PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA

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PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA 
 
 
 
PROF. PEDRO R. WERNER, MS, PhD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Janeiro de 1997 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
 
 A importância da patologia, principalmente da Patologia Geral, no 
contexto de um curso médico como a Medicina Veterinária pode ser 
comparado à importância da matemática na engenharia ou na física. Seu 
estudo constitui-se, juntamente com a anatomia e a fisiologia, num dos tripés 
básicos da Medicina Veterinária, sobre os quais o curso todo será estruturado. 
 
 Este texto, ao qual se convencionou chamar de "Apostila", inicialmente 
foi criado para uso de estudantes no acompanhamento das aulas do Curso de 
Medicina Veterinária. Evidentemente, este texto é também uma ótima fonte de 
consulta para Médicos Veterinários que desejem revisar algum ponto de 
Patologia Básica. 
 
Contrariamente ao usual, na elaboração deste texto buscou-se dar 
ênfase maior aos aspectos macroscópicos das lesões, deixando os aspectos 
histológicos e citológicos em segundo plano, uma vez que somente raros 
Médicos Veterinários empregarão diretamente a histopatologia ou citologia 
como meio de diagnóstico. Enquanto existem laboratórios especializados para 
os exames e diagnósticos histopatológicos, a execução das necropsias é 
quase que sempre tarefa do médico veterinário de campo e, para isto, o 
estudante deve receber treinamento especial. Necropsiar animais, fazer a 
interpretação e o diagnóstico macroscópico de lesões e colher amostras para 
exames complementares fazem parte das rotinas de trabalho de todos aqueles 
profissionais que encaram a Medicina Veterinária com seriedade. 
 
1. INTRODUÇÃO À PATOLOGIA ANIMAL 
 
 
CONCEITOS E DEFINIÇÕES 
 
 Patologia é o estudo (logos) da doença (pathos). Como ciência, a 
patologia preocupa-se com o estudo das alterações estruturais e funcionais 
conseqüentes à injúria (agressão) às células, tecidos, órgãos e ao organismo 
como um todo. Tradicionalmente a patologia é dividida em geral e especial. 
 
 Patologia geral- Estuda as alterações básicas e comuns a várias 
células, tecidos e órgãos das várias espécies animais frente às várias doenças, 
agrupadas didaticamente: 
 
 Degeneração e morte celulares 
 Distúrbios no crescimento e desenvolvimento das células 
 Distúrbios circulatórios 
 Inflamação e reparação 
 Neoplasia, etc. 
 
 Patologia especial- Estuda as alterações específicas de órgãos, 
sistemas e aparelhos, utilizando os conhecimentos adquiridos na patologia 
geral, principalmente no estudo das lesões e os mecanismos patogenéticos 
básicos. 
 Na patologia estudam-se 4 aspectos fundamentais de uma doença: 
 
 1- Sua causa (agente etiológico) 
 2- A maneira e os mecanismos de seu desenvolvimento 
(patogenia). 
 3- As alterações estruturais, ou morfológicas, induzidas nas 
células, tecidos e órgãos. 
 4- As alterações funcionais conseqüentes às alterações 
morfológicas (conseqüências clínicas). 
 
 Lesão- É a alteração conseqüente a uma doença e tanto pode ser 
morfológica quanto bioquímica (este último conceito é discutido por alguns). Do 
início do século passado até os anos 50, o estudo da patologia limitava-se às 
conseqüências morfológicas das doenças. Hoje em dia os mecanismos 
químicos, imunológicos e moleculares que, evidentemente, são os 
responsáveis pelas alterações morfológicas formam a base da patologia 
moderna. Da mesma maneira, o estudo da patogênese é um dos pontos 
principais da patologia. Patogênese refere-se à seqüência de eventos na 
resposta da célula e tecidos, ou de todo o organismo, ao estímulo, ou causa, 
desde a primeira até a última manifestação da doença. Virtualmente todas as 
formas de lesão iniciam-se com alterações moleculares em células, um 
conceito já posto em prática no século passado por Rudolf Wirchow, que é 
conhecido como "o pai da patologia moderna". 
 
DESCRIÇÃO E INTERPRETAÇÃO DE LESÕES 
 
 Ao se deparar com uma suposta alteração, antes de tentar interpretá-la 
devemos responder a 4 questões: É normal? É um artefato? É uma alteração 
post-mortem? Ou é uma lesão (alteração patológica)? 
 Toda lesão (alteração patológica) deve ser descrita e interpretada. Na 
descrição de uma lesão usaremos os seguintes parâmetros: 
 
 -Localização- Onde? (Em que lugar, no pulmão, por exemplo). 
 
 -Cor- Usar as cores básicas, ou as cores secundárias ou mesmo as 
terciárias (azul esverdeado, vermelho arroxeado, por exemplo). 
 
 -Tamanho- Dar o tamanho em centímetros. Usar uma régua, ou marcar 
a lâmina da faca de necropsia a cada 0.5 cm, para medir. 
 
 -Volume- Usar mililitros (ml) ou litros (l) para descrever. 
 
 -Peso- Usar o peso real (se possível) ou o aproximado. 
 
 -Forma- Usar formas facilmente identificáveis para comparar, como 
esférico, ovóide, plano, nodular, fusiforme, discóide, etc. 
 
 -Consistência- A avaliação da consistência é importantíssima no 
pulmão, mamas, fígado e órgãos parenquimatosos em geral, e para descrever 
conteúdos (líquido, pastoso, gasoso, espumoso, semi-sólido, etc.). Compare: 
Macio (lábios), firme (nariz), duro (testa). 
 
 -Número- Use números exatos de 01 a 10, ou 20. Além disso, informe 
quantas dezenas, ou centenas, aproximadamente, é claro. Extensão- Indique a 
porcentagem (%) do órgão afetada pelo processo em questão. 
 
 -Conteúdo- Indique o aspecto, a consistência e o volume. 
 
 -Odor- Como é impossível descrevê-lo, compare com algo conhecido. 
Lembre-se que, muitas vezes, o odor auxilia no diagnóstico. 
 
 -Distribuição- Pode ser difusa (80 a 90%), focal, Multifocal, multifocal 
difusa, ou extensa localizada. A figura a seguir exibe as possíveis formas de 
distribuição de uma lesão no pulmão, por exemplo, uma pneumonia. 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 1- FORMAS DE DISTRIBUIÇÃO DE UMA LESÃO NO PULMÃO 
 
 
1.3. - A Importância do Diagnóstico 
 
 Todo Médico Veterinário deve ser, antes de tudo, um patologista. Seu 
principal papel é diagnosticar, tratar, controlar ou prevenir doenças de animais. 
O ponto principal neste exercício é o DIAGNOSTICO. A chave para o 
diagnóstico é a habilidade de reconhecer lesões no animal, durante o exame 
clínico ou durante a necropsia, e através deste reconhecimento chegar a 
conclusões racionais para o exercício da medicina. Igualmente importante é o 
estabelecimento de um PROGNOSTICO, que é uma previsão médica da 
evolução de um processo mórbido. 
 
 
1.4. Tipos de diagnóstico 
 
 O diagnóstico pode ser: 
 
Morfológico: Nomeia-se a alteração morfológica. Ex.: Enterite granulomatosa. 
 
Etiológico: o agente causador é citado. Ex.: Enterite granulomatosa por M. 
paratuberculosis. 
 
Definitivo: Nomeia-se a doença. Ex.: Doença de Johne. 
 
Presuntivo: É o diagnóstico provável, que depende de confirmação posterior e 
parte de uma suspeita. 
 
1.5. Termos a serem revisados 
 
 Obs.: Como parte deste capítulo, rever o significado de cada um dos 
seguintes termos: 
 
 -Necropsia e biópsia 
 -Lesão 
 -Doença 
 -Sinal e sintoma 
 -Patogenia, diagnóstico e prognóstico 
 -Rever todos os termos anatômicos que indicam posição em relação ao 
corpo do animal, como cranial, dorsal, ventral, sagital, segmentar, longitudinal, 
coronal, plantar, oral, aboral, etc., etc.... 
 
2. ETIOLOGIA 
 
 É o estudo das causas das doenças. Muitos empregam o termo, 
erradamente, como sinônimo de causa, quando o correto seria agente ou fator 
etiológico. O conhecimento da causa de uma doença é a base de um 
diagnóstico e de um tratamento e prognóstico corretos. 
 
