Hepatites virais agudas resumo

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Hepatites virais agudas 
 
Definição: infecção que leva à necroinflamação do fígado, com manifestações clínicas e 
laboratoriais relacionadas, sobretudo, às alterações hepáticas decorrentes deste processo 
inflamatório. 
As hepatites representam as principais causas de hepatopatias agudas e crônicas, tendo 
incidência variável com a região. Elas são semelhantes em muitos aspectos, no entanto 
apresentam diferenças na etiologia, nos aspectos epidemiológicos, imunológicos, clínicos, 
patológicos e evolutivos. 
O componente epidemiológico tem sofrido mudanças nos últimos anos no Brasil, em 
decorrência da cobertura vacinal contra a hepatite B, mais efetiva detecção por parte dos 
bancos de sangue por vírus C e substancial melhora das condições sanitárias. 
As hepatites virais causadas por vírus hepatotrópicos representam a principal causa de 
hepatite aguda (hepatites A, B, C, D e E). Os vírus não hepatotrópicos podem também 
ocasionar hepatite, entretanto, as manifestações clínicas se relacionam, na maioria das vezes, 
com quadro viral sistêmico. Exemplos de vírus não hepatotrópicos: rubéola, febre amarela, 
caxumba, sarampo, herpes, varicela, citomegalovírus. 
 
Quadro clínico 
Não há quadro clínico patognomônico para cada hepatite. O diagnóstico depende da 
interpretação correta dos sintomas, dos achados do exame físico e dos testes laboratoriais, os 
quais, dentro de um contexto clínico levam à suspeita de necrose hepatocelular. Não é 
possível haver a distinção entre as hepatites somente pelo quadro clínico. Além disso, se o 
diagnóstico for baseado em aspectos epidemiológicos haverá muito erro. Consequentemente, 
é necessária a confirmação diagnóstica com marcadores virais específicos. 
O quadro clínico é bem semelhante, apesar disso, há algumas peculiaridades. Por exemplo, na 
hepatite B é comum a presença de uma artralgia ocasional; a hepatite A cursa com forma mais 
aguda, enquanto a hepatite C, mais insidiosa. 
Período de incubação: pode variar de algumas semanas até 6 meses, de acordo com o agente 
etiológico viral. 
Fase pré-ictérica ou prodrômica: o paciente pode apresentar pródromos, como mal-estar, 
astenia, febre, anorexia, náuseas, vômitos, desconforto abdominal, mialgia, diarreia ou 
obstipação, rinorreia, tosse, artralgia, antes do aparecimento de colúria e icterícia. Costuma 
durar uma semana, mas pode se estender até 3 semanas. 
A presença de exantema, doença do soro, glomerulonefrite, artrite e urticária são mais 
comuns na hepatite B. 
Período ictérico: com o surgimento da icterícia, a febre tende a desaparecer, mas alguns 
sintomas da fase prodrômica ainda podem persistir, principalmente anorexia e sintomas 
digestivos. Acolia pode ser observada em uma parcela significativa de pacientes e tem duração 
de 7 a 14 dias, em média. Costuma durar em média alguns dias até uma semana. Na maioria 
das vezes, há evolução para a cura, entretanto, deve-se estar atento para o curso evolutivo da 
hepatite, com possibilidade de agravamento para a forma fulminante. 
A mudança no comportamento e ritmo de sono, além do prolongamento do tempo de 
protrombina, podem sugerir a instalação de insuficiência hepática aguda. 
A icterícia pode ser leve ou intensa, acompanhada de prurido, mas, em geral, os níveis de 
bilirrubina são inferiores a 20 mg/dL. Na hepatite A, o período ictérico é mais curto. Nesta fase, 
telangiectasias podem ser observadas, mas comumente estão relacionadas com o 
agravamento de um quadro de hepatite crônica. 
É importante questionar sobre a procedência, se teve contato com indivíduos com hepatite, 
transfusão ou procedimentos invasivos prévios, doenças de base, imunodeficiências, uso de 
medicamentos, comportamento sexual, adição a drogas. 
Exame físico: verificar estado nutricional, presença de eritema palmar, telangiectasias, 
característica do fígado e do baço, presença de ascite, circulação colateral e edema. 
Na hepatite aguda, há, em geral, hepatomegalia dolorosa, associada a um fígado de 
consistência elástica, superfície homogênea e bordas lisas. A esplenomegalia pode estar 
presente na minoria dos casos e raramente o paciente desenvolve edema ou ascite, quando 
presentes, sugere hepatite de evolução grave. 
Fase convalescente: a icterícia e as transaminases entram em declínio e o paciente torna-se 
assintomático. A normalização das enzimas e a cura são comuns na hepatite A e E. 
Na hepatite pelo HVC é menor, permanecendo a infecção de forma latente, assintomática e 
crônica em cerca de 55 a 80% dos casos. 
Cerca de 95% dos RN infectados pelo HVB, habitualmente assintomáticos, permanecem como 
portadores, enquanto 20% se tornam cronicamente infectadas. Cerca de 2 a 10% dos adultos 
persistem com o vírus cronicamente. 
Forma anictérica: é assintomática ou se apresenta de modo mais leve, e parece ser mais 
frequente que a forma ictérica. Não se sabe ao certo o por que alguns desenvolvem uma ou 
outra forma. Quando presentes, os sintomas são semelhantes a forma ictérica, à exceção da 
presença da icterícia. Quando o paciente está assintomático, o diagnóstico é feito pela 
elevação das transaminases e pela detecção de marcadores sorológicos para a infecção viral. 
 
