas (PCO), de acordo com a classificação proposta em Roma, em 1988. Esta classificação não engloba alguns tipos, como as autoimunes (PCA).
PCC: calcificam com o passar do tempo, correspondendo às PC alcóolicas, hereditária, nutricional, metabólica e idiopática. Algumas mutações genéticas podem predispor à PC, como as mutações nos genes CFTR, SPINK1, PRSS1 e CASR.
PCO: são bem mais raras e não calcificam. Representa PC devido a estenose cicatricial, traumática, cirúrgica, endoscópica ou congênita do ducto pancreático principal e pancreas divisum.
Dados epidemiológicos
A estimativa é dificultada pela ausência de critérios ideais para diagnóstico. Em regiões flageladas pela desnutrição, principalmente, proteica, como a Ásia tropical e certos países africanos apresentam incidência alta de PC, predominante em jovens.
No Brasil, a PC ocorre no Sudeste em decorrência do elevado teor alcóolico existente na bebida mais consumida, a aguardente de cana, que apresenta baixo custo. Qualquer tipo de bebida destilada ou fermentada pode leva à PC, desde que a quantidade de consumo em um determinado tempo supere a dose considerada crítica para o pâncreas (80 e 100 mL de etanol puro diário por um período superior a 5 anos).
Etiologia
A principal causa no Brasil é o uso abusivo de álcool. Os alcoolistas que desenvolvem PC iniciam o consumo por volta dos 20 anos, permanecendo assintomáticos por volta dos 15 anos, em média. A média diária de consumo é alta, sendo em torno de uma garrafa de aguardente de modo regular.
Dados mostram que os pacientes com PC no Brasil iniciam o consumo mais cedo, possuem tempo de exposição mais prolongado e ingerem quantidades significativamente mais altas de etanol.
Álcool: os exatos mecanismos que provocam a lesão pancreática pelo álcool ainda são desconhecidos, mas acredita-se que isso ocorra por uma série de fatores, como toxicidade direta às células acinares, produção de suco pancreático litogênico, aumento do estresse oxidativo, indução da ativação prematura dos zimogênios e carências nutricionais relacionada ao álcool.
Ocorre a associação frequente entre etilismo e tabagismo nos portadores de PC, o que potencializa os efeitos tóxicos do etanol, aparentemente por mecanismos de toxicidade direta e aumento do estresse oxidativo, acelerando a progressão da doença e agravando suas manifestações.
Pancreatite crônica hereditária: apresenta-se como uma síndrome de pancreatite aguda recorrente, geralmente levando à PC, com menção familiar de casos e ausência de fatores etiológicos evidentes para a doença. Seu início é precoce, e devido a isso, é comum com o passar do tempo ocorrer insuficiência pancreática exócrina ou endócrina. A principal causa é a mutação R117H do gene tripsinogênio catiônico (PRSS1). Esses pacientes têm elevado risco de câncer de pâncreas após trinta a quarenta anos da instalação da doença.
Pancreatite crônica nutricional: decorre da desnutrição proteica grave, apesar de desconhecer os mecanismos que provocam a PC. Já ocorreram casos em BH e no Nordeste, mas são raros no Brasil.
Pancreatite crônica obstrutiva: é decorrente de qualquer situação que ocasione a dificuldade de drenagem da secreção pancreática para o duodeno.
Pancreatite crônica idiopática: no Brasil corresponde a 9% dos casos. Do ponto de vista clínico, a doença possui apresentação bimodal, com o primeiro pico de incidência por volta dos 25 anos e o segundo por volta dos 60 anos, caracterizando-se por episódios de dor recorrente e, em fases mais tardias, associando-se à má absorção e ao diabetes mellitus (DM).
Pancreatite crônica autoimune: é uma doença fibroinflamatória crônica e rara da glândula pancreática que apresenta boa resposta à terapia de corticoesteroides. Pode ser classificada em subtipos 1 e 2. 
Subtipo 1 – caracteriza-se pela presença de massas inflamatórias pancreáticas e irregularidades ductais nos exames de imagem, associadas a hipergamaglobulinemia e, em geral, a autoanticorpos. Critérios diagnósticos: aumento da gamaglobulina sérica ou de IgG4, presença de autoanticorpos, aumento difuso do pâncreas, a tortuosidade com estreitamento irregular do ducto pancreático principal à pancreatografia endoscópica, fibrose pancreática com infiltrado inflamatório predominante linfocitário, estreitamento do colédoco terminal com dilatação à montante e hiperbilirrubinemia obstrutiva, ausência de calcificação pancreática, possibilidade de associação com outras doenças autoimunes, como cirrose biliar primária, síndrome de Sjõgren e colangite esclerosante, e a boa resposta terapêutica ao uso de corticosteroides. Supõe-se que seja uma forma de doença sistêmica que curse com inflamação e fibrose do pâncreas e de outras glândulas exócrinas, como as salivares. É associada também à resposta exacerbada de Th1.
