Anatomia cardiocirculatoria + mecanismos de adaptação

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Programa de Aprimoramento em Fisioterapia
Hospital Ophir Loyola-HOL
Divisão de Fisioterapia
ANATOMIA CARDIOVASCULAR
Por: Thais Reis de Sousa
 Belém- PA
2008
ANATOMIA
Órgão muscular localizado no mediastino médio;
Faces 
Pulmonar;
Diafragmática;
Esterno-costal	
Base / Ápice
ANATOMIA
Sustentação: 
 Lig. frênico-pericárdico;
 Lig esterno-pericárdico;
 Lig. vértebro-pericárdico;
Lig. pericárdico-aórtico.
Revestimento:
Saco Pericárdico (tecido fibroso de parede dupla);
Pericárdio seroso parietal interno;
Pericárdio seroso visceral (epicárdio). 
ANATOMIA
ANATOMIA
 Cavidades 4 câmaras;
 Septo Horizontal: AV superior e inferior;
 Septo inter-atrial : septo da porção superior; divide o coração em AD e AE.
Septo interventricular : septo da porção inferior; divide o coração em VD e VE.
 Orifícios que permitem comunicação entre AD-VD e AE-VE
ANATOMIA
Câmaras
 Átrio D: Parte lisa + parte rugosa muscular anterior ( m. pectíneos) + Óstio AVD;
Átrio E: Parede lisa + Valvula do forame oval (meia lua);
Aurículas: Prolongamentos dos A pressão;
ANATOMIA
 Ventrículo D: 
 Trabéculas cárneas;
 Óstio AV sangue recebido do AD;
 Cordas tendíneas: impedem a separação das válvulas e preservam de sofrer um prolapso;
 M. papilares ( Anterior, posterior e septal);
ANATOMIA
Ventrículo E
Valva AVE ( válvulas anterior e posterior);
Paredes cobertas por trabéculas cárneas ( + finas e numerosas);
M. papilares ( anterior e posterior);
Óstio da Aorta (valvulas D, posterior e E da valva do troco pulmonar)
ANATOMIA
 Válvas : Permitem fluxo unidirecional;
Fecha : gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta;
Abre: Gradiente de pressão força o sangue para diante.
Valvas AV: Bicúspide (mitral) ou Tricúspide;
Valvas Semilunares (da base): Aórtica e pulmonar.
ANATOMIA
Valvas
Bicúspide: Anterior e posterior, AVE;
Tricúspide: Anterior, posterior e septal, AVD;
Semilunar Pulmonar: Posterior, direita e esquerda, localizada na região do óstio pulmonar;
Semilunar Aórtica: Direita, esquerda e anterior, localizada na região do óstio da artéria Ao.
ANATOMIA
Bulhas cardíacas
Primeira Bulha: Fechamento das válvas AV, durante contração ventricular (Mais alta, mais forte, mais prolongada);
Segunda Bulha: Valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole (mais curta, menos audível, menos forte)
CIRCULAÇÃO
Componentes:
Artérias;
Arteríolas;
Veias;
Vênulas;
Capilares.
CIRCULAÇÃO
Veia cava superior :
Veias azigos : tórax;
Veias subclávias : MMSS;
Veias jugulares : cabeça e pescoço.
Veia cava inferior : origem nas veias ilíacas
recolhe sangue do abdome e dos MMII ; 
Atravessa o diafragma penetra no tórax ( paralela á Ao).
AUTO-REGULAÇÃO DO F. SANGUÍNEO
Teoria Metabólica :
 PA alta :excesso de fluxo + fornecimento de O2 e nutrientes 
vasos em constrição 
fluxo quase normal (pressão aumentada)
AUTO-REGULAÇÃO DO F. SANGUÍNEO
Teoria Miogênica: 
Estiramento subito de um pequeno vaso 
 contração do m. liso da parede do vaso 
redução do fluxo sanguineo
ARTÉRIAS CORONÁRIAS
ACD : seio direito da parte ascendente da aorta;
Ramo do nodo sinoatrial ascendente ;
Ramo marginal anterior D supre a margem D do coração;
Face posterior ;
Ramo do nó AV;
IV posterior envia ramos septais IV perfurantes ao septo IV;
Se funde aos ramos circunflexos e IVA da ACE.
ARTÉRIAS CORONÁRIAS
 ACD supre:
AD;
Grande parte do VD;
Face diafragmática do VE;
Terço posterior do septo AV;
Nó SA (60%);
Nó AV ( 80%).
ARTÉRIAS CORONÁRIAS
ACE: seio esquerdo da parte ascendente da aorta;
Ramo do nó AS origina-se do ramo circunflexo da ACE;
Ramo divide-se em ramo IV anterior e um ramo circunflexo;
A artéria magna E, um ramo do ramo circunflexo, segue margem E e supre o VE;
O ramo circunflexo da ACE freqüentemente anastomosa-se com o ramo IV posterior da ACD.
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
ACE supre:
Átrio E; 
Maior parte do VE;
Parte do VD;
Maio parte do septo IV, ( incluindo o fascículo AV do tecido de condução);
Nó SA ( 40%).
CIRCULAÇÃO
Grande circulação:
A saída do sangue arterial do ventrículo esquerdo, através da artéria aorta, e sua volta até a aurícula direita, através da veia cava.
Pequena circulação:
A saída do sangue venoso do ventrículo direito, através da artéria pulmonar, e sua volta, já oxigenado ao nível pulmonar, através das veias pulmonares até a aurícula esquerda .
