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PATOLOGIA
PNEUMONIA
INTRODUÇÃO
-Função de troca gasosa
-Pulmão direito: Lobo superior, médio e inferior
-Pulmão esquerdo: Lobo superior e inferior
-Duplo suprimento arterial: Artérias pulmonares e brônquicas
VIAS AÉREAS
Brônquios: Cartilaginosas e maiores de 1,0 mm
Bronquíolos: Não cartilaginosas e menores de 1,0 mm
Bronquíolos terminais: Proximais logo antes dos bronquíolos respiratórios
Bronquíolos respiratórios: Onde brotam os sacos alveolares
Função:
Aquecimento e proteção (Impactação inercial / Sedimentação gravitacional / Movimentos browninanos).
Constituição celular
-Células ciliadas: motilidade do aparelho mucociliar
-Células mucossecretoras: secreção de mucina
-Células serosas: secreção de fluido luminal
-Células neuroendócrinas: função sensitiva e secretora
Mecanismos de defesa:
-Tosse
- Broncoconstrição
- Transporte mucociliar
- Resposta imune
- Ativação de células inflamatórias
ALVÉOLOS
Função: troca gasosa
Constituição celular: Pneumócito tipo I / Pneumócito tipo II / Macrófagos alveolares / Células endoteliais / Interstício alveolar.
PNEUMONIAS
Infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica característica São mais frequentes que infecções em outros locais.
Falha nos mecanismos de defesa:
-Redução da capacidade fagocitária dos macrófagos
-Imunodeficiência
-Acúmulo de secreção na árvore brônquica
-Perda do reflexo da tosse
-Lesão do sistema respiratório
-Lesão do sistema mucociliar
Patogenicidade do microrganismo;
Etiologia: bactérias, vírus, fungos e outros microrganismos.
Classificação anatômica:
Pneumonia Lobar:
Disseminação uniforme nos lobos
Morfologia:
-Inicial ou congestão: edema e vasodilatação
-Hepatização vermelha: exsudação leucocitária e fibrina
-Hepatização cinzenta: diminuição da congestão e aumento dos leucócitos
-Resolução: redução do exsudato e penetração do ar nos alvéolos
Pneumonia lobular ou broncopneumonia
Focos inflamatórios múltiplos
Morfologia:
-Exsudato purulento na luz alveolar e bronquíolar
-Edema
-Destruição da parede alveolar e bronquiolar
Pneumonia intersticial:
Acomete predominantemente o interstício
Morfologia: 
-Edema dos septos alveolares
-Infiltrado mononuclear
-Dano alveolar e formação de membrana hialina
PNEUMONIAS BACTERIANAS
Pneumonia Pneumocócica
Streptococcus pneumoniae (pneumococo). Diplococo gram positivo
90% das pneumonias lobares
Masculino entre 30 e 50 anos
Complicação: dano alveolar difuso
Morfologia: lobar ou broncopneumonia
Pneumonia por Klebsiela
Klebsiela pneumoniae. Gram-negativo encapsulado
Alcoolátras com higiene oral precária
Forma aguda: Lobar
Forma crônica: Formação de abscessos e Bronquiectasias
Pneumonia por Legionella
Legionella
Epidêmica, esporádica ou imunossuprimidos
Pneumonia lobar ou broncopneumonia
Morfologia: pneumonia fibrino-purulenta
Coloração de Warthin-Starry
Pneumonia Estafilocócica
Stafiloccocus aureus
Presença de focos de hemorragia e
formação de abscessos
Invasão da pleura → empiema
Precedida por quadro viral ou septicemia
 Início abrupto tosse, dor pleural e febre
Pneumonia por Haemophilus influenza
Bronquite crônica ou broquiectasias
Geralmente precedido por infecção viral
Pneumonia lobar ou broncopneumonia
Formação de abscessos
Pneumonia por Pseudomonas
Pseudomonas aeriginosa
Bacilos gram-negativos
Pacientes com doenças pulmonares crônicas, queimados, imunossuprimidos ou oncológicos
Broncopneumonia hemorrágica multifocal
Histologicamente: múltiplas áreas de hemorragia
PNEUMONIAS VIRAIS
Herpes Simplex
Comprometimento focal, nodular ou confluente do interstício
Área de necrose dos bronquíolos (broncopneumonia)
