Resumo Patologia Geral Veterinaria Parte 1

Prévia do material em texto

RESUMO PATOLOGIA PROFESSOR MOLETA
Necroses e suas consequências
A medida que a célula vai morrendo ela vai alterando a sua conformação, essas alterações são chamadas de necrose, assim como as alterações que indicam que a célula esta agredida mas há recuperação se chama degeneração, quando não pode ser revertido se chama necrose.
Microscopicamente a coloração básica é a HE (hamatoxilina e Eosina)
Hemato = acilofilicas (NÚCLEO)
Eosina = basifilicas (CITOPLASMA)
A nossa observação micro depende desse conhecimento dessa técnica, as principais alterações que vemos no micro são citoplasmáticas ou nucleares. (núcleo menor, núcleo mais basofílico, núcleo fragmentado (cariotexia), desaparecimento nuclear (cariólise), alterações citoplasmáticas: citoplasma mais esinofilico (degradação proteica), morte celular o citoplasmas fica mais avermelhado (esinofilico), essas alterações microscópicas podem ser percebida macroscopicamente, pois pode ter um conjunto celular.
Como varia a necrose?
Ela varia de acordo com tempo, agente causador e local, isso deixam formas diferentes no tecido, sendo isso chamado de evidencias, fazendo saber o agente causador da necrose.
Há três tipos de necrose:
Necrose Coagulativa (coagulação) recente
Nucleases citoplasmáticas evidentes
Coagulação = mudança estrutural de proteínas, mudança de cor, forma, consistência, agregação proteica, mudança de estrutura mas dá para identificar o tecido.
Necrose Caseosa (maior tempo)
Normalmente essa necrose está associada a um processo inflamatório crônico, com aparência de requeijão (caseoso)
Necrose de Liquefação
Liberação de radicais livres que vão digerindo fazendo o tecido ficar liquefeito, é mais comumente acontece em regiões com pouca proteína e difícil chance de coagulação, maior qtd de gordura, então comumente acontece no SNC
Necrose de Zenker (fibra muscular) = necrose coagulativa
Sempre que há a diminuição da oxigenação celular, isso faz com que as bombas eletrolíticas não sejam mantidas, principalmente as bombas de NaK, fazendo entrar H2O, digestão de ácidos nucleicos, gerando no final a morte celular.
O que gera essa perda de energia, primeiramente gerará uma necrose coagulativa. Alterações na taxa de oxigênio, radicais livres (inflamação, treta-cloreto de carbono, cianeto), alterações bioquímicas enzimáticas, acúmulo de ácido lático, na necrose coagulativa há alterações dos componentes intracitoplasmáticos, fazendo a mudança proteica celular, mas continua a manter o arcabouço celular, a estrutura, dá para se reconhecer o tecido lesionado. Alterações de cor, consistência, demarcação.
Necrose Caseosa
É a necrose que se dá na inflamação mais crônica, com infestação de agente infeccioso (tuberculose, sífilis, linfadenite caseosa). Há a perda da morfologia celular, cor brancacenta, acinzentada ou amarelada, de aspecto caseoso (requeijão), a infestação do Mycobacterium ela faz a necrose caseosa não se dá por produção de toxinas da bactéria, pois a mesma não produz, mas pela a dificuldade de destruição desta bactéria, fazendo com que a agressão celular se intensifique. Mediado por mononucleares, principalmente macrófagos, produção de pus. 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA GRANULOMATOSA ≠ GRANULOMA 
Hidróxido de alumino, óleo mineral, saponinas, adjuvante vacinal causam granuloma.
A necrose liquefativa está mais ligadas a inflamação aguda e a agentes piogênicos (neutrófilos). Comumente em tecidos ricos em gordura (SNC). Exemplos: mielite, encefalite, poliomielite, polioencefalite. Polioencefalomalacia, etc.
Granuloma = 
Abcesso = 
Doença do milho mofado: (micose x micotoxicose)
Fungo Funsarium, nos animais esse fungo não causa nada, só ocasionará peso pois é um alimento proteico, mas depois da colheita, o milho é armazenada, com isso faz com que o fungo sofra um estresse térmico (frio), produzindo o tóxico fumonisinas, a temperatura ideal desse fungo é aos 38ºC, esse estresse térmico com uma baixa de temperatura de 10ºC com a umidade, isso acontece principalmente em locais úmidos, com sujeira e bastante umidade, sendo essa toxina tóxica, ocasionando leucoencefalomalacia. Isso ocorre principalmente em armazenamento inadequado, o estresse térmico fara a geração da toxina, e a úmida a amplificação da multiplicação do fungo. As vezes o aspecto do milho pode estar bom, um dos sinais de que o animal esta entoxicado é o animal parado, prensando a cabeça sobre objetos, aparenta estar dormindo, pois isso gera a necrose da substância branca do encéfalo. (Leucoenefalomalacia).
Polioenfalaomalacia (Necrose Cortical cerebral)
ENXOFRE
A espécie mais afetada é o bovino (os ruminantes tbm), umas das causas mais comuns dessa doença é a intoxicação por enxofre, principalmente isso acontece pelas bactérias ruminais, que produzem gases, se essa flora microbiana está produzindo muito enxofre e isso acontece muito em uma dieta rica em carboidrato, a causa mais comum é na alteração da flora ruminal. O bovino faz a eruptação é aspira esse enxofre. 
