Neoplasias Benignas da cavidade oral

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PATOLOGIA ORAL 
NEOPLASIAS BENIGNAS DA REGIÃO BUCOMAXILOFACIAL 
 Hiperplasia: proliferação celular causada por agente exógeno 
 Terapêutica: remoção do agente etiológico e remoção da lesão (depende do tamanho) 
 Epitélio da mucosa bucal: 
- BASAL: células se proliferam e vão se diferenciando. Células cúbicas 
- ESPINHOSA: células poliédricas 
- GRANULOSA: produção de queratina 
- CÓRNEA: células achatadas 
 Áreas de MAIOR atrição, MAIOR quantidade de queratina (ex: palato duro, língua) 
 NEOPLASIA: ocorre mediante a um estímulo, mas mesmo cessado esse estímulo, essa proliferação continua 
 Fator etiológico ≠ fator predisponente 
 Patogenia: modificação/mutação de genes (na estrutura e/ou na expressão) 
 NEOPLASIA BENIGNA 
- ORIGEM MESENQUIMAL 
- ORIGEM EPITELIAL 
 Parênquima: proliferação 
 Estroma: sustentação (ex: cápsula) 
 
LIPOMA 
 Proliferação de tecido adiposo 
 Características clínicas: lesão nodular, inserção séssil ou 
pedunculado, consistência flutuante/amolecida, superfície 
lisa, coloração amarelada (não é possível ver em lesões 
muito profundas) (coloração arroxeada: estroma 
acompanhando o crescimento). 
 Histolopatológico: células adiposas maduras, geralmente 
tumor bem circunscrito 
 Tratamento: excisão local (maioria) 
 Bóia no formol 
 Assintomático 
 
FIBROMA 
 Proliferação de tecido conjuntivo 
 Características clínicas: lesão nodular, superfície lisa, 
consistência fibrosa, inserção normalmente séssil, coloração 
semelhante a da mucosa 
 Diagnóstico diferencial: hiperplasia fibrosa (reacional -> 
inflamação) e mucocele 
 Histopatológico: cápsula de tecido conjuntivo quase 
imperceptível, massa nodular de tec. Conj. Fibroso, 
 Só terá inflamação se secundária, pode apresentar 
hiperceratose secundária (trauma) 
 Tratamento: excisão cirúrgica. 
 Assintomáticas 
HEMANGIOMA 
 Proliferação vascular (células endoteliais – estáveis) 
 Características clínicas: consistência 
amolecida/flutuante, cor avermelhada/azulada, inserção 
séssil 
 Histopatológico: células endoteliais dilatadas, 
 Tratamento: pode haver regressão. Para intervir 
cirurgicamente é necessário diminuir a lesão (esclerosar os vasos, crioterapia) 
 Vitropressão: mucosa distendida, a área fica esbranquiçada 
 Diagnóstico diferencial: cisto de erupção (fisiológico durante a erupção dos dentes) 
O crescimento do estroma acompanha o parênquima 
LINFANGIOMA 
 Proliferação de vasos linfáticos 
 Características clínicas: múltiplas microvisículas, preferencialmente em 
língua, macroglossia (semelhança a ovos de rã), 
 Histopatológico: vasodilatação dos vasos linfáticos 
 Tratamento: excisão cirúrgica (depende do caso), não respondem a 
tratamento esclerosante, alto índice de recidiva, regressão espontânea é 
rara. Risco da cirurgia: resposta muito exacerbada (muito filtrado 
leucocitário) 
 Diagnóstico diferencial: higroma cístico (malformação linfangiomatosa) 
 Raro 
 Relacionado a pacientes com síndromes 
 
NEURILEMONA (SCHWANOMA) 
 Proliferação das células de Schwann (produção de mielina) 
 Características clínicas: tumor encapsulado (nodular), bem delimitado, 
sólidos 
 Tratamento: excisão cirurgica 
 Usualmente assintomático 
 
NEUROFIBROMA 
 Proliferação de células nervosas periféricas e tecido conjuntivo 
 Características clínicas: lesões indolores, moles, crescimento lento, variam de 
tamanho 
 Tratamento: excisão cirúrgica 
 Diagnóstico diferencial: Doença de Von Recklinghausen: múltiplos neurofibromas, 
coloração café com leite, hereditária 
 
 
 
 
HPV – Papilomavírus humano 
 Tropismo muito grande por células epiteliais 
 Existem mais de 100 subtipos de HPV’s, alguns com potencial de malignidade 
 Formas de contágio: 
- Sexual: uma das partes tem que estar com o vírus incubado ou com lesão para promover a infecção 
- Auto-inoculação: indivíduo contaminado manipulando sua própria lesão ou coçando pode inocular em 
outra região de seu próprio corpo 
- Objetos contaminados (roupas íntimas, batons...) 
- Parto (raro, devido ao pré-natal) 
 Vírus DNA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismo de desenvolvimento depende da subtipagem do vírus 
PAPILOMA ESCAMOSO 
 HPV 6, 11 
 Proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado 
 Características clinicas: massa papilar ou verrucosa, aspecto de couve-flor, 
coloração muito semelhante a da mucosa, levemente mais esbranquiçada 
devido a queratina, inserção pedunculada, indolor 
 Tratamento: excisão cirúrgica 
 
CONDILOMA ACUMINADO (VERRUGA VENÉREA) 
 HPV 6, 11, 16, 18 
 Praticamente idêntico ao papiloma escamoso 
 Diferença: relacionado a lesões venéreas, inserção séssil 
 Tratamento: excisão cirúrgica, çases 
 
VERRUGA COMUM (VERRUGA VULGAR) 
 HPV 2, 4, 6 e 40 
 Hiperplasia focal do epitélio escamoso estratificado 
 Características clínicas: pápula ou nódulo indolor, com projeções 
pontiagudas, podem ser múltiplas 
 Tratamento: excisão cirúrgica, crioterapia, curetagem, agentes 
ceratinolíticos. 
 Obrigatoriamente apresenta a mesma lesão em pele também 
 Maioria por auto-inoculação 
 
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (DOENÇA DE HECK) 
 HPV 13, 32 
 Características clínicas: múltiplas pápulas, firmes, arredondadas ou planas, 
preferencialmente em lábio 
 Tratamento: regressão espontânea, ou excisão cirúrgica 
 Acredita-se ter caráter hereditário 
 Tecido distendido -> lesão desaparece 
 
 
 
LESÕES CANCERIZÁVEIS (PRÉ-MALIGNAS, COM POTENCIAL DE MALIGNIDADE) 
 