Diagnóstico/exames complementares 
Alterações laboratoriais: as aminotransferases, TGO ou AST e TGP ou ALT, começam a se elevar 
precocemente, antes do início dos sintomas, tanto no paciente ictérico como no anictérico. 
Tipicamente, os níveis atingem 10 vezes o limite da normalidade, entretanto, podem se elevar 
para níveis muito superiores. Estão sempre aumentadas em algumas fases em todas as 
hepatites virais agudas. Os níveis da elevação das enzimas não se correlacionam com a 
gravidade da doença. Níveis de ALT acima de 80 vezes pode ocorrer, mas são mais indicativos 
de lesão tóxica ou vascular. 
A s BD e BI se elevam, todavia, há predomínio das conjugadas. Na maioria os níveis de 
bilirrubina permanecem inferiores a 20mg/dl. Após atingirem um pico, as taxas decrescem de 
50% por semana, normalizando-se em média, 2 a 8 semanas após o início da icterícia. 
A maioria dos fatores de coagulação são produzidos no fígado e apresentam vida média curta, 
fazendo com que quando há alteração hepatocelular, ocorre a diminuição dos fatores de 
coagulação. O tempo de protrombina é útil na avaliação prognóstica. Nas formas habituais da 
hepatite o INR não apresenta alterações, entretanto nas formas graves ou fulminantes, 
observa-se o prolongamento em segundos. 
A fosfatase alcalina se eleva pouco, assim como o lactato desidrogenase. As proteínas totais e 
frações habitualmente estão normais. A presença de hipoalbunimenia significativa com 
hiperglobulinemia, logo no início da icterícia, é sugestiva de doença hepática crônica. 
 
Aspectos histológicos 
Há predomínio das lesões nas células hepáticas ao invés do mesênquima. Incluem tumefação, 
apoptose, necrose focal e confluente e regeneração hepatocelular. A tumefação, também 
chamada de degeneração balonizante, observa-se também retração dos hepatócitos. Notam-
se áreas necrosantes do tipo submaciço o maciço. Nestas áreas há proliferação de células de 
Kupffer e de histiócitos. 
 
Tratamento 
O tratamento é baseado basicamente em medidas de suporte em nível domiciliar. Não é 
necessário, obrigatoriamente, que o paciente tenha suas atividades físicas restringidas. Mesmo 
a atividade física intensa parece não influenciar na evolução do quadro. 
Da mesma maneira, o tipo de alimentação não parece influenciar na evolução do quadro 
clínico. Portanto o tipo e alimentação deve permanecer de acordo com o paladar do paciente. 
A anorexia é menos intensa no início do dia, por isso deve oferecer maior quantidade de 
calorias. Não há necessidade de reposição de vitaminas. Quando as náuseas e vômitos são 
persistentes, pode ser necessária a reposição venosa de líquidos e eletrólitos. Os antieméticospodem ser utilizados com cautela. 
É prudente evitar o uso de analgésicos, sedativos, narcóticos e medicamentos em geral 
durante um quadro de hepatite aguda viral. O uso de álcool deve ser contraindicado. 
Os pacientes devem ser assistidos com exames laboratoriais uma a duas vezes por semana no 
início do quadro e, posteriormente, se a evolução for favorável, os exames podem ser feitos 
por intervalos maiores. É importante orientar quanto as formas e a possibilidade de 
transmissão para outras pessoas. 
O paciente só irá ser internado quando houver vômitos incoercíveis, prolongamento do tempo 
de protrombina, bilirrubinas com persistência elevada ou surgir encefalopatia grave. Já nos 
casos de hepatite fulminante, esses pacientes serão encaminhados para unidade terapia 
intensiva, preferencialmente que disponha de transplante hepático. 
 