 As doenças devem-se a fatores predisponentes ou determinantes: 
 
 
FATORES PREDISPONENTES 
 
 São aqueles que predispõem o organismo a determinadasdoenças. Esses 
fatores podem ser genéticos e próprios do indivíduo (intrínsecos), ou adquiridos, 
induzidos pelo meio ambiente (extrínsecos). 
 
 
INTRÍNSECOS 
 
 Gênero, espécie e raça animais- Existem exemplos clássicos, como o fato de 
que cães são mais suscetíveis do que outras espécies animais a certos tipos de 
neoplasias, como o Mastocitoma, e entre os cães os da raça Boxer são os que mais 
comumente as apresentam. 
 
 Família- Certas doenças são mais comuns em certas famílias, atingindo um 
grande número de indivíduos com graus de parentesco entre si. 
 
 Idade- É verdade que a idade não mata ninguém. O indivíduo morre, isto sim, 
de doenças que acompanham a velhice. Existem doenças que são próprias da velhice, 
e doenças próprias da juventude. As neoplasias, em geral, atingem ou os indivíduos 
jovens ou os indivíduos velhos, sendo bem mais incomum seu aparecimento nas 
faixas etárias intermediárias. O mesmo é verdade para muitas outras doenças. 
 
 Sexo- Os tumores mamários, por exemplo, não pensem que é uma 
exclusividade das fêmeas. Embora incomumente, eles ocorrem, sim, nos indivíduos do 
sexo masculino. Outros são específicos de um dos sexos, como os tumores das 
células de Sertoli nos machos, ou das células da granulosa nas fêmeas. 
 
 Cor- Os cavalos de pelagem Tordilha, que são negros quando jovens, e 
brancos quando mais velhos, apresentam uma altíssima incidência de melanomas, 
principalmente na região do períneo. Diz-se que 100% dos cavalos tordilhos 
apresentariam melanomas caso fossem permitidos que vivessem o suficiente. 
 
EXTRÍNSECOS 
 
 Nutrição- A má-nutrição, principalmente, predispõe o indivíduo a doenças. 
Uma dieta hipoproteica induz a uma imunodeficiência relativa, que além de uma 
doença, em si, faz com que o indivíduo adquirida uma série de doenças infecciosas. 
(Lembre-se que a nutrição é um fator determinante de doenças, também). 
 
 Umidade e temperatura- Devido a fatores principalmente ligados ao "stress", 
indivíduos sob condições adversas de umidade e temperatura apresentam incidência 
maior de doenças. Esses fatores são muito importantes em grandes criações de 
animais para abate, principalmente suínos e aves. 
 
 Caquexia- É a desnutrição extrema. 
 
 Drogas e substâncias imunossupressoras- A terapia com drogas 
antineoplásicas ou corticosteróides induz a uma imunodeficiência. 
 
 
FATORES DETERMINANTES 
 
 São aqueles que, diretamente, causam a doença: 
 
NUTRIÇÃO 
 
 É um dos fatores muito importantes em Medicina Veterinária. Tanto pode ser 
um fator predisponente quanto um fator determinante de doenças. Como um fator 
determinante, os melhores exemplos são as deficiências em geral. Um exemplo 
clássico: Excesso de fósforo na alimentação causando hiperplasia das paratireóides, 
com todas as conseqüências que discutiremos futuramente. 
 
CAUSAS MECÂNICAS 
 
 Produzem o trauma, ou lesão traumática, que é a lesão resultante de uma 
força mecânica. Esse tipo de lesão é estudado na traumatologia. (Cuidado. Muita 
gente chama de trauma a força que o produz). Outro emprego correto da palavra 
trauma é para designar a lesão psicológica resultante de um estímulo muito forte, o 
qual a mente não tem capacidade de superar. Neste caso dizemos trauma psíquico. 
 (Como é extremamente importante o reconhecimento e a correta descrição das 
lesões observadas, faremos um pequeno parêntese aqui para estudar um pouco de 
traumatologia, ou, mais especificamente, os tipos de traumas) 
 
Contusão - É a lesão resultante do golpe contra um objeto não pontiagudo nem 
cortante. Neste caso a pele permanece íntegra (devido à sua elasticidade) e a lesão 
ocorre nos planos mais profundos, principalmente tecido subcutâneo e musculatura 
subjacente. Na necropsia só é evidente após a remoção da pele, principalmente em 
animais de pelagem espessa, como as ovelhas ou certas raças de cães, p.ex.. 
 
Abrasão - É a lesão resultante ao raspar-se uma região corporal contra uma 
superfície abrasiva, ou áspera. É extremamente comum em animais atropelados, ou 
animais pesados que, em decúbito, são arrastados num piso áspero. 
 
Incisão - É a lesão provocada por um instrumento cortante. Pode ser acidental ou 
cirúrgica e caracteriza-se pelos bordos regulares. Na sua avaliação e descrição é 
extremamente importante que se avalie a sua localização, posição, dimensões e 
profundidade (que planos ela atinge). 
 
Laceração - É o ferimento provocado pelo arrancamento, ou pela distensão excessiva 
de um determinado tecido ou região. Em certas situações pode receber o nome de 
ruptura, como é o caso no períneo, durante o parto, ou no fígado. Caracteriza-se pelos 
bordos irregulares e pelo aspecto grave. 
 
Perfuração - É o ferimento produzido por um objeto fino e pontiagudo. Um ferimento 
nessa situação pode ser penetrante (apenas penetra o tecido), perfurante (penetra e 
atravessa uma determinada estrutura), ou transfixante (penetra e atravessa os dois 
lados de uma estrutura: As duas paredes de um vaso, os dois lados do corpo, etc.). 
 
Ruptura - É o rompimento de uma estrutura devido a um estiramento excessivo. 
Ocorre em tendões, ligamentos, músculos, pele, etc. 
 
Fratura - É a solução de continuidade de um osso ou cartilagem. (Alguns usam esse 
termo para descrever a ruptura do fígado). Um tipo específico de fratura que merece 
consideração é a fratura em galho verde, uma fratura incompleta típica dos ossos 
descalcificados (durante a necropsia costuma-se isolar e fraturar uma costela para 
avaliar o grau de calcificação do esqueleto). As fraturas espontâneas, não traumáticas, 
são chamadas fraturas "patológicas", um termo mal empregado, mas de uso 
consagrado: São aquelas fraturas resultantes de doenças metabólicas ou neoplasias 
ósseas, os ossos fraturam sem causa aparente. 
 
Luxação - É a desarticulação de dois ossos. A luxação incompleta é chamada 
subluxação. Nem toda luxação é de origem traumática. Algumas doenças genéticas 
resultam em subluxação, ou até luxação, como é o caso da displasia coxo-femoral em 
cães. Diferenças na velocidade de crescimento de ossos paralelos, como o rádio e a 
ulna, resultam em subluxação da articulação do cotovelo. 
 
 
PRESSÃO LOCALIZADA 
 
 A pressão localizada provoca diminuição no aporte sangüíneo e, como 
conseqüência, atrofia progressiva, ou mesmo morte das células da região. Um 
exemplo são as úlceras de decúbito (áreas de necrose da pele sobre proeminências 
ósseas conseqüentes ao decúbito prolongado). 
 
OBSTRUÇÃO 
 
 É o bloqueio do fluxo do conteúdo de um órgão oco. A obstrução pode ser 
extra-mural, (compressão) quando resultante de uma compressão externa ao órgão 
tubular; mural (estenose), quando a fonte da obstrução localizar-se na parede do 
órgão, e luminal (obturação), quando a fonte de obstrução localizar-se na própria luz 
do órgão. 
 
DESLOCAMENTOS (OU PARATOPIAS) 
 
 Um órgão pode deslocar-se de sua posição anatômica como resultado de uma 
série de fatores, como trauma, pressão de órgãos vizinhos, etc. Esses deslocamentos 
são classificados sob várias formas. A maioria dos deslocamentos recebe nomes 
apropriados: 
 
Torção - É a rotação de um órgão, ou parte dele, em torno do seu eixo longitudinal. 
Exemplos: Torção do estômago, de um lobo hepático ou pulmonar, do útero, etc. 
 
Vólvulo (ou volvo) - É a rotação de um órgão em torno do seu méson. No Vólvulo 
intestinal, o mesentério sofre uma torção. 
 
Intussuscepção - Ocorre quando uma parte do tubo digestivo invagina-se na parte 
imediatamente posterior, como numa manga de camisa que, ao arregaçar-se, inverte-
se sobre ela mesma. 
 