LEUCOPLASIA 
 “placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clinicamente ou patologicamente como qualquer outra 
doença” 
 DISPLASIA. Não é maligna porque não se infiltrou nos tecidos 
 Graus: 
- Mucosa normal 
- Leucoplasia fina e lisa (hiperceratose, acantose, linfócitos) 
- Leucoplasia espessa e fissurada (displasia branda/moderada) 
- Leucoplasia verrucosa granular (displasia grave/moderada, vasos congestionados, hifas de cândidas, cristas 
epiteliais bulbosas, hiperceratose irregular – verrucosa -, linfócitos em quantidade moderada) 
- Eritroleucoplasia (leucoplasia salpicada) (cristas epiteliais numerosas e bulbosas, hiperceratose irregular, 
linfócitos em quantidade moderada a numerosa, displasia grave, vasos convestionados, carcinoma in situ). Só falta 
a infiltração para se tornar maligna 
 Teste de Shedd: ajuda a escolher a melhor área para biópsia 
- corante: azul de toluidina (afinidade por núcleo de célula) 
 Diagnóstico diferencial: AGENTE ETIOLÓGICO 
- Hiperceratose (TRAUMA) 
- Estomatite Nicotínica (FUMO) 
- Candidíase (FUNGO) 
- Leucoplasia Pilosa (VÍRUS – EPSTEIN-BARR) 
- Exsudato pseudomembranoso (ÁLCOOL) 
- Glossite mediana romboidal (Candidíase localizada 
em dorso de língua com formato romboide devido a 
maneira de desenvolvimento da língua) 
Candidíase: única lesão branca que 
conseguimos remover com 
raspagem 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: biópsia obrigatória para guiar o tratamento. 
 Taxa de transformação de 0 a 20% 
 
CERATOSE ACTÍNICA (pele) – QUEILITE ACTÍNICA (lábio) 
 Alteração pré-maligna do vermelhão do lábio 
 Radiação solar (raios UV – não-ionizantes) 
 Características clínicas: atrofia da borda do vermelhão do lábio, superfície 
lisa e áreas pálidas com erupções. Lábio mais firme, mais fibroso 
 Histopatológico: atrofia do epitélio, acetuada produção de queratina, 
displasia em graus variados. Elastose solar no tecido conjuntivo (faixa 
acelular e amorfa – degeneração de fibras colágenas e elásticas) 
 Tratamento: usar protetores labiais, biópsia das áreas endurecidas, 
espessas, com ulceração ou com leucoplasia. 
 95% -> áreas adjacentes à região média no lábio inferior 
Câncer de lábio: 
>50%: radiaçõesResto: fumo, transplante –
imunossupressão, coloração 
da pele 
 
 
LÍQUEN PLANO 
 Características clínicas: diferentes formas (reticular, erosivo, placoide, 
atrófico) (microscopicamente igual), estriações (Estrias de Wickham) 
 Intimamente ligado ao estresse, ao emocional 
 Diagnóstico diferencial: reação liquenoide (galvanismo -> reação 
inflamatória) 
 Filtrado inflamatória adjacente ao epitélio 
 21% se torna maligno 
 
 
 
 
 
 
ERITROPLASIA 
 “placa vermelha que não pode ser diagnosticada clinica ou 
patologicamente como qualquer outra condição” 
 Características clínicas: lesão avermelhada com superfície coreacea 
(couro), assintomática 
 Tratamento: biópsia deve ser feita para guiar tratamento 
 Diagnóstico diferencial: Candidíase eritematosa, sarcoma de Kaposi, 
hemangioma (vitropressão) 
 Displasia epitelial significativa, carcinoma in situ ou carcinoma de células 
escamosas invasivo (muito comum ter nas eritroplasias) 
 Pode ser associada a uma leucoplasia (eritroleucoplasia) 
 
 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS DA REGIÃO BUCOMAXILO 
 Câncer: 
- 5 a 10% -> cabeça e pescoço. Desses 40% -> cav. Bucal 
- Incidência maior em homens 
- Localização preferencial: língua (bordo de língua região posterior) 
- 95% -> carcinoma de células escoamosas/epidermoides 
 Genes supressores, proto-oncogenes, genes que regulam a apoptose, genes que regulam o reparo do DNA ->>> 
CÉLULAS -> apoptose / proliferação celular 
 Fatores Exógenos x Fatores Endógenos -> MUTAÇÃO 
 - Álcool + fumo: aumenta 30x o risco de ter câncer (80% dos casos -> só álcool) 
 Tabagismo: substâncias carcinogênicas levam a mutação 
- manchas na língua -> papilas hiperplásicas devido a agressão do cigarro 
- regiões leucoplásicas em fundo de sulco: fumo mascado 
 Pacientes etilistas: localização preferencial em ventre de língua 
 Radiação: tanto ionizantes quanto não ionizantes 
- maior a frequência mais agressiva 
MELANOMA 
 Alteração nos melanócitos 
 Raro em cavidade bucal 
 Radiações não-ionizantes 
 
 
 
 
 
 
 
REGRA DO ABCD: tendem a malignidade 
Assimetria 
Bordos Irregulares 
Cores distintas 
Diâmetro maior que 0,6 cm 
 
AGENTES INFECCIOSOS: 
 - HPV 
 - HIV: fator predisponente para alguns tumores malignos. Ex: Sarcoma de Kaposi 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE 
 Alteração na camada epitelial 
 Bordo posterior de língua 
 Características clínicas: ulceração, região de necrose, leucoplasias... 
 Histopatológico: ausência de estratificação do epitélio, infiltração no tecido conjuntivo, intenso filtrado 
inflamatório mononuclear 
 Bem diferenciado, moderadamente diferenciado, indiferenciado 
 