Presença de exsudato proteináceo, restos celulares e neutrófilos nos alvéolos remanecentes
Inclusões intranucleares tipo Cawdry A
Citomegalovírus
Aumento do volume das células infectadas
Inclusões nucleares:
-Centrais
-Vermelho púrpura
-Halo claro
Inclusões citoplasmáticas:
-Granulações grosseiras e basofílicas
(Citomegalovírus)
Influenza
 Hemaglutinina (16 tipos)
Neuraminidase (9 tipos)
Varicela/Zoster
Adenovírus
PNEUMONAIS FÚNGICAS
Aspergilus
Hifas longas, finas, septadas e dicotomizam em ângulos agudos
Infarto hemorrágico / Infiltrado inflamatório escasso
Invasão fúngica de vasos e alvéolos
Candida
Formas de comprometimento:
 Hematogênica:
-Nódulos difusos no pulmão
-Necrose central e inflamação adjacente
-Pseudo-hifas e gemulações nas lesões
 Aspirativa:
-Localizam-se nos bronquíolos (broncopneumonia)
-Abscessos
Cryptococcus neoformans
Infecções profunda em imunossuprimidos
Geralmente ocorre por disseminação
Necrose extensa associada a inflamação aguda e crônica
Fungos pequenos, redondos ou ovalados, circundados por cápsula gelatinosa
Pneumocystis jiroveci
Pneumonia de células plasmocitárias
Imunossupressão: desnutrição, neoplasias malignas e HIV
Alvéolos preenchidos por material xantomizado
Septos adjacentes alargados por infiltrado mononuclear
Histoplasma capsulatum
Inalação de poeira infectada em geral por excreções de aves
Inflamação granulomatosa semelhante à tuberculose
Granulomas são propensos a sofrer calcificação
Lesão pulmonar acontece por lesão primária ou a partir de reativação
TUBERCULOSE
Umas das doenças mais antigas da humanidade. Endêmica em certas regiões do Brasil e em países subdesenvolvidos. Foi erradicada em países desenvolvidos e retornou após a descoberta da SIDA
Desnutrição, alcoolismo e drogas imunossupressoras.
Tuberculose Primária
Patogenia:
 Bacilos são inalados para o alvéolo
 Atração de macrófagos
 Bacilos são fagocitados mas não destruídos
 Proliferação bacilar dentro dos macrófagos
 Apresentação antigênica
 Ativação de linfócitos Th e ativação de macrófagos
 Liberação de enzimas proteolíticas e formação de células gigantes (células de Langhans)
 Migração de linfócitos T (CD8+) para lesão
 Formação de granulomas→ resolução ou progressão
Patologia:
 Granulomas com necrose central (GranulomasTuberculoides)
 Nódulo de Ghon: conjunto de granulomas
 Complexo do Ranke: nódulo de Ghon + granulomas nos linfonodos hilares
 Cicatrização e calcificação
Tubeculose primária progressiva:
10% dos adultos normais. Maioria das crianças menores de 5 anos
Foco de Ghon aumenta parênquima adjacente
Linfonodomegalia hilar produzindo colabamento do pulmão
Tuberculose miliar:
Infecção disseminada em vários órgãos
Lesões amareladas, pequenas e múltiplas
Pulmões, rins, supra-renais, medula óssea, baço, fígado, meninges
Manifestações clínicas:
Geralmente é assintomática
Tuberculose primária progressiva:
-Febre
-Perda de peso
-Sudorese noturna
-Tosse
-Hemoptise
Tuberculose miliar:
-Depende do órgão afetado
Tuberculose secundária
Fonte das bactérias: microrga dormentes em granulomas (reativação) e bacilos recém-adquiridos (reinfecção)
Câncer, quimioterapia, SIDA, terapia imunossupressora, idade avançada
Inicia nos segmentos apicais dos lobos superiores
Resposta imunológica mediadas pelos linfócitos T causam necrose tissular e produção de cavidades tuberculosas
Contém material caseoso abundante em micobactérias e circundadas por reação granulomatosa
Complicações:
 Cicatrização e calcificação
 Disseminação
 Fibrose e aderências
 Empiema
 Erosão para brônquio
Manifestações clínicas:
Tosse
Hemoptise
Febre vespertina
Mal-estar
Perda de peso
Sudorese noturna
Tratamento: Antibioticoterapia (RHZ)