Hérnia - É a passagem de uma ou mais vísceras, ou parte delas, através de um 
orifício natural ou não, de uma cavidade corporal para outra, natural ou neo-formada, 
ou parao meio exterior. A nomenclatura de uma hérnia é feita tomando-se por base o 
órgão herniado (conteúdo) (a palavra grega ou latina que o designa), somando-se a 
ela o sufixo cele mais o nome do local onde ocorreu (anel herniário). Assim, uma 
hérnia contendo parte do intestino e do útero, que ocorreu sobre o anel inguinal deve 
chamar-se entero-histerocele inguinal. Uma hérnia na região umbilical que contenha 
parte do epíplo é uma epiplocele umbilical. 
 
 
ESTRANGULAMENTO 
 
 É o bloqueio do fluxo sanguíneo a uma região. Lembre-se que para que uma 
área morra por falta de suprimento sangüíneo basta haver bloqueio completo da 
drenagem venosa (se não há drenagem, chega um ponto em que não entra mais 
sangue arterial e...). É a conseqüência mais comum dos deslocamentos de vísceras. 
 
TEMPERATURA 
 
 Variações extremas de temperatura provocam lesão: 
 
Hipertermia - Não confundir com a febre, que é uma resposta fisiológica. A 
hipertermia ocorre quando o organismo não consegue manter a temperatura corporal 
em função, ou seja, de uma geração interna de calor que exceda a capacidade de 
dissipação para o exterior (atividade muscular, tetania), ou ganho de temperatura a 
partir do meio externo (insolação). Acima de aproximadamente 42 C, cessa a atividade 
enzimática, havendo, inclusive, desnaturação de enzimas. 
 
Hipotermia - É muito mais comum do que se pensa. Animais recém-nascidos ainda 
não têm uma boa capacidade de termorregulação e morrem se não forem aquecidos. 
Ninhadas inteiras de leitões morrem assim. O mesmo ocorre com pintainhos. Animais 
anestesiados, ou inconscientes, ou imobilizados sobre mesas metálicas, 
principalmente se estiverem molhados, sofrem hipotermia, sendo muito comuns 
temperaturas corporais de 35 C, onde cessa a atividade metabólica. 
 
Queimaduras - É a desnaturação de proteínas como resultado da temperatura 
elevada. Segundo a sua severidade, as queimaduras externas classificam-se em: 
Primeiro grau- avermelhamento da pele. Segundo grau- destruição apenas da 
camada superficial da pele, com a formação de vesículas. Terceiro grau- destruição 
da pele, com comprometimento de estruturas mais profundas. Quarto grau- 
Carbonização. 
 
Congelamento - É praticamente inexistente no Brasil. 
 
 
PRESSÃO ATMOSFÉRICA 
 
 É muito improvável a ocorrência de lesões conseqüentes à pressão 
atmosférica em Medicina Veterinária. Em medicina humana existe a embolia gasosa 
dos mergulhadores conseqüente a mudanças súbitas da pressão atmosférica durante 
a ascensão de mergulhos profundos. 
 
LUZ 
 
 A radiação luminosa, principalmente pela luz ultravioleta (UV) produz uma série 
de alterações: 
 
Queimadura solar- Exposição da pele não protegida ao sol durante um tempo 
excessivo. 
 
Dermatite solar- É o resultado da exposição repetida da pele não protegida a UV. 
Comum no dorso do nariz ("collie nose"), nas orelhas dos gatos brancos. 
 
Fotossensibilização- Neste caso, a pele que normalmente era resistente aos raios 
UV torna-se sensível. Ocorre geralmente após a deposição na pele de um pigmento 
"fotodinâmico", que será estudado em aulas futuras. 
 
Neoplasias- A radiação UV é responsável por um grande número de neoplasias 
cutâneas, principalmente em regiões de pele clara desprovidas de pelo, como na vulva 
de bovinos, orelhas de gatos e ovelhas, nariz de cães, etc. 
 
 
ELETRICIDADE 
 
 A passagem de corrente elétrica através do corpo provoca lesão de duas 
maneiras diretas: Queimaduras, conseqüentes ao aumento de temperatura local, ou 
distúrbios elétricos no coração, provocando parada cardíaca. 
 
 
OUTROS AGENTES ETIOLÓGICOS 
 
 Outros fatores, como agentes químicos (tóxicos) e biológicos (parasitas, 
fungos, bactérias e vírus) serão estudados no ponto de "Injúria e Adaptações 
Celulares". 
 
3. ANOMALIAS NO DESENVOLVIMENTO 
 
GENERALIDADES 
 
 Este capítulo engloba a teratologia, que é o estudo das malformações 
congênitas (teras = monstro que, por sua vez, vem de monstrare = mostrar, 
exibir). O conceito de “normal” é interessante. Normal é o indivíduo que mais se 
aproxima do padrão médio de sua espécie; é o indivíduo típico da espécie, ou 
médio. Tudo que se desvia do normal é uma anomalia. Uma malformação, 
por sua vez, é uma anomalia congênita mais severa do que aquele desvio 
aceitável como normal. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS MALFORMAÇÕES 
 
 Existem 2 (ou 3) grandes grupos: 
 
 Monstros (teras / terata) são Indivíduos profundamente modificados. 
São aqueles portadores de monstruosidades. 
 Hemiterias - (hemiteras / hemiterata): são as deformações não muito 
severas, e são bastante comuns. Muitas das hemiterias manifestam-se 
somente muito após o desenvolvimento do indivíduo e são chamadas de 
anomalias tardias. 
 
 
CAUSAS DAS MALFORMAÇÕES 
 
 Várias substâncias (drogas) e vírus têm sido identificados como capazes 
de provocar as malformações, mas, na grande maioria dos casos as causas 
são desconhecidas. Pode ocorrer em qualquer fase do desenvolvimento, mas, 
principalmente as mais severas ocorrem geralmente nas primeiras semanas 
(embrião). 
 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS GENÉTICAS 
 
 Algumas alterações resultam de alteração do código genético e, 
portanto, são possíveis de serem transmitidas à descendência do indivíduo. 
 
 Genes letais - Algumas malformações são tão severas que não 
permitem a sobrevivência do embrião, que morre e é reabsorvido pelo útero. 
Outras permitem a sobrevivência do indivíduo apenas enquanto no útero, 
morrendo algum tempo após o nascimento. Por matarem o portador, esses 
genes são chamados de “letais”. Por não serem transmitidos à descendência, 
não têm importância econômica. Como exemplo pode-se citar a atresia da 
flexura pélvica do cólon, em cavalos. 
 
 Genes não-letais- São mais importantes, pois a deformação pode ser 
transmitida à descendência. Exemplos: criptorquidia, hérnias, defeitos 
enzimáticos (neutropenia cíclica em cães Collie de cor cinza, porfirinemia em 
bovinos, etc.), defeitos zootécnicos (indivíduos que não seguem o padrão da 
raça). 
 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ADQUIRIDAS 
 
 Resultam de causas externas. Por não alterarem o código genético do 
indivíduo, não são hereditárias. Algumas causas dessas alterações são 
conhecidas como: 
 Separação parcial dos envoltórios fetais, causando má-nutrição ou 
má-oxigenação. 
 Pressão anormal sobre o feto. 
 Produtos químicos, ou princípios ativos de certas plantas, como o 
Veratrum californicum (que produz severas deformações em ovelhas). 
 Deficiências nutricionais. 
 Infecções bacterianas e virais (Panleucopenia, BVD, etc.). 
 
Observação - O "Free-Martin" é uma malformação adquirida e, evidentemente 
não é hereditária. Conduto, a predisposição de gerar fetos gêmeos é. O “Free-
Martin” ocorre porque, na gestação gemelar em bovinos, em 95% dos casos 
existe circulação comum (anastomoses) entre os dois fetos. Se os dois fetos 
forem de sexos diferentes, como os hormônios masculinos aparecem mais 
cedo, eles induzem no feto do sexo feminino um fenótipo masculino (hipoplasia 
dos órgãos genitais, vagina curta e estreita, clitóris grande, etc.). 
 
 
MONSTROS 
 
 São indivíduos profundamente modificados, ou grotescos. Podem ser 
únicos (simples) ou duplos. Os monstros duplos são produtos de gestação 
gemelar e podem apresentar-se separados ou unidos. 
 