ANOMALIAS DENTÁRIAS 
 Durante a odontogênese 
- Alterações dentárias: após a odontogênese 
 Lâmina dentária primária: origina os decíduos 
 Lâmina dentária secundária: origina os permanentes 
 Lâmina dentária acessória: primeiros, segundos e terceiros molares 
 Fatores Etiológicos 
- Fatores Hereditários (10%) 
- Fatores Ambientais (biológicos, químicos, físicos) (10%) 
- Fatores Idiopáticos (desconhecidos) (80%) 
 74% arco superior 
ANOMALIAS DE VOLUME 
- Tratamento: envolvendo estética e função 
MICRODONTIA 
 Dentes com menor tamanho do que o normal 
 Tipos: 
- Generalizada Verdadeira: todos os dentes com tamanho reduzido. Rara; Associada com nanismo pituitário 
- Generalizada Relativa: dentes com tamanho normal ou levemente menores inseridos em um maxilar muito 
grande; Hereditariedade (ex: maxilar do pai, dentes da mãe) 
- Localizada ou Focal: um dente ou um grupo de denes menores; 
 Preferencialmente em ILS (lateral conoide) ou 3ºMS 
MACRODONTIA 
 Dentes com tamanho maior do que o normal 
 Tipos: 
- Generalizada Verdadeira: todos os dentes maiores; associada ao 
gigantismo pituitário 
- Generalizada Relativa: dentes com tamanho normal ou levemente 
maiores inseridos numa arcada pequena 
- Localizada ou Focal: um dente ou um grupo de dentes maiores 
 Mais frequente em 3º MS, 2º MS e IC 
 
ANOMALIAS DE NÚMERO 
 
AGENESIA 
 Ausência do desenvolvimento dentário 
 Mais frequente em 3º M, IL 
 Tipos: 
- Completa: ausência de todos elementos; associada a Síndrome da Displasia Ectodérmica Hereditária 
- Parcial 
 Pseudoagenesia: elemento dentário extraído 
 Falsa Agenesia: elemento dentário incluso ou impactado 
 
 Anodontia: todos os dentes ausentes 
 Hipodontia: até 5 dentes ausentes 
 Oligodontia: mais de 6 dentes ausentes 
 
Síndrome da Displasia Ectodérmica Hereditária: 
situação sistêmica, má formação óssea 
DENTES SUPRANUMERÁRIOS 
 Se originam da divisão de um germe dentário 
 Mais frequentes em 3º MS (4º M -> distomolar) (entre os 
ICS -> mesiodens) 
 
 
 
 
 
DENTIÇÃO PRÉ-DECÍDUA 
 Não tem raiz 
 No nascimento ou nas primeiras semanas de vida 
 Mais frequentes em Incisivos inferiores 
 Mal implantados e com extensa mobilidade 
 Diagnóstico diferencial: Dentes decíduos com erupção precoce e dentes supranumerários. 
 
DENTIÇÃO PÓS-PERMANENTE 
 A chamada terceira dentição pós-permanente também representa, na grande maioria dos casos, a erupção ativa 
ou passiva (por reabsorção alveolar) de dentes supranumerários retidos, após a remoção da dentição permanente 
(KING, 1993). Alguns autores acreditam que se trate de uma verdadeira terceira dentição, mas não foram 
encontradas bases científicas para sua comprovação (SILVA; SILVA, 1985) 
 
ANOMALIAS DE FORMA 
 
GEMINAÇÃO 
 Tentativa de divisão de um germe dentário. 
 Quando completa origina um supranumerário 
 Nem todos os supramerários se originam de 
geminação 
 Nem sempre haverá apenas 1 canal radicular, 
depende do grau 
 Pode ocorrer tanto em decíduos quanto com 
permanentes 
 Tipos: 
- Completa 
- Incompleta 
 
 
FUSÃO 
 Tentativa ou união de duas estruturas dentárias 
 Nem sempre tem 2 condutos radiculares separados, depende da época em que ocorreu a 
fusão 
 Ocorre principalmente em 2º M 
 Tanto em decíduos quanto permanentes 
 Tipos: 
- Completa 
- Incompleta (só coroa/só raiz) 
 
 
 
 
 
Displasia Cleidocranial: 
alterações em nível de tecido 
ósseo (clavícula) 
Geminação: contando o dente anômalo, a 
contagem dentária é normal 
Fusão: contando o dente anômalo, falta 
um dente 
CONCRESCÊNCIA 
 União entre estruturas dentárias unicamente pelo cemento 
 Ocorre preferencialmente nos posteriores superiores 
 Pode ser causado por trauma durante o processo de formação do 
cemento, ocorre fratura do osso interdental 
 
DILACERAÇÃO 
 Curvatura a nível radicular 
 Ocorre durante a formação da bainha epitelial de Hertwig 
 Implicações durante endodontia e exodontia 
 Fatores idiopáticos na maioria das vezes 
 
DENTES INVAGINADOS (DENS IN DENTE) 
 Ocorre durante a fase do sino quando há invaginação do epitélio interno do órgão do 
esmalte 
 Comum em caninos e prés-molares 
 Implicação clínica: área retentiva -> cárie -> necrose pulpar 
 Depende do grau: 
- Tipo 1: invaginação limitada a coroa 
- Tipo 2: estende-se abaixo da junção cemento-esmalte 
- Tipo 3: estende-se através da raiz 
 
DENTE EVAGINADO (Dente de Talon) 
 Crescimento externo/exofítico do epitélio interno do órgão do esmalte 
 Preferencialmente em molares e prés. 
 Visualizado clinicamente como uma cúspide anômala 
 Implicação: oclusão, necrose pulpar 
 Prevenção: desgaste oclusal 
 Geralmente porção central da oclusal 
 Diagnóstico diferencial: pérola de esmalte (desprovido de tecido 
conjuntivo) 
 
RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS 
 Mais frequentes em CI e 3º MI 
 Ambas as dentições 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAURODONTIA 
 Aumento do corpo e da câmara pulpar de um dente multirradicular com deslocamento do assoalho pulpar e da 
bifurcação das raízes (região de furcamais pra apical), 
sem as concavidades cervicais, dentes retangulares 
 Relacionada com o Taurodontismo 
 Comum em pacientes com síndrome de down 
 Mais frequente em 2º MS, 2º MI 
 Fator idiopático 
 Invaginação tardia da bainha epitelial de Hertwig 
 Normalmente ocorre em mais de um dente 
ANOMALIAS DE IMPLANTAÇÃO 
 
DIREÇÃO 
 Rotação do germe dentário 
 Vestibuloversão 
 Lateroversão 
 Retroversão 
 
LUGAR 
 Ectopia: dente erupciona fora de seu local de erupção (ex: IL -> C) 
 Transposição: dente erupciona no lugar de outro (ex: IL <-> C) 
 Heterotopia: dentes fora dos maxilares 
 
ALTERAÇÕES DE DESENVOLVIMENTO 
 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA 
 Alterações de desenvolvimento na estrutura do esmalte na ausência de 
uma alteração sistêmica 
 14 subtipos de amelogênese imperfeita hereditária 
 Pode-se destacar distúrbios severos no metabolismo de cálcio, 
especialmente no período de odontogênese, baixo peso ao nascer, 
injúrias traumáticas associadas à intubação orotraqueal e laringoscopia, 
traumas e infecções nos dentes decíduos, doenças da infância (sarampo, 
rubéola,difteria) 
 