Subtipo 2 – é menos frequente e predominante na Europa e limita-se geralmente ao pâncreas, não ocorrendo aumento de IgG4. Apresenta-se mais comumente como icterícia obstrutiva e o diagnóstico definitivo é histológico, caracterizando a presença de infiltrado neutrofílico no epitélio do ducto com destruição destes.
Quadro clínico
As PC alcóolicas predominam em homens entre 30 e 40 anos. Formas hereditária e nutricionais afetam indivíduos mais jovens na primeira e segunda década de vida, enquanto as obstrutivas, idiopáticas e metabólicas prevalecem em indivíduos acima dos 40 anos.
A dor é um sintoma habitualmente presente e, em geral, é o primeiro sintoma. Manifesta-se sob forma de crises dolorosas recorrentes, intensas, localizadas no andar superior do abdome, com duração de 1 a 7 dias, intercaladas por um período de acalmia variáveis de meses a anos, precipitados, quase sempre, por abuso alcóolico ou alimentação gordurosa.
Fisiopatologia
A fisiopatologia é desconhecida, mas acredita-se que seu aparecimento é decorrente à hipertensão ductal provocada pela presença de rolhas proteicas na fase inicial e por estenoses ductais nas fases mais tardias, podendo a inflamação dos perineural dos nervos intra e peripancreáticos também contribuir para o quadro doloroso.
A dor é considerada a principal causa de cirurgia nestes pacientes. A redução do peso é notada e, inicialmente, dependerá da intensidade e frequência das dores, sendo mais tarde, relacionada com o comprometimento do parênquima glandular, determinando má absorção e diabete (surgem 10 anos após o início das crises dolorosas quando já houve um comprometimento maior que 70% do parênquima pancreático).
As complicações da pancreatite crônica podem surgir em qualquer fase, mas é mais comum durante a fase inicial. Sua incidência é elevada noBrasil.
Icterícia: a clínica e laboratorial são encontradas em ¼ dos pacientes e resulta da compressão do ducto colédoco terminal, retropancreático por aumento do volume da cabeça do pâncreas, secundário a edema, nódulos fibróticos, cálculos pancreáticos ou cistos cefálicos.
Cistos: presentes em aproximadamente 1/3 dos pacientes, podem surgir em qualquer fase evolutiva, sendo pequenos, intraglandulares (cistos de retenção), ou maiores, extraglandulares (cistos necróticos). Podem provocar compressões de órgão ou estruturas vizinhas (estômago, cólon, vesícula, colédoco), infecções (abcessos), hemorragia, fistulização para vísceras ocas ou para o peritôneo livre (ascite). Em cerca de 70% dos casos há resolução espontânea.
Ascite: quando presente, deve-se à fistulização de pseudocisto ou do próprio ducto pancreático principal para cavidade peritoneal.
Hemorragia digestiva: sob forma de melena ou hematêmese é causada em geral por ruptura de varizes esofagianas secundárias à compressão ou trombose da veia esplênica, presença de cisto ou aumento do volume do pâncreas. Pode ser decorrente também da ruptura de vasos intracísticos e da formação de pseudomicroaneurismas.
Cirrose hepática: no início das fases iniciais da PC é excepcional, mas após a instalação de má absorção e diabetes, o fígado começa a se comprometer morfo e funcionalmente.
Diagnóstico
O diagnóstico necessita de um contexto clínico apropriado, com alterações associados a perda da função pancreática e presença de anormalidades anatômicas compatíveis.
A amilase e lipase podem ser encontradas aumentadas nos períodos de agudização ou na fase inicial, entretanto encontram-se normais nas fases mais avançadas devido à substituição do parênquima por áreas de fibrose.
Em casos de colestases, a fosfatase alcalina e a gama-glutamiltransferase, além das bilirrubinas séricas podem se elevar. Nos derrames cavitários, a punção para a quantificação de amilase e da proteína total do líquido ajuda a caracterizar a origem pancreática, já que ambas estarão aumentadas.
O suco duodenal (por tubagem duodenal) e o suco pancreático puro (cateterismo transpapilar) para determinação quantitativa dos componentes após estímulo hormonal com secretina e colecistocinina é o melhor método de avaliação da função exócrina do pâncreas, entretanto apresenta alto custo.