MONSTROS DUPLOS SEPARADOS 
 
 Geralmente são assimétricos. Um é freqüentemente normal, chamado 
de autosita. O outro, deformado, (geralmente é menor) é chamado de 
parasita. Como esses monstros geralmente não têm coração (a circulação é 
garantida pelo autosita) recebem o nome de parasita (ou monstro) acardíaco. 
Exemplos: Parasita acormo (ausência de tronco). Parasita amorfo ("amorfo 
globoso"). 
 
MONSTROS DUPLOSUNIDOS 
 
 (A duplicação geralmente é simétrica.) 
 Duplicidade anterior: A união de congênita de dois indivíduos é 
indicada pelo sufixo “pago” adicionado á palavra que indica a região de união. 
Exemplos: Pigópago (unidos pela parte mais posterior do corpo, na região da 
cauda). Isquiópago (unidos pela pelve, até o umbigo). Isquiotoracópago (unidos 
desde a pelve até o tórax, podendo ser tetrabráquio, tribráquio, dibráquio; 
tetrapus, tripus, dipus. Estes termos referem-se, respectivamente, aos 
membros anteriores e posteriores). 
 Outra forma de nomenclatura é indicar a multiplicidade da parte em 
questão, como dicéfalo (duas cabeças); diprosopo (duas faces, podendo ser, 
tetra, tri, ou dioftalmo; tetra, tri, ou dioto; di ou monostomo), e etc. 
 
 Duplicidade posterior: Craniópago (unidos pelo crânio). 
Cefalotoracópago (unidos pela cabeça e tórax). Dipigo (dupla pelve). 
 Duplicidade quase completa: Ocasionalmente o ponto de união entre 
os dois indivíduos é muito pequeno, permitindo, em alguns casos, a separação 
cirúrgica: Toracópagos (unidos apenas pelo tórax). Xifópago (união pequena, 
não necessariamente na apófise xifóide) 
 
 
ANOMALIAS DE MANIFESTAÇÃO TARDIA 
 
 São aquelas que só se manifestam com o desenvolvimento do indivíduo. 
Não pertencem integralmente ao capítulo da Teratologia. Embora a causa seja 
congênita, a manifestação da anomalia só ocorre mais tarde. Algumas são de 
grande importância econômica. Muitas são hereditárias (genéticas) causadas 
por genes não-letais. Alguns exemplos são muito importantes em medicina 
veterinária: 
 Criptorquidia- Ocorre em qualquer espécie animal. Causado por um 
gene recessivo autossômico. Quando a anomalia é unilateral o animal não é 
estéril. O cruzamento de dois recessivos portadores produz uma descendência 
na proporção (Mendell) de 1:2:1. 
 Hérnia inguino-escrotal - Muito importante economicamente em 
suínos. 
 Hérnia umbilical - Nem todos os casos são hereditários. Contudo, na 
dúvida, nenhum animal portador desta anomalia deve ser utilizado na 
reprodução. 
 Obs. - Muitas anomalias, por não serem evidentes, passam 
despercebidas, como certos defeitos enzimáticos (metabólicos) que provocam, 
p. ex., as doenças de armazenamento, como a Manosidose, etc. 
 
HEMITERIAS 
 
 Este capítulo trata do estudo das Hemiterias, deformações que, por não 
serem tão severas, não são classificadas como monstruosidades. Suas causas 
raramente são conhecidas. Geralmente ocorrem devido à morte ou lesão de 
algumas células embrionais, ou devido a fatores que alterem seu 
desenvolvimento normal, como infecções virais do embrião, certas drogas, 
produtos tóxicos ou radiações administradas à gestante durante o primeiro 
terço da gestação. 
 
 
AGENESIA 
 
 É a ausência completa do órgão ou da parte considerada. Exemplos: 
Acrania. Anencefalia. Anotia. Amelia. Anuria (anuro = sem cauda). Atresia 
(Falta de abertura, ou de permeabilidade. 
 
APLASIA 
 
 É o estágio subseqüente à agenesia. Encontra-se apenas um vestígio 
do órgão (aplasia = falta de desenvolvimento). Contudo, muitas vezes, casos 
de aplasia são classificados como agenesia. Assim, os mesmos exemplos 
mencionados acima podem aplicar-se aqui. Quando a aplasia atinge apenas 
uma porção de um órgão, recebe o nome de Aplasia segmentar (neste caso, 
um segmento do órgão é reduzido a um cordão de aspecto fibroso, sem luz). 
Exemplos: Aplasia segmentar do cólon, do útero, de túbulos seminíferos, etc. 
 Observação - O termo aplasia pode também aplicado para indicar a 
tendência de um órgão em não se regenerar, ou formar novo tecido, como, por 
exemplo, anemia aplástica (que neste caso é reversível) indicando que a 
medula óssea não está se regenerando, tendo perdido sua capacidade de 
formar novos elementos sangüíneos. 
 
HIPOPLASIA 
 
 Crescimento, ou desenvolvimento incompleto do órgão que não atinge 
seu tamanho normal. São alterações comuns e, às vezes, pouco perceptíveis. 
Existem exemplos clássicos em Medicina Veterinária, e cujas causas são 
perfeitamente conhecidas, como a hipoplasia do cerebelo em bovinos, causada 
pela infecção da mãe pelo vírus da BVD, ou em gatos, causada pelo vírus da 
panleucopenia. A irrigação inadequada, ou mesmo a inervação deficiente 
podem causar hipoplasia da região dependente. Outras causas são genéticas e 
os portadores podem transmitir a condição aos descendentes. Exemplos: 
hipognatia (braquignatia); focomelia; microftalmia 
 
FISSURAS NA LINHA MEDIANA 
 
 Ocorre fusão incompleta dos folhetos embrionários, com diversos graus 
de severidade, ou extensão. Exemplos: craniosquise; palatosquise; 
gnatosquise; raquisquise ("spina bífida", esquistorraquis); esquistocormo 
(tórax); epispádia ou hipospádia. 
 
FUSÃO DE ÓRGÃOS PARES 
 
 Órgãos que deveriam ser separados, apresentam-se unidos. Exemplos: 
Rim arcuato, ou em ferradura. Ciclopia. 
 
DESLOCAMENTO DE ÓRGÃOS 
 
 Na realidade, não é um verdadeiro "deslocamento", e sim um 
desenvolvimento em local anômalo. São as ectopias congênitas.
 Exemplos: Dextrocardia; "ectopia cordis cervicalis"; heterodoxia 
(vísceras em posição anômala, mas simétrica; persistência do arco aórtico 
direito ("ductus arteriosus"). 
 
DESLOCAMENTO DE TECIDOS 
 
 Ectopia, ou heterotopia, tissular, é a presença anormal de um tecido em 
alguma região diversa da original. Aquele tecido ectópico é morfologicamente 
e, às vezes, funcionalmente normal. São os coristomas. 
 Exemplos: teratomas congênitos; cistos dermóides na córnea e 
conjuntiva; 
cistos dentígeros no osso temporal (eqüinos); coristoma adrenal no ovário de 
éguas; 
coristoma pancreático no estômago, etc. (não confundir com os hamartomas, 
que são a presença focal congênita de uma massa de tecido normal e em 
excesso, num órgão, assemelhando-se a uma neoplasia.) 
 
PERSISTÊNCIA DE ESTRUTURAS FETAIS 
 
 Certas estruturas, normalmente presentes apenas no feto, deixam de 
desaparecer e persistem na vida pós-fetal. 
 Exemplos: "foramen ovale" (ducto de Botal) entre os átrios cardíacos. 
Divertículo de Meckel. Persistência da lobulação fetal nos rins. Persistência dos 
canais de Wolff ou de Müller no ovário ou testículo, respectivamente. 
Persistência do úraco (permanece patente) 
 
FUSÃO (OU AMBIGÜIDADE) DOS CARACTERES SEXUAIS 
 
 Presença de características anatômicas sexuais de ambos os sexos. 
Exemplos: Hermafroditismo (verdadeiro). Pseudohermafroditismo. "Free-
martin” 
 
DESENVOLVIMENTO EXCESSIVO 
 
 Certas partes são maiores em tamanho, ou em número. Quando maior 
em tamanho, recebem o prefixo macro ___. Quando maior em número, 
recebem o prefixo poli ____. Exemplos: Macroglossia. Macrocefalia. 
Polidactilia. Politelia (importante em vacas leiteiras). Poliodontia, etc. 
 