OPACIDADE DIFUSA E DEMARCADA NO ESMALTE 
 Fatores ambientais 
 Um ou vários dentes, parte ou toda superfície dentária 
 Opacidades difusas: esmalte de espessura normal, coloração branca e sem nítida delimitação com o esmalte normal 
 Opacidades demarcadas: áreas de espessura normal com nítida delimitação com o esmalte circundante. A região 
afetada pode apresentar- se branca, creme, amarela ou castanha 
HIPOPLASIA DO ESMALTE 
 Defeito quantitativo do esmalte resultante da deposição insuficiente de matriz orgânica durante a amelogênese 
 Fatores: deficiência nutricional, disturbios neonatais, parto demorado, sífilis congenita, estresse, trauma 
 Características clínicas: pode apresentar-se como um ponto ou uma linha horizontal, cuja superfície é rugosa a 
sondagem. Geralmente de extensão delimitada, com formato oval ou arredondado em superfícies lisas livres, 
acometendo ambas dentições 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O processo de formação do esmalte 
(amelogênese) tem seu início na fase de 
coroa do desenvolvimento do dente e 
consiste basicamente em dois estágios: o 
primeiro é a fase de secreção, onde os 
ameloblastos produzem o esmalte 
parcialmente mineralizado (30%), e o 
segundo, de maturação, consiste na 
deposição de mineral, remoção de 
matéria orgânica e água 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA 
 Distúrbio no ectoderma 
 Origem hereditária 
 3 estágios de formação do esmalte: 
1. Formação da matriz orgânica (defeito -> 
esmalte hipoplasico) 
2. Mineralização da matriz (defeito -> esmalte 
hipocalcificado) 
3. Maturação do esmalte (defeito -> esmalte hipomaturado) 
 HIPOPLÁSICO: não existe a matriz de esmalte adequadamente formada, o esmalte pode 
ter pouca espessura e/ou fossas e canaletas 
 HIPOCALCIFICADA: matriz normal, calcificação deficiente, esmalte não resistente, opaco, 
branco amarelado, fratura facilmente 
 HIPOMATURADA: deposição da matriz é normal, defeito na maturação da estrutura cristal 
do esmalte. Dentes com coloração opaca-branco-marrom-amarelada, esmalte mais mole 
que o normal e tende a fraturar 
 
 
 
FLUOROSE DENTÁRIA 
 Ingestão de quantidades excessivas de flúor 
durante a odontogênese 
 Retenção de proteínas da amelogênese na 
estrutura do esmalte -> esmalte 
hipomineralizado. 
 Hipomaturação permanente do esmalte 
 Características clínicas: aumento da porosidade, áreas com aparência branco-giz, esmalte sem brilho, zonas de 
pigmentação amarela ou marrom-escura. Podem ocorrer fossetas profundas, irregulares e acastanhadas. Defeitos 
bilaterais e simetricamente distribuídos 
 
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA 
 Dentina: produzida por odontoblastos (controle genético) 
 Caráter hereditário, autossômico dominante de alta penetrância 
 3 tipos: 
- tipo I: ocorrência simultânea da Osteogênese Imperfeita (fragilidade tecidual, mutação em genes envolvidos na 
produção de colágeno tipo I). (Osteogênese Imperfeita com dentes opalescentes) 
- tipo II: mais comum. Se manifesta unicamente no tecido dentinário, sem síndrome associada. Pode ocorrer por 
mutações pontuais 
- tipo III: rara. Ocorre de forma isolada num grupo racial em Maryland, nos EUA. 
 Características clínicas: alteração de cor que varia entre o cinzento e o castano, alvos de atrito e posterior desgaste, 
esmalte (isento de alterações) facilmente destacável, sensibilidade diminuída 
 Radiograficamente: coroas bulbosas, raízes curtas e delgadas, obliteração parcial ou total da câmara e canais 
pulpares 
 Histopatológico: tubulos dentinários dispostos de forma irregular, com amplas áreas de intervalo, túbulos mais 
largos e menos numerosos, junção amelodentinária se apresenta lisa 
 Etiologia: mutações relacionadas ao gene codificante da DSPP (dentina sialofosfoproteína ) – transversão gênica 
 Tratamento: medidas de prevenção que evitem o desgaste, reabilitação protética, restabelecimento da dimensão 
vertical, da função mastigatória e da estética 
 
 
ALTERAÇÕES NOS TECIDOS DUROS DOS DENTES 
 
CÁRIE DENTÁRIA 
 Doença microbiana, multifatorial 
 Atinge os tecidos mineralizados 
 Etiologia: DENTE + MICROBIOTA + SUBSTRATO (+ tempo, + 
características salivares, + fluoretos...) 
 Locais: frequência: cicatrículas e fissuras > superfícies lisas > raiz 
 Cárie de mamadeira ou cárie de radiação apresentam rápida evolução e alto grau de distribuição 
 Bactérias  ácidos  desmineralização 
 Histologia Lesão em Esmalte: 
1. Zona superficial: (superfície gredosa do esmalte) aparentemente 
intacta pela deposição de íons cálcio e fosfato 
2. Corpo da lesão: área mais desmineralizada com 5 a 25% de microporos 
3. Zona Escura: 2 a 4% de microporos 
4. Zona Translúcida: 1% de microporos 
 
 Lesão em dentina: tecido menos mineralizado + matriz org. -> enzimas 
proteolíticas dos microrganismos -> avanço mais rápido 
 Ação dos microrganismos: desmineralização/proteólise 
 Reação dos odontoblastos: barreiras: 
- Esclerose dentinária 
- Formação de dentina reacional 
- Selamento (calcificações) dos túbulos dentinários 
 Histologia Lesão em Dentina: 
1. Zona destruição e desorganização total – dentina necrótica 
2. Zona de desmineralização avançada ou superficial; 
3. Zona de invasão bacteriana – presença de microorganismos dentro dos 
túbulos dentinários; 
4. Zona de desmineralização inicial ou profunda – causada por produtos 
bacterianos como ácidos e enzimas provenientes da zona anterior; 
5. Zona de esclerose dentinária, mais próxima da polpa = zona de reação dos odontoblastos, caracterizada pela 
deposição de sais de cálcio nos canalículos. 
 