CIRCULAÇÃO COLATERAL
Abertura de pequenas artérias
Conectam-se a grandes vasos ou ramos deles
Solucionar déficit de oxigênio
REGULAÇÃO HUMORAL
Agentes Vasoconstritores:
Norepinefrina e Epinefrina
Estresse ou exercício norepinefrina excita coração, veias e arteríolas quase os mesmos efeitos que a estimulação simpática direta duplo sistema de controle.
REGULAÇÃO HUMORAL
Agentes Vasoconstritores:
 Angiotensina: Constrição intensa em pequenas arteríolas resistência periférica total PA;
Vasopressina( Hormônio antidiurético) : Produzido no Hipotálamo e secretada pela hipósfise posterior.
Regulação da PA;
Controle de absorção da água nos túbulos renais.
REGULAÇÃO HUMORAL
Agentes Vasoconstritores:
 Endotelina ( vasos lesados):
Resposta é lesão dos tecidos;
Constrição das artérias coronárias, renais, mesentéricas e cerebrais (questionável).
REGULAÇÃO HUMORAL
 Agentes vasodilatadores
 Bradicinina:
Dilatação arteriolar potente ;
Permeabilidade capilar aumentada; 
Regulação do fluxo sanguíneo na pele e nas glândulas salivares e gastrointestinais.
REGULAÇÃO HUMORAL
Agentes vasodilatadores
Histamina: (Reação alérgica);
 - Poderoso efeito vasodialatador sobre as arteríolas;
 - Aumenta a porosidade capilar (extravasamento de liquido e proteínas plasmáticas);
 - Em condições anormais induz ao edema.
REGULAÇÃO HUMORAL
Agentes vasodilatadores
Prostaglandinas: 
Vasoconstrição,(algumas);
 Vasodilatadores (maioria das mais importantes);
REGULAÇÃO HUMORAL
Íons e outros fatores quimicos sobre o controle vascular:
 Cálcio: : vasoconstrição; 
 Potássio: vasodilatação;
 Magnésio: Poderosa vasodilatação;
 Sódio: moderada dilatação arteriolar.
REGULAÇÃO HUMORAL
Íons e outros fatores quimicos sobre o controle vascular:
Ânions acetato e citrato: moderada vasodilatação; 
PH: Dilatação das arteriolas (pequeno aumento causa constrição);
CO2: vasodilatação moderda na maioria dos tecidos e vasodilatação acentuada no cerebro. 
Bombeamento cardíaco 
Regulação
 R. cardíaca intrínseca – Mecanismo de Frank-Staling: Adaptação aos diferentes volumes de sangue que fluem para o seu interior;
 Estiramento do m. cardíaco durante a diástole é diretamente proporcional á quantidade de sangue bombeada para a aorta.
Bombeamento cardíaco 
Regulação: Sistema Nervoso Autonômico
N. Simpáticos: Pode o débito cardíaco (2 ou 3x), além do causado pelo mecanismo de F-S.
Estimulação Parassimpática (vagal): 
Intensa parada (segundos) freq.20 a 40 bpm;
 força de contração em até 20 a 30%.
 bombeamento ventricular em 50% (ou mais).
CONTROLE DA CONTRAÇÃO
 Nodo Sinusal (AS):
Fibras contínuas com as fibras atriais;
Controla a frequência dos batimentos do coração;
Mecanismos da ritmicidade :
Canais rápidos de sódio ( potencial de ação no m. ventricular);
Canais lentos de cálcio-sódio: Potencial de ação ventricular;
Canais de Potássio: Restabelece o potencial de ação da membrana ao seu nível de repouso
CONTROLE DA CONTRAÇÃO
 Nodo Sinusal (AS):
Menor negatividade do potencial de repouso = canais de sódio “inativados”;
Auto-excitação das fibras recuperação do potencial de ação hiperpolarização após o término do potencial de ação variação do potencial de “repouso” na direção do limiar nova auto-excitação.
CONTROLE DA CONTRAÇÃO
Vias Internoidais:
Condução mais raída (1m/s);
Fibras condutoras especializadas misturadas ao músculo atrial;Seguem as paredes atriais e terminam no nodo AV.
CONTROLE DA CONTRAÇÃO
Nodo AV:
 Retardo: Tempo de esvaziamento dos átrio nos ventriculos (antes da contração ventricular);
Fibras com tamanho consideravelmente maior que os das fibras musculares atriais;
Potenciais de membrana menos negativos;
 maior resistência á passagem de íons excitatórios.
CONTROLE DA CONTRAÇÃO
 Sistema de Purkinje
 Fibras muito grandes transmissão quase imediata;
 Permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalados entre as células cardíacas.
NERVOS CARDÍACOS 
Estimulação Parassimpática (vagal):
Liberação de Aceticolina nas terminações vagais
Diminuição da frequencia ritmica do nodo sinusal 
 e da excitabilidade das fibras juncionais AV
Ventrículos para de bater (5 a 20s)
Escape ventricular (fibras de Purkinje ritmo próprio).
NERVOS CARDÍACOS 
 Estimulação Simpática
 Freqüência das descargas n nodo AS;
 Velocidade de condução e o nível da excitabilidade em todas as regiões do coração;
Liberação de Norepinefrina: acelera o início da auto-excitação FC.
 
ELETROCARDIOGRAMA
Componentes de Despolarização:
Onda P: Despolarização dos átrios, antes da contração;
Complexo QRS: despolarização dos ventrículos ;
Onda de Repolarização:
Onda T: Potenciais gerados durante a recuperação dos ventrículos do estado de despolarização;
0,25 a 0,30 s após a despolarização.
ECG
Onda P: sístole atrial (Despolarização
Complexo QRS: despol. ventricular
Segmento ST: ejeção lenta
Onda T: repolarização ventricular
Intervalo P-R: enchimento ventricular
Intervalo QT: despolarização e repolarização ventricular