4. INJÚRIA (AGRESSÃO) À CELULA 
(Conceitos, causas e mecanismos) 
 
CONCEITOS 
 
Homeostase- Estado de equilíbrio do organismo vivo em relação às suas várias 
funções e limitações. 
 
Adaptação- Novo estado de equilíbrio, diferente do normal, em resposta a estímulos 
fisiológicos excessivos ou a certos estímulos patológicos. Exemplos: Hipertrofia do 
coração no animal atleta ou no portador de uma insuficiência valvular; atrofia da 
musculatura da perna após obstrução parcial da artéria femoral. 
 
Injúria- Ocorre quando a capacidade adaptativa é excedida ou quando não exista uma 
resposta adaptativa possível. Até certo ponto é reversível. Quando este é 
ultrapassado, ocorre morte da célula. Exemplo: Se o suprimento sangüíneo do 
músculo cardíaco é interrompido por 15 minutos ocorre injúria (angina pectoris); se o 
fluxo for interrompido por mais de 20 minutos ocorre morte das células (infarto do 
miocárdio). 
 
 
CAUSAS DA INJÚRIA- 
 
HIPÓXIA OU ANÓXIA 
 
 A mais comum. Pode ser classificada em: 
 
 Anóxiaestagnante: Devido à diminuição do fluxo sangüíneo. Exemplos: 
Choque (colapso circulatório); insuficiência cardíaca. 
 Anóxia anóxica: Devido à diminuição do oxigênio disponível. Exemplo: 
Insuficiência respiratória grave. 
 Anóxia anêmica: Devido à diminuição da capacidade de transporte de 
oxigênio pelo sangue. Exemplo: Anemia. 
 
 
AGENTES FÍSICOS 
 
Agentes mecânicos (trauma); temperatura; pressão; radiação; eletricidade. 
 
AGENTES QUÍMICOS 
(conceitos) 
 
 Tóxico- Substância que altera ou destrói funções vitais. Sua ação depende 
sempre da quantidade empregada. 
 Veneno- Substância que é tóxica mesmo em pequenas quantidades. 
 Toxina- Substância tóxica de natureza proteica produzida por organismos 
vivos. Diferencia-se dos venenos químicos e dos alcalóides vegetais pelo seu alto 
peso molecular e por suas propriedades antigênicas. 
 
 
AGENTES INFECCIOSOS 
 
 Prions ("proteinaceous infective particles"); vírus; rickettsias; bactérias; fungos; 
protozoários; metazoários. 
 
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
 
 Reação anafilática; doenças autoimunes. 
 
DISTÚRBIOS GENÉTICOS 
 
 Malformações congênitas; defeitos metabólicos congênitos. 
 
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS 
 
 Falta ou excesso de nutrientes. Exemplo: falta de Ca, ou excesso de P. 
 
DEMANDA FISIOLÓGICA ALTERADA 
 
 Inatividade; aumento da demanda; gestação; lactação 
 
 
MECANISMOS DA INJÚRIA CELULAR- 
 
 
LOCAL DE AÇÃO 
 
 A célula pode sofrer danos em qualquer de 4 sistemas: 
 
a- Manutenção da integridade das membranas celulares. 
b- Respiração anaeróbia (fosforilação ativa e produção de ATP) 
c- Síntese enzimática e de proteínas. 
d- Preservação da integridade do genoma da célula. 
 
 Observações: 
 (1) Todos os sistemas são interdependentes e às vezes é difícil determinar o 
ponto de ação inicial do agente causador da injúria. 
 (2) Alterações morfológicas reconhecíveis, especialmente à microscopia ótica 
(M.O.), aparecem só muito depois de alterações irreversíveis terem ocorrido. Exemplo: 
Apesar de que o miocárdio sofra danos irreversíveis após 20 a 30 minutos de privação 
de oxigênio, o infarto só é reconhecível 10 a 12 horas mais tarde. 
 (3) Nem todos os agentes etiológicos têm seu local ou modo de ação 
perfeitamente conhecidos. Alguns sim, como o cianeto, que bloqueia a citocromo 
oxidase; o Clostridium perfringens, que produz fosfolipases que destroem a membrana 
celular; ou a deficiência de Selênio, que induz uma deficiência de peroxidase 
glutatiônica, o que permite uma peroxidação de membranas celulares em alguns 
tecidos. 
 
 
FORMAS DE INJÚRIA CELULAR 
 
 São 4 as formas mais comuns de injúria celular: Isquemia e hipóxia; injúria por 
radicais livres; injúria por substâncias químicas e injúria causada por vírus. 
 
ISQUEMIA E HIPÓXIA (ANÓXIA) 
 
 A deficiência de oxigênio age sobre a mitocôndria, produzindo diminuição na 
síntese de ATP. A falta de ATP tem 4 conseqüências básicas: 
 Bloqueio da bomba de Na e K (tumefação celular) 
 
 Glicólise anaeróbica, diminuindo o pH da célula, com liberação de enzimas 
lisossômicas e conseqüente autólise. 
 Deslocamento de ribossomos, diminuindo a síntese de proteínas e 
conseqüente acúmulo intracelular de lipídios. 
 Lesão da membrana celular, com extravasamento de enzimas intracelulares 
(CPK, LDH, GPT, etc.). 
 
 Destas, estudaremos agora apenas a tumefação celular. As 3 outras 
conseqüências serão estudadas em capítulos posteriores. 
 
 
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA 
 
 É uma das mais precoces e comuns manifestações de injúria celular. Foi 
chamada por Virchow de "tumefação turva", termo que ainda é empregado por 
alguns patologistas (diz--se "turva" porque o tecido deixa de ser translúcido, tornando-
se opaco. Esse efeito é mais bem observado na córnea). É causada pelo acúmulo 
intracelular de água devido a uma falha na "bomba" de Sódio e Potássio: O Na é 
mantido extracelularmente e o K intracelularmente à custa de energia (ATP). A falta de 
ATP faz com que o K saia da célula, e o Na entre, carregando consigo água, fazendo 
com que a célula aumente de tamanho (tumefação, ou edema celular). 
 
Aspecto macroscópico: Tumefação do órgão (perceptível pelo protraimento da 
superfície de corte); aumento de peso; turgidez e palidez. 
 
Aspecto microscópico: Aumento do volume das células (perceptível pelo 
estreitamento da luz de túbulos no rim, e de sinusóides no fígado); obliteração de 
estruturas intracelulares e vacuolação do citoplasma 
 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA ("ESPONGIOSE") 
 
 É um estágio mais avançado da tumefação celular. Ocorre principalmente em 
epitélios (urinário, mucosas, pele), endotélios, alvéolos pulmonares e túbulos renais. 
Representa o acúmulo intracelular de água em quantidades suficientes para serem 
visíveis em M.O. Os vacúolos representam o retículo endoplásmico distendido pela 
água. 
 
Aspecto macroscópico- Aumento de volume. Quando os vacúolos coalescem, 
aparecem as vesículas, como nas queimaduras, p. ex.. 
 
Aspecto microscópico- Vacuolação do citoplasma, geralmente em torno do núcleo 
("degeneração balonosa"). 
 
 Outras causas além da hipóxia causam esse tipo de degeneração: Infecção por 
vírus, calor e produtos químicos, etc. Em Med. Vet. um exemplo clássico é a 
sobrecarga do rumem por cabriolarão (milho moído). A fermentação produz excesso 
de ácido lático que causa degeneração hidrópica da mucosa do rumem. As vesículas 
formadas rompem-se, permitindo a entrada de bactérias, e a conseqüência é a 
formação de abscessos múltiplos no fígado 
 
 
INJÚRIA IRREVERSÍVEL 
 
 Quando se diz que uma célula sofreu injúria irreversível, a célula foi lesada de 
tal maneira que não permite recuperação. A principal alteração é a lesão das 
membranas dos lisossomos e o extravasamento de suas enzimas (DNAases, 
RNAases, proteases, fosfatases, glucosidases e catepsinas) que causam a lise 
(autólise) da célula. As alterações nucleares são proeminentes e características e 
serão discutidas no capítulo que trata da Necrose. 
 