 Cárie radicular: exposição do cemento ao meio bucal com penetração das bactérias nos espaços cementários 
 Semelhante à cárie de dentina: – Crescimento inicial em extensão e depois se aprofunda; 
 Não atinge a polpa rapidamente (menor número de canalículos); 
 Também faz área de esclerose; 
 Histológico semelhante à cárie de dentina. 
Esmalte 95% inorgânico (cristais de 
hidroxiapatita -> prismas) 
Dentina 70% inorg (hidroxiapatita) 30% 
orgânica 
 Primária: fisiológica, dente nasce 
com ela 
 Secundária: fisiológica, começa a 
se formar quando o dente entra em 
oclusão 
 Terciária: reacional, se forma por 
estímulos à polpa (estímulo externo) 
 Esclerosada: reacional, alteração 
dentro da dentina primária onde há 
deposição de dentina peritubular 
altamente mineralizada, reduzindo o 
diâmetro dos túbulos dentinários 
causando a esclerose da dentina. 
ATRIÇÃO 
 Perda da estrutura dentária causada pelo contato entre dentes antagonistas 
 Fisiológico e patológico 
 Dentição decídua e permanente 
 Fatores que podem acelerar: 
- qualidade inferior ou ausência de esmalte- contatos prematuros 
- abrasivos intraorais e hábitos de ranger os dentes 
 Características clínicas: desgaste nas superfícies incisais e oclusais, desgaste nas superfícies palatinas dos dentes 
superiores anteriores e vestibular dos dentes inferiores anteriores, facetas grandes, planas, lisas e brilhantes, dor e 
exposição pulpar pouco frequentes 
 
ABRASÃO 
 Perda da estrutura dental ou de alguma restauração causada pela ação MECÂNICA de 
um agente EXTERNO 
 Patológico 
- escovação 
- hábito de colocar lápis ou palitos entre os dentes 
- uso inadequado do fio dental 
- roer as unhas, cortar linha com os dentes 
 Características clínicas: 
- por escovação: entalhes cervicais horizontais na vestibular dos dentes, expondo cemento e dentina 
- dentes proeminentes no arco são mais atingidos (C, PM, dentes adjacentes a áreas edêntulas) 
 
EROSÃO 
 Perda da estrutura dental causada por processo QUÍMICO interagindo com ação bacteriana/mecânica 
 Patológica (produtos ácidos) 
 
 Características clínicas: atinge mais superfícies vestibulares dos dentes superiores 
anteriores, nos dentes posteriores há perda da estrutura dental na superficie oclusal, 
lesões em superfícies linguais/palatinas sugerem refluxo gastro-esofágico ou bulimia 
 
ABFRAÇÃO 
 Causada por repetida pressão sobre os dentes devido ao estresse oclusal 
 Patológica 
 Características clínicas: defeitos em formas de cunha na região cervical vestibulares dos dentes 
 Mais frequente nos inferiores 
 Estresse oclusal  falha no esmalte e na dentina distante do ponto de pressão 
 Estresse oclusal  Forças oclusais excêntricas  tensão do fulcro cervical  
rompimento das ligações químicas dos cristais do esmalte na zona cervical  esmalte 
danificado (microfraturas)  removido por erosão ou abrasão 
 Como diferenciar? 
-As lesões envolvem dentes isolados 
- Lesões subgengivais, fora do alcance das cerdas das escovas 
- Lesões muito profundas em ‘V’, também fora do alcance das cerdas, Associadas ao bruxismo 
ÁCIDOS 
•alimentos, bebidas 
•medicamentos 
•refluxo gástrico, bulimia 
MENOS 
SALIVA 
•medicamentos 
•diabetes, radiação 
•desidratação, Síndrome de Sjögren 
EROSÃO 
•Em áreas desprotegidas da saliva 
REABSORÇÕES INTERNA E EXTERNA 
Perda da estrutura dental radicular realizada por células da polpa (reabsorção interna) ou 
por células do ligamento periodontal (reabsorção externa)  CÉLULAS CLÁSTICAS (derivadas 
de macrófagos) 
INJÚRIA (trauma, tratamento ortodôntico, restaurações mal adaptadas, lesões patológicas) 
 + 
FATOR ESTIMULADOR (lesões de cárie, infecções periodontais) 
Perda de Odontoblastos  REABSORÇÃO INTERNA  Ação dos 
Odontoclastos 
Perda de Cementoblastos  REABSORÇÃO EXTERNA  Ação dos 
Cementoblastos 
 
REABSORÇÃO INTERNA 
 Rara, assintomática 
 Ocorre geralmente após algum dano à polpa: traumatismo, pulpite 
 Características radiográficas: “balão dentro da raiz” 
 Características histológicas: tecido conjuntivo da polpa permeado por 
tecido conjuntivo frouxo, presença das células clásticas reabsorvendo a 
dentina (células gigantes multinucleadas de origem clástica) – células margeando a dentina; 
 Tratamento: Endodontia ou Exodontia 
 Ex: dente rosa de Mummery (coroa com coloração rosa – quando a polpa coronária é afetada) 
 
REABSORÇÃO EXTERNA 
 Extremamente comum 
 Fatores: cistos, traumatismos, força mecânica excessiva, pressão exercida por 
dentes impactados, inflamação perirradicular, reimplantes dentários; 
 Níveis de severidade: 
- Mínima a moderada: até 1mm 
- Severa: 2mm até 1/3 da raiz 
- Extrema: mais de 1/3 da raiz 
 Características histológicas: processo inflamatório crônico e células clásticas 
 
PIGMENTAÇÕES DENTÁRIAS POR FATORES AMBIENTAIS (PÓS-ERUPTIVAS) 
 Manchas extrínsecas: alimentos, materiais restauradores, medicamentos 
 Manchas intrínsecas: trauma, hiperbilirrubinemia, medicamentos 
 
HIPERCEMENTOSE 
 Deposição não-neoplásica de cemento excessivo, contínuo com o cemento radicular normal 
 Predominante em adultos 
 Mandíbula > maxila 
 Dentes isolados ou vários dentes 
 Molares inferiores > 2PM inferiores e superiores > 1PM inferiores 
 Fatores etiológicos: 
- LOCAIS: 
 - Trauma oclusal anormal 
 - Inflamação (pulpar, periapical, periodontal) 
 - Dentes sem antagonistas 
 - Reparo de raizes fraturadas 
- SISTÊMICOS: 
 - Acromegalia 
 - Artrite 
 - Calcinose 
 - Doença de Paget 
 - Febre Reumática 
 - Síndrome de Gardner 
 - Deficiência de vitamina A 
 Aspectos radiográficos: Raiz rômbica circundada por área radiolúcida (ligamento periodontal) e lâmina dura intacta 
 Aspectos histopatológicos: deposição excessiva de cemento sobre o cemento primário; cemento depositado de 
forma concêntrica, na região apical ou em toda a extensão da raiz; cemento hipocelularizado ou semelhante a tecido 
ósseo 
 Tratamento: Não requer tratamento; dificuldades na exodontia 
 