HEPATITE A 
É um vírus de RNA de fita simples da família Picornaviridae. Apenas um sorotipo é 
reconhecido, o que permite a produção de imunoglobulina e de vacina. Nunca evolui para a 
forma crônica. 
A hepatite A ocorre de maneira esporádica e epidêmica. Os padrões epidemiológicos são 
consistentes com a contaminação fecal-oral e de pessoa para pessoa. A infecção é frequente 
na vigência de condições sanitárias precárias. Apresenta-se mundialmente, e os surtos 
epidêmicos ocorrem da contaminação fecal de água e alimentos, principalmente em 
conglomerados, como escolas, prisões e pessoal militar durante períodos de guerra. 
A hepatite A é mais frequente em crianças e adolescentes em regiões pouco desenvolvidas e 
tropicais. O consumo de mariscos crus ou inadequadamente cozidos, cultivados em águas 
poluídas, está associado com elevado risco para hepatite A. 
Parece ser ocasionado pela expressão de antígeno nos hepatócitos, do que a lesão direta do 
vírus nestas células. A evolução da hepatite A para a cura é a regra, embora em poucos casos 
essa infecção adquira caráter protraído. 
O anticorpo anti-VHA é detectável no soro no início da doença, em média em uma a duas 
semanas após aumento das transaminases. Existem dois tipos: anti-VHA da classe IgM e IgG. O 
diagnóstico é estabelecido pelo IgM. Seu pico atinge dentro de poucas semanas após o início 
dos sintomas, declinando progressivamente. Em 4 a 5 meses, cerca de metade dos pacientes 
não apresentam mais o IgM detectável no soro. Já o IgG atinge seu pico em 3 a 12 meses após 
o início da doença persistindo permanentemente. 
A vacinação contra hepatite A foi incorporada no Calendário Nacional de Vacinação em julho 
de 2014 e beneficia crianças a partir dos 12 meses de idade até 2 anos (dose única). A 
imunoglobulina é utilizada antes da exposição ao VHA ou após (seis a sete dias), conferindo 
proteção em cerca de 80 a 90% dos casos. Não impede a infecção mas atenua as 
manifestações clínicas. 
 
HEPATITE B 
O VHB pode determinar um espectro amplo de infecção aguda e crônica. O principal 
determinante para a sua evolução é a idade de aquisição do vírus. Quando adquirida no 
período pré-natal e na infância precoce, a infecção tem maior chance de se tornar crônica. 
 O VHB é do tipo DNA da família Hepadnaviridae com envelope que infecta, preferencialmente, 
o fígado. É classificado em genótipos (de A a H). O VHB é transmitido por via sexual (hetero e 
homossexual, sendo esta ainda a via principal e m nosso meio), por via parenteral (transfusões 
e uso de drogas intravenosas). 
Em relação à hepatite B, a OMS considera o Norte do Brasil como de alta endemicidade e as 
demais regiões, como de baixa. 
O genoma do VHB apresenta 4 regiões abertas para leitura: S, C, P e X. O gene S codifica as 
proteínas do antígeno de superfície, encontradas no envelope viral e nas formas virais 
incompletas. Essas proteínas são: proteína maior (S), proteína média (M) e proteína grande (L) 
e constituem o antígeno de superfície da hepatite B (AgHBs), utilizado como marcador dessa 
infecção. 
O gene C codifica polipeptídeo que constitui o núcleo capsídeo viral, denominado antígeno 
core da hepatite B (AgHBc) e pela codificação também do antígeno e do AgHBe (traduz a 
presença de vírion infectante). 
O gene P codifica a polimerase viral e o gene X codifica a proteína X. O VHB não exerce efeito 
citopático (não altera a morfologia da célula). 
O diagnóstico é baseado na presença de AgHBs. Este antígeno aparece antes mesmo da 
elevação das transaminases, entretanto não esclarece se a doença é aguda ou crônica. O 
diagnóstico de um quadro agudo é feito pela detecção do antígeno core (anti-HBC- IgM). Ele se 
mantém em títulos elevados na fase aguda, declinando após 3 meses, tornando-se pouco 
perceptível após 6 meses. Em pacientes que desenvolvem infecção crônica, pode permanecer 
em baixos títulos enquanto a replicação viral persistir. O anti-HBC da classe IgG alcança 
rapidamente títulos elevados na hepatite aguda permanecendo por toda a vida mesmo após a 
cura. 
O AgHBe está relacionado com a replicação viral, por isso desaparece antes da infecção 
completar 10 semanas de elevação das transaminases. A presença do anti-HBe sugere parada 
da replicação viral. O anti-HBs indica controle imunológico da infecção e imunização à 
reinfecção. 
A conduta deve ser expectante devido a maioria apresentar cura espontânea (mais de 95%). O 
tratamento antiviral com lamivudina só é feito em casos de hepatite fulminante, em 
imunodeprimidos e coinfectados por outros vírus. 
Vacina e HBIG 
 