CHUMBO (Necrose Cortical Cerebral)
Intoxicação (tintas, combustíveis, baterias, lubrificantes, secantes, selantes), animais que tem o contato com esses produtos, são contaminados com chumbo, as vezes a pessoa pega as latas dessas tintas e descarta no ambiente, contaminando o local, levando risco a saúde dos animais e das pessoas, os principais locais de depósitos são fígados e rins, não se sabe ao certo porque atacam o cérebro, mas a partir de um limite, ela começa a atacar o encéfalo fazendo com que gere a necrose.
EXCESSO DE Na[sódio] (excesso de água)
O produtor deixa pouca água para os animais, acumulando Na, vendo o animal com sede e ele dando a água, o animal vai tomar demasiadamente, fazendo um controle eletrólito errado, fazendo a agua entrar demasiadamente no encéfalo, dando a necrose.
Mineralização 
A calcificação patológica nada mais é que a deposição de minerais (carbonatos, fosfatos, citratos) em tecidos moles.
Tem 2 tipo:
Distrófica
Metastática
O botulismo não é considerado grangrena gasosa, pois ele é produzido por uma toxina, as bactérias do gênero clostridium elas que são responsáveis pela grangrena seca.
A calcificação distrófica (lesão celular) = Os retículos sarcoplasmáticos das células, um dos principais componentes ali é o Ca, e outros fosfominerais, o elemento que mais se deposita é o Ca, sempre que há uma alteração celular, sarcoplasma depositando esses minerais, fixando livre no citoplasma, eles acabam agregando na superfície das proteínas solúveis no citoplasma, ocasionando um alteração. Você fazendo o teste no hemograma, não vai dar alteração sérica do Ca, pois ela não vai estar circulante, vai estar somente na região afetada, a necrose caseosa é a mais comum encontrar mineralização, isso dá outra característica para o granuloma, na inspeção animal, frequentemente as doenças crônicas, incluindo a tuberculose, a mycobacteriose bovina, suína, humana, com o agente persistente, a inflamação crônica, necrótica, tem outro componente que é mineral, isso dá outra característica, isso faz com que o material fica mais consistente, quebradiço, com aspecto arenoso na superfície de corte, isso é muito difícil acontecer nos abcessos, mais comum em granulomas. Lógico que tem que se levar a região da contaminação, a contaminação do mycobacteruim ou é digestiva ou respiratória. 
Calcificação metatástica = diferentemente da outra calcificação, a metastática ela aumenta o nível sérico de Ca, esse cálcio se deposita em tecidos moles, o nível sérico fica elevado, o tecido afetado não apresenta lesão prévia, o corpo para manter o nível ideal de cálcio ele utiliza a alimentação e a reserva (osso).
Paratormônio (paratireoide) = nível baixo de cálcio ela é ativada, o feedback tem relação com o nível sérico de cálcio-fósforo, o excesso é excretado pelo rim.
Calcitonina (tireoide) = nível alto de cálcio ela é ativada.
Deposição de Lipídeos
Triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios
Ocorre no coração, músculo esquelético, rim, fígado, tecido adiposo (subcutâneo, mesentérico,mesenquimal)
Fazendo Lipidose Hepática
Na formação de absorção e quebra dos triglicerídeos há também a formação de corpos cetônicos. 
Um indivíduo com hipoprotenemia, provavelmente deve ter uma baixa mobilização da gordura na célula, provavelmente no fígado
Radicais livres, oxigênio reativo, as proteínas de transporte acabam impedindo a reação coma gordura
Aflatoxina é uma micoxina produzida pelo Aspergilus 
Tetratacloreto de carbono, já foi utilizada como ansiolítico, os cloros são muitos instáveis, dando necrose celular. 
As causas mais frequentes de lipidose é a mobilização excessiva de gordura (reserva corporal)
O que o indivíduo tem que ter para que tenha a mobilização da gordura? O aumento da demanda energética, o animal mais bem nutrido ele tem um déficit, devido a isso ele produz glucagon. Além também tem que ter gordura para a mobilização, animal magro não terá. 
Essa mobilização vai colaborar para o excesso de produção e corpos cetônicos, esses corpos cetônicos ele é um agravante do quadro clínico pois ele causa depressão do SNC,
A diferença da degeneração hidrópica e lipídica, é que como a gordura é mais densa, a célula com degeneração lipídica fica com as suas estruturas citoplasmáticas apertadas na borda celular (núcleo periférico) ou de aspecto espumoso (pequenos vacúloos) pouca gorduras e mobilização, grandes vacúolos (grande mobilização e quantidade), e as hidrópicas fica de uma forma mais uniforme. 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA
O excesso de glicogênio vai ocasionar vacúolos nas células, ele tbm sai no processamento, ele está presente em músculos, fígados, miocárdio, cartilagem, tecidis fetais, etc.
As principais ligadas de glicogenênio, está relacionada com o glicogênio, são doenças genética.
Diabetes
Ela pode ocasionar também de aumento de volume, pode ser um dos indicativos, dando o aspecto de vacúolos