 
PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS SALIVARES 
 
Glândulas salivares: 3 grandes agregados de tecido glandular exócrino (glândulas maiores) e pequenos agregados 
espalhados pela mucosa bucal (glândulas menores) 
 Exócrinas 
 Origem ectodérmica 
 Parênquima: estruturas secretórias terminais e sistema de ductos 
 Unidades secretoras: produzem saliva 
- Ácinos serosos: núcleo da cél. Redondo e no terço basal, cél. Piramidal 
- Túbulo mucoso: coloração mais clara, cel. Piramidal, núcleo mais achatado e na periferia 
 Sistema de ductos: transporte de saliva e regulação de água e eletrólitos 
 Células mioepiteliais: função contrátil. Para a saliva “andar” pelo sistema de ductos. Com filamentos de actina no 
citoplasma 
 Glândulas salivares menores: em toda a cavidade bucal exceto na gengiva inserida e porção anterior do palato duro 
PARÓTIDA 
- serosa, bilateral, forma triangular 
- atravessada pelo nervo facial (parte superficial/parte profunda) 
- ducto excretor: 4 cm  ducto de Stenon 
- presença de tecido linfoide 
SUBMANDIBULAR 
- mista (mais serosa) 
- base inferior da mandíbula 
SUBLINGUAL 
- conjunto de várias glândulas revestidas por uma cápsula ligadas por um estroma comum 
- numerosos ductos (quando se unem  Ducto de Bartholin) 
 
SIALOADENITE 
 Inflamação das glândulas salivares 
 Aguda ou Crônica 
 Mais comum na parótida 
 Bilateral (25% dos casos) 
 Edema, dor, calor, rubor (pode sair secreção purulenta pelo ducto) 
 Etiologia: 
- após cirurgias de grande porte (atropina: diminui o fluxo salivar  glândula propensa a inflamar) 
- infecção bacteriana 
- infecção viral (caxumba e outros vírus) 
 PAROTIDITE EPIDÊMICA - caxumba – paramixovirus: tropismo pelas gl. Salivares e gônadas 
- ductos intercalares da parótida 
- Transmissão: gotículas de saliva e respiratórias 
- Vacina (tríplice viral) 
- Características clínicas: febre baixa, cefaleia, mal-estar, anorexia e mialgia, orquite (aumento do volume dos 
testículos) (25% dos homens) 
- Diagnóstico clínico 
- Tratamento paliativo: repouso, evitar alimentos e bebidas ácidas (estimulam a salivação -> dor) 
 
SIALOMETAPLASIA NECROSANTE 
 Condição inflamatória incomum, auto-limitante e localmente destrutiva 
 Glândulas salivares menores 
 Etipatogenia incerta: isquemia  infarto localizado  necrose de coagulação; 
lesões traumáticas, anestesias odontológicas, próteses, infecções das vias 
aéreas, tumores adjacentes, cirurgias prévias 
 Características clínicas: tumefação não-ulcerada, associada frequentemente 
a dor e parestesia. Entre 2 a 3 semanas o tecido necrótico separa-se levando 
a uma úlcera. 
 Diagnóstico diferencial: Carcinoma mucoepidermóide 
 Biópsia 
 Cicatrizam de 5 a 6 semanas 
 
MUCOCELE 
 Ruptura de um ducto de glândula salivar (trauma)  extravasamento de muco nos 
tecidos adjacentes 
 Lesão comum 
 Muco circundado por tecido de granulação Características clínicas: tumefação da mucosa, lesão séssil, 
sub-mucosa, coloração ou semelhante a da mucosa ou 
esbranquiçada, lesão aumenta/diminui 
 Adultos jovens, lábio inferior, incomum no palato e região 
retromolar 
 Tratamento: remoção cirúrgica (da glândula também) 
 RÂNULA: mucocele no assoalho bucal (tumefação azulada) 
ou ventre lingual. Tratamento: marsupialização ou 
remoção da glândula 
 
RETENÇÃO DE MUCO 
 Muco retido dentro do ducto 
 Tampão mucoso (algo obstruindo o ducto)  cisto 
mucoso 
 Clinicamente semelhante a mucocele 
 Raro 
 
SIALOLITÍASE 
 Estruturas calcificadas que se desenvolvem dentro dos ductos das glândulas 
 Sais de Cálcio ao redor de restos orgânicos (muco, bactérias, céls epiteliais, corpos estranhos) no lúmen do ducto 
 Mais frequentes na glândula submandibular  ducto longo, tortuoso e secreção espessa 
 Características clínicas: dor ou tumefação, intensidade dos sintomas depende do grau de obstrução e pressão 
 Aparecem nos exames radiográficos (técnica oclusal) como massas radiopacas 
 Sialografias 
 Tratamento: remoção cirúrgica, ocasionalmente expulsão espontânea, estirpação total da glândula pode ser o 
último recurso, litotripsia (para fragmentar os cálculos). 
 
 
ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS  raras: 6 a 7% dos tumores de cabeça e pescoço 
 Origem: das unidades secretoras epiteliais, do ducto intercalar, do ducto 
estriado, do ducto excretor 
64 a 80%  Parótida 
 
 
 
 
 
BENIGNA MALIGNA 
 Mobilidade Fixação ao tecido adjacente 
Sem ulceração Ulceração 
Crescimento lento Crescimento rápido 
Sem dor Dor 
Sem paralisia facial Com paralisia facial 
Superfície uniforme 
Coloração normal 
Forma arredondada 
Diagnóstico: clínico, exames complementares (exames de imagem, biópsia por agulha) 
ADENOMA PLEOMÓRFICO 
 Tumor misto benigno (misto: as vezes dá aspecto de origem epitelial e as vezes de 
mesenquimal) 
 Características clinicas: massa firme, crescimento lento e indolor. Inicialmente é móvel. 
 Diversidade de aspectos microscópicos 
 Parcialmente encapsulado 
 Sexo feminino, +- 40 anos 
 Crescimento lento 
 Células glandulares e células mioepiteliais 
 Tratamento: cirúrgico, prognóstico excelente (índice de cura de mais de 95%). Pode ocorrer 
degeneração maligna  carcinoma ex-adenoma pleomórfico (5% dos casos) 
 
CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE 
 Parótida, palato, região retromolar 
 Pode ser intra-ósseo (raro) 
 Crescimento lento 
 Características clínicas: tumefação assintomática, nas glândulas salivares 
menores podem ser confundidos com mucocele, pode aparentar ser 
translúcido, mais azulado 
 Histopatologia: células mucosas, células epidermóides (escamosas), células 
intermediárias (basalóides) 
 Graus: não necessariamente se relacionam com o prognóstico 
- BAIXO GRAU: inúmeros espaços císticos, pouca atipia, maior proporão de células mucosas 
- GRAU INTERMEDIÁRIO: misto entre os dois 
- ALTO GRAU: grande displasia nas ilhotas epiteliais, muito sólido, pode haver áreas de necrose, áreas de invasão 
neural 
 Imunomarcação (para diagnóstico) 
 Tratamento: depende do estadiamento tumoral, remoção cirúrgia, radioterapia 
 
CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO 
 Pode acometer glândulas salivares menores (principalmente palato duro) e/ou maiores 
 5ª e 6ª década de vida, discreta predileção pelo sexo feminino 
 Características clínicas: pode causar perfuração no palato duro (diferenciar de sífilis), 
 - Crescimento lento e persistente 
 - Invasão Perineural (dor de baixa intensidade mas contínua) 
 Pode fazer metástases e recorrências focais 
 Histopatologia: células luminais e mioepiteliais 
- Padrões histológicos: diretamente ligado com o prognóstico 
 - Tubular (menos agressivo) 
 - Cribiforme (mais comum) (grau intermediário de malignidade) 
 - Sólido (mais agressivo) 
 Tratamento: remoção cirúrgica, radioterapia 
 
 
 
 
ADENOCARCINOMA POLIMORFO DE BAIXO GRAU DE MALIGNIDADE 
 Exclusivo de glândulas salivares menores 
 Predileção pelo sexo feminino, 5ª e 7ª décadas de vida 
 Características clínicas: lembra muito o carcinoma adenoide cístico 
 - crescimento indolor 
 - baixo potencial de metástase 
 - capacidade de se infiltrar localmente 
 Histopatológico: células com diversidade histológica e com uniformidade histológica (1 célula que se apresenta de 
várias formas) (podem apresentar padrões diferentes de crescimento – pleomórfico). Célula que fica na junção 
ácino-ducto intercalar 
 
CARCINOMA EX-ADENOMA PLEOMÓRFICO 
 Modificação fenotípica das células mioepiteliais  ocorre paralelamente à 
malignização das células luminais 
 Tumor que era benigno passa a se comportar como maligno 
 6ª ou 7ª décadas 
 Risco de uma transformação maligna aumenta com a duração do tumor 
 Histopatologia: adenoma pleomórfico + carcinoma 
 Prognóstico ruim 
 Tratamento cirúrgico 
 
 
 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 
HIV = vírus da imunodeficiência humana ≠ AIDS 
 Surgiu de um vírus presente em macacos na África 
 Transmitido pelo sangue e secreções corpóreas (sêmen, secreção vaginal, leite materno). Já foi isolado na saliva e 
em lágrimas mas não transmitem a doença 
 Não tem cura 
 Fases (estágios) 
- Infecção aguda (síndrome retroviral aguda): assintomática ou sintomática (sintomas de gripe). Vírus se replicando e 
pode ser transmitido 
- Fase assintomática (latência clinica): vírus se replica mais devagar. Contagem de CD4 melhora um pouco 
- AIDS: sistema imunológico muito deficiente  aparecimento de doenças oportunistas. Contagem de CD4 
<200/mm³ (não necessariamente) 
 Meta 90 – 90 – 90 cascata do cuidado contínuo (diagnosticadas – em tratamento – com carga viral suprimida) 
 Benefícios em inicial a terapia anti-retroviral assim que alguém é diagnosticado superam os riscos de atrasá-lo até 
que a contagem de CD4 caia para 350 células/mm³ (Estudo START) 
 VÍRUS HIV: 
- Virion: partícula virótica elementar constituída de um ácido nucleico (RNA), cercado por uma cápsula de proteína – 
CAPSÍDEO (proteção) 
- Envelope Viral: 2ª camada de revestimento externo, derivada principalmente da membrana celular do hospedeiro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIV  tropismo por linfócitos CD4 principalmente 
HIV 
 2 cópias de RNA genômico 
 3 enzimas virais (envoltas pelo 
capsídeo): integrase, transcriptase 
reversa, protease 
 P24: principal proteína do capsídeo; 
antígeno viral mais facilmente 
detectável – diagnóstico 
 Gp120 e gp41: no envelope viral, são 
críticas para infecção das células pelo 
HIV, possuem receptor nos CD4 
Penetração do HIV na célula hospedeira: 
Superfície da célula hospedeira: 
 Receptor 
 + proteínas do envelope viral (FUSÃO  Vírus + linfócito CD4) 
 Co-receptor 
FUSÃO  une o envelope viral com a membrana e o vírus solta dentro da célula hospedeira o virion e o capsídeo  
capsídeo se abre  solta o virion e as enzimas no citoplasma 
 Transcriptase reversa: faz uma transcrição reversa do virion para ser inserido no DNA da célula hospedeira pela 
integrase 
 RNA (fita única)  fita dupla como se fosse DNA 
 Célula hospedeira vai sintetizar proteínas virais 
 Protease: responsável pela síntese proteica de proteínas que o vírus precisa para sobreviver 
 Vírus sai da célula, se replica, recomeça o ciclo matando CD4 
 
Terapia Anti-retroviral: 
 Inibidores da fusão 
 inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos 
 inibidores da transcriptase reversa não-nucleosídeos 
 Inibidores da integrase 
 Inibidores da protease 
 
 Tratamento odontológico clínico geral NÃO difere do paciente HIV negativo 
 Precauções universais são seguidas 
 Cuidar: complicações decorrentes da AIDS/decorrentes das drogas utilizadas 
 ContagemCD4 é inversamente proporcional à carga viral 
 Proporção CD4/CD8 2:1. Quando inverte  complicações odontológicas sérias 
 HIV positivos: carga viral alta  problemas resultantes da imunossupressão e de co-morbidades 
 Considerações médicas: 
- susceptibilidade a infecções 
- problemas hemostáticos 
- interações e efeitos secundários medicamentosos 
- resistência ao estresse e ao trauma causado por tratamentos odontológicos 
 Doenças crônicas secundárias ao tratamento: 
- lipodistrofia (distribuição irregular) 
- hiperglicemia 
- doenças hepáticas 
 Prevalência de lesões bucais 
 