 Devido à lesão da membrana celular, há extravasamento, para o plasma, de 
enzimas intracelulares próprias de cada tecido. Este fato é de muita importância 
diagnostica, pois o tecido lesado poderá ser indicado pela dosagem dessas enzimas 
no soro sangüíneo. A quantidade das enzimas extravasadas indica também a 
gravidade do processo. Exemplos: 
 
 Fígado- Transaminase glutâmico-pirúvica (GTP); Trans. glutâmico-oxalacética 
(GOT). 
 Coração- TGO; Trans. pirúvica (TP); Creatinina-Quinase (CK); Desidrogenase 
Lática (DHL). 
 
 O ponto de "não-retorno" da injúria varia segundo o tecido, a espécie animal, o 
estado nutricional do paciente e o seu estado hormonal. Exemplos: 
 
 O cérebro resiste apenas a 3 a 5 minutos de privação de oxigênio. O fígado 
resiste a 2 horas, e o coração a 15 a 20 minutos. 
 
 
INJÚRIA POR RADICAIS LIVRES 
 
 Os radicais livres têm um elétron único, não pareado na órbita externa. Eles 
são extremamente reativos e instáveis, reagindo igualmente com compostos orgânicos 
ou inorgânicos. Sua participação em reações produz novos radicais livres. Eles 
ocorrem (são "iniciados") dentro das células após serem expostas a: 
 
 a- Energia radiante (raios X, UV) 
 b- Processos metabólicos oxidativos endógenos normais. 
 c- Metabolismo enzimático de compostos tóxicos exógenos. 
 
 Os radicais livres derivados do oxigênio são produzidos durante o metabolismo 
daquele gás, e os principais são: 
 
 a- Superóxido- (O2 nascente) 
 b- Peróxido de hidrogênio (H2O2) 
 c- Íon oxidrila, ou hidroxila (OH+) 
 
 No organismo animal existem algumas enzimas encarregadas de destruir 
esses radicais, que são a superóxido dismutase (O2 nascente ---> H2O2); a catalase (H2O2 ---> O2 + H2O) ea glutation peroxidase (OH- ---> 2 H2O + GSSG). 
 
 
EXEMPLOS DE INJÚRIAS POR RADICAIS LIVRES: 
 
 Certas substâncias tóxicas 
 Inflamação 
 Irradiação ionizante - luz UV 
 Intoxicação por oxigênio e ozônio 
 Envelhecimento 
 Aterosclerose (?) 
 Carcinogênese (?) 
 (NOTA: A eliminação de micróbios pelos fagócitos também é feita por meio de 
radicais livres) 
 
INJÚRIA POR SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS 
 
 Substâncias químicas agem por duas formas: 
 a) Ou combinando-se diretamente e bloqueando campos chaves do 
metabolismo celular. Exemplos: O Cloreto de mercúrio combina-se com grupos 
sulfurados da membrana celular, aumentando a permeabilidade da mesma e inibindo 
o transporte ATPase-dependente da mesma. O Cianeto é um asfixiante intracelular, 
bloqueando uma enzima da cadeia respiratória da mitocôndria, a citocromo-oxidase. 
 b) O composto em si é biologicamente inativo, mas é convertido em 
metabólitos que são tóxicos. Estes agem diretamente na célula como descrito acima, 
ou então produzem radicais livres que são os responsáveis pela lesão. Exemplos: O 
tetracloreto de carbono (CCl4) é tóxico devido à liberação de um radical ativo, 
extremamente tóxico, pelas enzimas do sistema de oxidase de função mista (MFO) 
que metabolizam o CCl4. (Este produto é utilizado nas lavagens a seco) 
 
INJÚRIA POR VÍRUS 
 
 Vírus que causam alterações nas células são de dois tipos: 
 
VÍRUS CITOLÍTICO/CITOPÁTICOS 
 Lesam a célula através de duas formas: (a) Efeito citopático direto, onde as 
partículas virais replicando intracelularmente interferem com algum aspecto do 
metabolismo celular, ou (b): Indução de uma resposta imunológica contra os antígenos 
celulares alterados pelo vírus. 
 VÍRUS ONCOGÊNICOS 
 Estimulam a replicação celular e a formação de tumores. Um grande número 
de vírus já demonstraram serem oncogênicos em animais, desde anfíbios até 
primatas. (No homem ainda não foi demonstrada inequivocamente a oncogênese viral. 
Existem apenas suspeitas de que algumas formas de neoplasia são causadas por 
vírus.) 
 
5. ACUMULAÇÕES INTRACELULARES 
 
 Sob certas condições, substâncias acumulam-se no núcleo ou no 
citoplasma das células. Essas substâncias pertencem a 3 categorias: 
 
Constituinte celular normal - Uma substância normal é produzida, mas a 
velocidade do metabolismo é insuficiente para removê-la. Ex.: Lipídios, 
proteínas, carboidratos. 
 
Substância anormal - Produto de metabolismo anormal. Substância endógena 
que se acumula por não poder ser metabolizada devido à falta de uma enzima 
específica � Defeito genético congênito � Doença de "armazenamento". 
 
Substância anormal exógena, impossível de ser metabolizada ou removida. 
Ex.: carvão, asbestos, sílica, pigmentos de tatuagem. Como geralmente essa 
substância tem cor, são chamadas genericamente "pigmentos exógenos". 
Deve-se levar em conta, contudo, que a maioria dos pigmentos encontrados no 
corpo são de origem endógena e seu acúmulo pode não ser patológico. 
 
 
LIPÍDIOS (TRANSFORMAÇÃO GORDUROSA) 
 
 O acúmulo de lipídios em células que não os adipócitos é chamado de 
"transformação gordurosa". O termo "degeneração gordurosa" é empregado 
por muitos, mas erroneamente, uma vez que não se trata de uma degeneração 
e sim um processo metabólico e, por isso, ele deve ser evitado. Ocorre em 
todos os órgãos que metabolizam lipídios, ou que os utilizam como fonte de 
energia. Ocorre no coração, rins, músculos e, sobretudo no fígado. Neste órgão 
o fenômeno é mais estudado. 
 
 
PATOGÊNESE 
 
 Embora um agente etiológico possa agir em mais de um local, existem 4 
mecanismos básicos na patogênese da transformação gordurosa do fígado: 
 
 Excesso de ácidos graxos livres: dieta, lipólise excessiva (stress, 
jejum, principalmente em animais grandes e obesos, com exigência metabólica 
aumentada, como na gestação; obesidade em bovinos (síndrome da "vaca 
gorda"). 
 Excesso de esterificação de ácidos graxos para triglicerídeos: 
álcool. 
 Deficiências de aminoácidos lipotrópicos (colina, metionina, lisina e 
cistina). 
 Hipóxia 
 Substâncias e plantas tóxicas: hepatotoxinas, como a aflatoxina e os 
alcalóides pirrolizidínicos (Senecio sp); 
 
 Deficiência proteínica ou calórica: inanição, diabetes, prenhez 
gemelar na ovelha (etiologia?) 
 
 
MORFOLOGIA 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
 Fígado aumentado, amarelado e friável (este quadro é característico!) 
 
ASPECTO MICROSCÓPICO 
 Vacúolos, adipocitoidose, cistos gordurosos (conseqüentes à ruptura de 
hepatócitos e à coalescência de vacúolos gordurosos) 
 
DEMONSTRAÇÃO 
 Colorações especiais, como o Sudan IV ou o Oil Red O (coloração 
laranja ou vermelho) 
 
 
INFILTRAÇÃO (PARENQUIMATOSA) GORDUROSA. 
 
 A infiltração gordurosa refere-se ao acúmulo de adipócitos no estroma 
de órgãos parenquimatosos. As células do estroma sofrem metaplasia 
adipocítica. Este processo não tem nada a ver com a transformação gordurosa. 
Ocorrem no coração, músculos esqueléticos, tendões, músculos, etc. Os 
adipócitos separam, mas não danificam, a não ser por eventual atrofia por 
compressão, as células parenquimatosas. 
 
 
PROTEÍNA 
 
 O excesso de proteína intracelular (visível na M.O.) ocorre 
principalmente em: 
 
 1- Epitélio dos túbulos contornados proximais renais durante as doenças 
renais que provocam proteinúria. As células tubulares fazem reabsorção por 
pinocitose e a proteína aparece como gotículas hialinas no citoplasma das 
células epiteliais. 
 2. Células plasmáticas (plasmócitos) engajadas na produção ativa de 
imunoglobulinas. Quando em excesso, os plasmócitos adquirem um aspecto 
arredondado, com o citoplasma intensamente eosinofílico (corpúsculos de 
Russel). 
 