HEPATITE C 
 O VHC é do tipo RNA, da família Flaviridae. Apresenta diversidade genética em pelo menos 7 
genótipos. Os linfócitos citotóxicos exercem importante papel na resposta imune. As CTL 
podem lesar diretamente os hepatócitos por apoptose. Apesar disso, a resposta imune é em 
geral menor, sendo rara a hepatite fulminante. 
A evolução da hepatite para a cronicidade é frequente (55 a 88%), mas a chance de resolução 
aumenta significativamente quando acompanhada de icterícia, o que corresponde a uma lesão 
hepatocelular acentuada. 
São indivíduos de alto risco para hepatite C aqueles que recebem sangue e derivados, 
particularmente hemofílicos e transplantados, toxicômanos, profissionais de saúde, dialisados, 
e com menos frequência, parceiros sexuais, familiares e filhos de infectados. 
Em cerca de 40% dos casos a fonte de infecção é desconhecida. Pessoas de nível 
socioeconômico mais baixo apresentam maior risco de desenvolver hepatite C. A transmissão 
ocorre mais por seringas, sangue, material contaminado, transplantes de órgãos, transmissão 
sexual e vertical, contato íntimo. 
Na hepatite aguda, o anti-HVC sérico é detectado cerca de um a dois meses após a exposição 
ao vírus. É importante que, quando se suspeita, deve ser feito a dosagem no início do quadro e 
dois meses após. 
O RNA por sua vez, pode ser detectado no soro poucas semanas após a exposição ao vírus, 
pelo método de PCR. Sua presença indica replicação viral e infecção inativa. Os níveis séricos 
de RNA podem variar podendo apresentar-se negativo. A persistência após 2 a 3 meses após o 
início do quadro, indica maior chance de evolução para hepatite C crônica. 
A maior parte dos casos é assintomática. Recomenda-se aguardar 12 semanas após o início dos 
sintomas. Caso não ocorra a clareamento viral espontâneo, está indicado o uso do interferon 
convencional por 24 semanas, independentemente do genótipo viral. Em pacientes 
assintomáticas recomenda o uso logo após o diagnóstico, cerca de 4 semanas após a 
exposição, principalmente nas populações de maior risco. Este tratamento tem como objetivo 
reduzir as chances de progressão para a fase crônica. 
Não há vacina e nem profilaxia para a hepatite C. 
 
HEPATITE D 
O genoma é composto por uma única fita de RNA pertencente à família Deltaviridae. É um 
vírus defectivo, por isso necessita do VHB para infectar e sobreviver no organismo humano. 
Apresentaenvelope composto por lipídios e pelo antígeno de superfície (AgHBs). Análises 
genéticas demonstraram a presença de 3 genótipos. 
A hepatite aguda pelo VHD tende a ser grave, evoluindo para óbito em cerca de 5%. No Brasil, 
a infecção predomina na região amazônica. Os grupos com maior risco para a aquisição de 
hepatite D incluem usuários de drogas intravenosas, contato sexual com indivíduos com 
hepatite B e pacientes com infecção crônica pela hepatite B, imunossuprimidos, homens 
homossexuais e população carcerária. 
Há dois mecanismos de infecção pelo vírus: coinfecção VHB+VHD ou infecção do VHD em 
portadores de VHB. Na coinfecção há evolução clínica bifásica com dois picos de 
aminotransferases. Na maioria dos casos, se manifesta com uma hepatite aguada benigna. 
Já nos casos de infecção em portadores de hepatite B, o quadro clínico é exacerbado, pois o 
vírus D apresenta boas condições para iniciar a replicação intensa produzindo grave dano 
hepático. Geralmente manifesta-se como uma hepatite fulminante, acometendo crianças e 
adultos jovens, e com características histológicas de necrose hepática maciça. 
Os principais marcadores utilizados para o diagnóstico são o anti-VHD-IgG e o anti-VHD-IgM 
que podem identificar infecção em andamento ou infecção passada. Altos títulos indicam 
replicação viral. 
 
HEPATITE E 
O VHE é transmitido via fecal-oral, sendo a água contaminada a principal fonte de transmissão. 
A contaminação de pessoa para pessoa pode ocorrer, embora pouco frequente. 
Apresenta 4 genótipos, sendo o 1 e 2 restritos aos humanos e frequentemente associados aos 
surtos, sendo epidêmicos em países subdesenvolvidos. Já os genótipos 3 e 4 infectam 
humanos, especialmente suínos, e correspondem aos casos esporádicos de hepatite E. 
O VHE-3 representa a maioria dos genótipos no ocidente em países desenvolvidos. 
Na maioria dos casos, apresenta-se de forma assintomática, com curso insidioso e 
autolimitado. Os testes sorológicos utilizados para o diagnóstico é pesquisa de anti-VHE-IgM, 
presente na fase aguda, permanecendo por cerca de 3 a 4 meses.