 
 
CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA E ERITEMATOSA 
 Indica imunossupressão grave 
 Agente etiológico: Candida albicans 
 Pode acontecer em qualquer local da boca 
 Diagnóstico clinico, citológico, biópsia 
 Candidíase PSEUDOMEMBRANOSA: placas brancas 
aderentes removíveis com raspagem 
 Candidíase ERITEMATOSA: não forma 
pseudomembrana branca, sensação de 
queimação, perda difusa das papilas filiformes 
da superfície dorsal da língua, resultando numa 
língua avermelhada e “careca” 
 Candidíase LEUCOPLÁSICA: mais rara, não é 
removível com raspagem 
 Queilite angular: eritema, fissuração e 
descamação dos ângulos da boca 
 Tratamento: antifúngicos 
 
LEUCOPLASIA PILOSA 
 Agente etiológico: Epstein-Barr vírus 
 Placas brancas em formato estriado 
 Principalmente em borda de língua 
 Geralmente bilateral 
 Diagnóstico: clinico, histopatológico, citológico, hibridização in situ 
 Tratamento: antifúngicos 
- TÓPICO: ácido retinóico (0,1%), podofilina (2%) 
- SISTÊMICO: aciclovir 
 Remissão espontânea em 10% dos casos 
 
ULCERAÇÕES ASSOCIADAS À INFECÇÃO PELO HIV 
• INFECCIOSAS 
–fúngica, bacteriana, viral 
• NEOPLÁSICA 
• REAÇÃO À MEDICAMENTOS 
– foscarnet, interferon 
• ÚLCERA AFTOSA RECORRENTE 
 
 
 São debilitantes – desidratação e perda de peso 
 Persistentes, severas, áreas não usuais, resistem ao 
tratamento. 
 
ÚLCERAÇÃO AFTOSA RECORRENTE 
 MENORES – 2-4 mm de diâmetro, margens definidas 
 MAIORES – > 10mm de diâmetro, crateriforme (CD4 <100 cél/mm³) 
 HERPETIFORMES – múltiplas, 1 mm de diâmetro 
 Sugere severa imunossupressão 
 Marcador de progressão da doença 
 Tratamento: 
- tópico: corticóide orabase, gluconato de clorexidine 
- sistêmico: talidomida 
HERPES SIMPLES 
 Lesões mais amplamente disseminadas, padrão atípico, podendo persistir por meses, resiste ao tratamento 
 Vírus HHV1 ou HHV2 
- HHV1: lesões na face, pode ser intrabucal onde há mucosa queratinizada 
- HHV2: lesões na pele da cintura para baixo (genitais) 
 Pode causar auto-inoculação em outro local 
 Estresse 
 Diagnóstico clínico, teste citológico, biópsia 
 Tratamento: aciclovir 
 Características clínicas: vesículas com ulcerações pequenas e rasas, tendem 
a cicatrizar em 7 a 10 dias podendo se estender em imunocomprometidos 
PERIODONTOPATIAS 
 Convencional 
– Biofilme 
– Apinhamentos 
 Relacionada com a infecção pelo HIV 
ERITEMA GENGIVAL LINEAR 
 Alguns autores percebem candidíase sobreposta (antifúngicos) 
 Não cede com raspagem 
 Não está relacionada com biofilme 
 Alo avermelhado na margem gengival 
 
GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE (GUNA) 
 Dor, halitose, sangramento, mal estar 
 Necrose das papilas sem a perda da inserção periodontal 
 Tratamento: profilaxia/controle da placa, irrigação oxidante, bochechos 
oxidantes, bochechos com clorexidina 
 Precedida pelo eritema gengival linear 
 Rápida progressão 
 
PERIODONTITE NECROTIZANTE 
 Ulceração gengival e necrose associadas a perda do ligamento periodontal de 
rápida progressão 
 Edema, dor intensa, hemorragia espontânea 
 Não responde ao tratamento periodontal convencional 
 Tratamento periodontal: Raspagem e profilaxia dento radicular; Irrigação 
iodeto sódio 2% + H2O210; bochecho “periogard”; Antibioticoterapia sistêmica: 
metronidazol. 
 
LESÕES VERRUCOSAS CAUSADAS PELO HPV 
• Papiloma 
• Verruga vulgar 
• Condiloma acuminatum 
• Hiperplasia epitelial focal 
 
SARCOMA DE KAPOSI 
 Apareceu antes do HIV mas se tornou mais frequente após seu aparecimento 
 Etiologia: herpes vírus humano tipo 8 (HHV8) 
 Estimula a proliferação neoplásica das células endoteliais 
 Comum no tronco, nos membros e na cav oral (palato duro, língua, gengiva, mucosa 
jugal) 
 Características clínicas: coloração azulada/avermelhada/arroxeada e as vezes 
acastanhada, lesões múltiplas, com o tempo podem desenvolver placas ou nódulos, 
não responde positivamente a vitropressão, dor, sangramento e necrose 
 Tratamento: biópsia é necessária, quimioterápicos, quimioterapia intra lesional, 
pacientes que saem da imunossupressão  lesões regridem e/ou até desaparecem 
(responde a terapia anti-retroviral) 
 
LINFOMA NÃO-HODKIN DE CÉLULAS B 
 Vem sendo associado ao Epstein-Barr vírus 
 Características clínicas: lesões nodulares, muitas vezes ulceram, extranodais, pode 
imitar infecção dental 
 Palato, gengiva 
 Tratamento: quimioterápico (altamente fatal) (não responde ao tratamento 
anti-retroviral) 
 Pacientes com imunossupressão grave 
 
OUTRAS: 
HERPES ZOSTER 
 Características clínicas: dor intensa, erupções cutâneas, febre, 
cefaleia, mialgia e linfadenopatia. Vesículas branco-opacas de 1 a 
4mm 
 Agente Etiológico: HZV (vírus da varicela zoster humano) 
 Tratamento: antivirais 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
 Agente etiológico: citomegalovírus (CMV) 
 Tratamento: antivirais 
 Características Clínicas: ulcerações inespecíficas em qualquer área da mucosa oral 
HISTOPLASMOSE 
 Agente etiológico: histoplasma capsulatum (fungo) 
 Características clínicas: ulceração solitária, variavelmente dolorosa, podem aparecer eritematosas ou brancas, 
com superfície irregular, com varias semanas de duração 
 Não requer tratamento especifico