 
GLICOGÊNIO 
 
 O glicogênio acumula-se sempre que haja glicemia alta e prolongada, ou 
um distúrbio no metabolismo da glicose ou glicogênio, como no diabetes ou na 
glicogenose. 
 
PIGMENTOS 
 
 Pigmentos são substâncias providas de cor própria que se localizam nos 
tecidos. Podem ser exógenos ou endógenos. 
 
 
PIGMENTOS EXÓGENOS 
 
CARVÃO 
 
 É o mais comum dos pigmentos que, quando inalado produz a 
antracose (é uma pneumoconiose - rever o termo). As partículas de carvão 
são fagocitadas por macrófagos alveolares que, se não eliminados com o 
muco, fixam-se no estroma pulmonar ou são transportados pelos linfáticos aos 
L.N. traqueobronquiais. Outra forma em que o carvão é encontrado nos tecidos 
é nas tatuagens, utilizadas para identificar animais (na face interna da coxa, em 
cães; na orelha, em suínos; ou na parte interna do lábio inferior, em eqüinos). 
Morfologia: Coloração cinza nos tecidos, ou nos pulmões e linfonodos 
traqueobronquiais. Ao microscópio vêem-se grânulos negros nos macrófagos. 
 
SÍLICA E ASBESTO 
 
 Não são pigmentos literalmente. Também induzem duas importantes 
pneumoconioses. Nestas (silicose e asbestose, respectivamente) ocorre fibrose 
grave dos pulmões ou então, como na última, neoplasia nas pleuras 
(mesotelioma). A sílica só é possível ser visualizada utilizando-se luz 
polarizada. O asbesto aparece como fibras alongadas, de cor pardacenta e em 
forma de baqueta de tambor. 
 
TATUAGENS 
 
 Da mesma maneira que com o carvão, outras substâncias são utilizadas 
para fazer tatuagens. O carvão é empregado sob a forma da tinta da China, ou 
Nanquim. O ferrocianeto férrico (azul da Prússia) dá cor azul. O sulfeto de Hg 
(cinábrio) dá a cor vermelha. 
 
 
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
 
 Incluem-se aqui a lipofuscina, a melanina e certos pigmentos derivados 
da hemoglobina. 
 
LIPOFUSCINA 
 
 É o chamado "pigmento de uso". Representa o resultado de injúrias 
antigas devidas a radicais livres ou peroxidação de lipídios. São os 
"corpúsculos residuais" resultantes de fagolisossomos (lisossomo + vacúolo 
fagocítico),ou vacúolos autofágicos. Esse pigmento pode ser observado no 
fígado, coração, intestino e outros órgãos de pacientes velhos ou caquéticos. O 
pigmento tem coloração marrom (fucus = marrom) e os órgãos que o 
apresentam têm essa coloração ("atrofia marrom" do coração; "síndrome do 
intestino marrom" em cães velhos). Microscopicamente, a lipofuscina aparece 
como grânulos marrons no citoplasma das células. Nos miócitos localizam-se 
nos pólos do núcleo. 
 
 A lipofuscina não produz danos nas células. Como é resultado da 
peroxidação, a vitamina E retarda o processo (esta é a razão do emprego 
generalizado desta vitamina nos medicamentos ditos rejuvenescedores ou 
preventivos do envelhecimento precoce). Conseqüentemente, na deficiência da 
vitamina E, ocorre aumento de lipofuscina nos tecidos. Em gatos e minks 
(arminho) submetidos a uma dieta rica em peixe, ou óleo de peixe, 
especialmente se rancificado, (excesso de ácidos graxos insaturados) e com 
deficiência de vit. E, apresentam uma doença que se caracteriza por grande 
quantidade desse pigmento, neste caso o ceróide ("yellow-fat disease"; 
esteatite). 
 
 
MELANINA 
 
 É o pigmento responsável pela pigmentação da pele e anexos e das 
mucosas. Na realidade é um pigmento marrom, embora "melas" signifique 
negro. Pode depositar-se também em locais inusitados, como nas meninges e 
na íntima de grandes vasos, como em certas raças de ovelhas ou de cães. 
Neste caso, esses depósitos de melanina recebem o nome de melanose. 
Patologicamente, a melanina ocorre nos melanomas, nevos e em casos de 
acantose nigricans, entre outros. A ausência de melanina ocorre no albinismo 
(deficiência de tirosinase, ou DOPA-oxidase) e no leucoderma). 
 
 (Rever os termos melanócitos, melanóforos e melanossomos) 
 
 
DERIVADOS DA HEMOGLOBINA 
 
 Hemoglobina (Hb) é o pigmento responsável pelo transporte de oxigênio 
pelos eritrócitos. Uma vez as hemácias rompidas, esse pigmento atinge o 
plasma ou os tecidos (rever os termos hemoglobinemia e hemoglobinúria). 
 
 Hb oxidada (vermelho vivo) característica do sangue oxigenado, ou 
arterial. 
 Hb reduzida (violeta, ou negra) presente no sangue venoso ou nas 
hemorragias digestivas. 
 
 Carboxihemoglobina (vermelho vivo) presente na intoxicação por CO 
(comparativamente a Hb tem 200 vezes mais afinidade pelo CO do que pelo 
O2). 
 Metahemoglobina (cor chocolate) é o óxido de Hb (fora do eritrócito) 
presente nos envenenamentos por nitritos, nitratos, cloratos, sulfatos, 
cobre e alguns compostos orgânicos. 
 Sulfometahemoglobina (cor azul ou negra), sua presença é chamada 
de pseudomelanose, uma alteração resultante da ação de gases sulfurosos, 
liberados por bactérias saprófitas, sobre a Hb liberada de eritrócitos lisados. 
 Hematina ácida (cor negra) resulta da ação de ácidos sobre a Hb 
liberada de eritrócitos lisados. Vários tipos de hematina ácida são encontrados: 
 
 hematina formalina- pigmento de formol resultante da ação do 
ac + Hb 
 hematina hidroclórica- hemorragias gástricas (HCL + Hb). 
 pigmento da Fascíola (F. magna)- Trematoda do fígado de 
ruminantes, que produz pigmento negro rico em hematina. 
 
 
 Hemossiderina e Bilirrubina 
 
São dois dos mais importantes pigmentos de origem hemoglobínica, e 
por isso serão discutidos com mais detalhes. Ambos resultam da destruição de 
eritrócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(Após esse período o eritrócito é destruído no SRE, ou SFM, liberando a Hb) 
 
 HEMOSSIDERINA 
 
 A hemossiderina é um pigmento marrom-dourado, granular ou cristalino. 
É formada por micelas de ferritina (forma de armazenamento normal de Fe no 
organismo animal) A hemossiderina torna-se aparente sempre que haja 
excesso de Fe, local ou sistêmico. Sua presença acima das quantidades 
esperadas em um determinado local chama-se hemossiderose, que nada 
mais é que um grande número de macrófagos contendo hemossiderina 
("hemossiderócitos" ou "siderócitos"). Essa alteração comumente está presente 
em: 
 BAÇO- Indica excesso de lise de eritrócitos (A.I.E.; hematozoários; 
transfusões, etc.). 
 
 
CICLO VITAL DO ERITRÓCITO 
(em dias) 
 
CÃO 120 
GATO 70 
CAVALO 145 
VACA 160 
HOMEM 120±20 
 PULMÃO- Congestão pulmonar crônica (insuficiência esquerda do 
coração). 
 HEMORRAGIAS ANTIGAS- O melhor exemplo de hemossiderose 
localizada é a contusão (hematoma subcutâneo), cuja seqüência de alterações 
de cores durante sua resolução reflete os pigmentos formados: Inicia-se com o 
vermelho azulado dos eritrócitos e, a seguir, várias tonalidades de azul, à 
medida que os eritrócitos desaparecem e os pigmentos hemoglobínicos se 
instalam (azul amarelado ou esverdeado → marrom esverdeado → marrom): 
biliverdina → bilirrubina→ hemossiderina. 
 
 A hemossiderose não é uma lesão em si, mas o resultado de uma lesão 
antiga, e não causa dano às células vizinhas aos macrófagos contendo 
hemossiderina. 
 
HEMOCROMATOSE- É a deposição de ferro na pele de pacientes com cirrose 
hepática ou lesão pancreática na diabetes melito. 
 