Nas fezes, a pesquisa qualitativa pode sugerir má absorção relacionada à insuficiência pancreática. A dosagem de gordura é útil para o diagnóstico do grau de envolvimento do pâncreas. Outro teste é a dosagem fecal de elastase pancreática por técnica de ELISA. Esse exame reflete a reserva funcional do pâncreas exócrino por quantificar nas fezes essa enzima pancreática que sofre pouca degradação no trânsito intestinal. No entanto é pouco sensível em pacientes com função minimamente reduzida.
Radiografia simples do abdome: revela presença da calcificação pancreática em 50% e deverá ser o ponto de partida para investigação diagnóstica. Juntamente com a ultrassonofrafia abdominal, sobretudo em pacientes com história sugestiva de comprometimento pancreático há mais de 5 anos. A ausência de calcificações não exclui PC, pois estas costumam aparecer 5 a 10 anos após o início das manifestações clínicas.
Ultrassonografia abdominal: tem elevada especificidade diagnóstica e detecta eventuais complicações. São observadas textura heterogênea do parênquima, presença de calcificações e dilatações e tortuosidade do ducto pancreático principal.
Tomografia computadorizada abdominal: sobretudo a helicoidal, é útil no diagnóstico das afecções pancreáticas, possibilitando acesso ao retroperitôneo, com observação direta da glândula pancreática e dos tecidos adjacentes, sendo os principais achados os cálculos intraductais, dilatação do ducto pancreático principal e alterações do parênquima glandular por edema, fibrose ou necrose e sua atrofia. Possibilita também acompanhar as complicações, em particular os cistos intra ou extraglandulares, ascite, necrose, infectada ou não fístulas, abcessos, coleções líquidas, além da dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas.
Pancreato-colangioressonância magnética: é útil para a observação do ducto pancreático e da via biliar principal, substitui efetivamente os métodos endoscópios.
Tomografia por emissão de pósitrons (PET): pode ser feita quando há dúvidas de ser uma fase de reagudização ou de uma neoplasia pancreática. O método apresenta alta especificidade.
Pancreatocolangiografia endoscópica: permite detalhado delineamento da anatomia ductal, mas com o desenvolvimento de técnicas não invasivas, é reservada para pré-operatório. É importante para localizar fístulas ou cisto roto.
Ecoendoscopia: realiza estudo detalhado anatômico do parênquima pancreático e sistema ductal sem sofrer interposição gasosa que limita a ultrassonografia convencional. A técnica também permite punção aspirativa por agulha fina do próprio parênquima ou dos cistos.
Tratamento clínico
O tratamento da PC alcóolica deve ser clínico, visando o controle de sintomas e complicações da doença. Obs.: mesmo com as medidas pode não resultar em modificação do curso clínico em razão de seu caráter progressivo. A primeira medida é suspensão do consumo alcóolico e quando julgar necessário deve-se encaminhar o paciente a grupos de apoio ou equipes multidisciplinares que possam auxiliá-lo.
O tabagismo deve ser combatido também. Além disso, fora das crises dolorosas, preconiza-se dieta pobre em lipídeos e hiperproteica.
Nas crises de agudização, os cuidados terapêuticos se assemelham-se aos preconizados na pancreatite aguda. Jejum oral por um ou dois dias ou manutenção da dieta à base de hidratos de carbono, associada a administração de analgésicos injetáveis, costumam ser suficientes para o retorno às condições normais em curto espaço de tempo.
Analgesia: uso da meperidina e cloridrato de tramadol.
Pacientes com comprometimento do sistema nervoso central com dor persistente pode ser feito o tratamento com pré-gabalina, na dose de 75mg, VO, 3 vezes ao dia.
Esquema de reposição enzimática (?).
Após certo tempo de evolução, é comum o aparecimento de má absorção e do DM. A má absorção é tratada pela administração de extratos pancreáticos, cuja dosagem varia com o teor de gordura perdido nas fezes, avaliado após dieta padronizada. Caso não haja disponibilidade do exame, deve-se fornecer ao paciente 50.000 unidades de lipase em cada uma das refeições principais. O DM deve ser tratado com hipoglicemiantes orais ou insulina. Deve-se tomar cuidado com a hipoglicemia já que não há a antagonização do glucagon.
Cerca de 20% dos pacientes são tratados com procedimento cirúrgico, especialmente, quando houver persistência das manifestações dolorosas ou quando surgem complicações durante a evolução da doença.