 
Demonstração histológica do ferro (diferenciação de pigmentos): 
 Faz-se pela reação do azul da Prússia, que tanto pode ser empregado 
na macroscopia quanto na microscopia: 
 
Ferrocianeto de K (incolor) + íons Fe ⇒ ... ⇒ ferrocianeto férrico (azul, insolúvel) 
 
 Essa reação é empregada para diferenciar, por exemplo, hemossiderina 
de melanina, ou de lipofuscina. 
 
 
 BILIRRUBINA 
 
 É o mais importante pigmento da bile. É formado a partir da 
hemoglobina, mas não contém ferro. Sua formação e excreção ocorrem 
através do fígado e são essenciais à vida. Em situações onde há excesso de 
produção ou impossibilidade de excreção, a bilirrubina acumula-se nos tecidos, 
dando-lhes uma coloração amarelada (icterícia). Esta pode ser observada em 
todo o corpo, mas é mais evidente no próprio fígado e nos rins, devido à maior 
concentração do pigmento nesses locais. Nos rins provoca uma degeneração, 
a nefrose colêmica. 
 
 
Icterícia 
 
 É o acúmulo de 
bilirrubina (colestase) 
nos tecidos (acima de 
3mg/dl de soro). 
Dependendo da causa, 
pode ser pré-hepático ou 
hepático (dependendo 
se o tipo de bilirrubina 
acumulada nos tecidos é 
conjugada ou não). 
 
 
 
 
 
 
 Tipos de icterícia 
 
 A- Hemolítico: Qualquer agente que cause hemólise e que a quantidade 
de bilirrubina liberada exceda a capacidade de conjugação e eliminação do 
fígado. Há um excesso de bilirrubina não-conjugada (indireta p/ Van der Berg). 
 Exemplos: 
Piroplasmose ou anaplasmose 
Leptospirose 
Anemia infecciosa eqüina (AIE) 
Envenenamento por ricina ou saponina 
Ofidismo 
Hemorragias internas 
Transfusão 
Icterus neonatorum 
 
 B- Tóxico- Substâncias tóxicas atuando nos hepatócitos e impedindo o 
metabolismo da bilirrubina. 
 
 C- Obstrutivo- Obstrução do fluxo normal da bile. Neste caso a bilirru-
bina (conjugada) não atinge o intestino. 
 
 Exemplos: 
1-Tumefação dos hepatócitos como conseqüência de tóxicos. 
2-Obstrução por parasitas (Fascíolas ou Ascaris) 
3-Cirrose (⇒ contração ⇒obstrução) 
4-Colangites 
5-Cálculos 
6-Neoplasias periductais 
 
7-Duodenite (obstrução da papila duodenal) 
 
 
NOTAS IMPORTANTES 
 
 1- A lesão hepática em herbívoros, além da icterícia (que é apenas um 
sinal) provoca a deposição na pele de FILOERITRINA (um subproduto do 
metabolismo da clorofila). A filoeritrina é uma potente substância fotodinâmica 
(rever o termo) e provoca fotossensilibilização. Qualquer herbívoro com 
colestase não hemolítica de alguns dias de duração, e que tenha ingerido 
abundante "verde" e seja mantido no sol, apresentará as lesões de pele. 
 2- A porfirina é uma substância também originária da hemoglobina e 
também provoca fotossensibilização em animais com defeito enzimáticocongênito (deficiência de uroporfirinogenio sintetase) 
 3- Certas plantas possuem um pigmento fotodinâmico próprio que induz 
diretamente a fotossensibilização (não são metabolizados, depositando-se 
diretamente na pele), como o trigo sarraceno, que possui o pigmento fagopirina 
(de cor vermelho fluorescente). 
 4- Certos pigmentos de origem vegetal podem depositar-se nos tecidos, 
mas sem conseqüências patológicas, como é o caso de derivados do caroteno 
(carota = cenoura), alterando a cor dos tecidos. (É administrado às aves para 
dar uma cor "saudável" ou de "caipira" aos frangos de corte e aos ovos) 
 
6. MORTE CELULAR - NECROSE 
 
 
 A morte celular só pode ser reconhecida após a célula sofrer uma série 
de alterações morfológicas denominadas necrose. Portanto, a definição de 
necrose é “a soma das alterações morfológicas que ocorrem após a morte de 
células num tecido ou órgão vivos”. Note que a necrose só torna-se evidente 
algum tempo após a morte da célula. Os termos necrose e morte celular não 
são sinônimos: Embora a necrose indique que um tecido está morto, um 
tecido morto pode não exibir necrose 
 
CAUSAS DA NECROSE 
 A necrose ocorre devido a dois processos simultâneos: 
 a- Digestão enzimática da célula (autólise ou heterólise) 
 b- Desnaturação (coagulação) de proteínas devido ao pH 
 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
 
 O reconhecimento macroscópico de uma área necrótica é mais difícil do 
que possa parecer. Contudo, uma vez instalada, a necrose possui algumas 
características morfológicas que auxiliam no diagnóstico: 
 
 a- Palidez- No fígado e no pulmão pode não estar presente devido à 
dupla circulação desses órgãos 
 b- Perda de resistência - (Friável) 
 c- Zona de demarcação- Formada por um halo de hiperemia 
circundando a região necrótica. É o mais seguro dos sinais da necrose, mas 
demora de 2 a 3 dias para aparecer. 
 
 
ASPECTO MICROSCÓPICO- 
 
 As alterações podem ser vistas no citoplasma ou no núcleo. 
 
ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS- 
 
 a- Eosinofilia- As proteínas desnaturadas do citoplasma têm grande 
afinidade pela eosina (corante histológico). 
 b- Maior densidade ótica- Devido à perda de glicogênio, a célula 
parece mais densa. 
 c- Vacuolação do citoplasma- Devido à digestão das organelas e 
acúmulo intracitoplasmático de água. 
 e- Calcificação- O Ca move-se para dentro da célula (calcificação 
distrófica). 
 
ALTERAÇÕES NUCLEARES 
 
 São mais fáceis de serem notadas e indicam, sem sombra de dúvida de 
que a célula está morta (ver figura 6.1) 
 
a- Picnose- Núcleo condensado numa massa escura, arredondada, 
homogênea e menor que o núcleo normal. 
b- Cariorrexe- Fragmentação do núcleo. 
c- Cariólise- Dissolução da cromatina, deixando uma imagem 
"fantasma" do núcleo. 
e- Ausência do núcleo- O núcleo da célula desaparece após 2 dias. 
 
 
 
FIGURA 6.1- Alterações nucleares que se observam 
na necrose e que comprovam a morte do núcleo 
 
 
NECROBIOSE E APOPTOSE 
 
 Necrobiose é a morte de células como parte do processo fisiológico 
normal, como a morte e descamação da pele, da mucosa do endométrio e do 
tubo digestivo. 
 
 Apoptose (caducidade) é sinônimo de necrobiose. O termo é mais 
empregado para designar células mortas que ocasionalmente são encontradas 
no interior de tecidos normais. Essas células aparecem como corpúsculos 
arredondados intensamente eosinofílicos (Corpúsculos de Councilman). 
 
 
TIPOS DE NECROSE 
 
 Dependendo do balanço entre autólise, coagulação de proteínas e 
calcificação, a necrose pode apresentar-se de diferentes maneiras, os 
chamados "tipos de necrose". Embora todos indiquem morte celular prévia, 
podem indicar também a causa da morte daquelas células. 
 
 
NECROSE DE COAGULAÇÃO (OU COAGULATIVA) 
 
 É a mais comum. Os núcleos geralmente desaparecem, mas a forma 
celular é preservada permitindo reconhecer a arquitetura tecidual. 
 
Posteriormente a área necrótica é liquefeita e removida por seqüestração. A 
causa mais comum é a isquemia é ocorre em órgãos como o fígado, rim e 
coração (infarto). 
 Um tipo especial de necrose de coagulação é a necrose de 
Zenker, que ocorre no músculo estriado em certas situações especiais como 
na deficiência de vitamina E ou de Selênio. 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO (OU COLIQUATIVA) 
 
 Resulta de enzimas hidrolíticas potentes. É típica do SNC ("derrame") e 
em abscessos e outros processos supurativos (atenção: não em aves) onde 
ocorre associação de autólise, heterólise e enzimas bacterianas. 
 
NECROSE DO TECIDO ADIPOSO (ESTEATONECROSE) 
 
 Ocorre devido à ação de lipases sobre triglicerídeos, liberando ácidos 
graxos livres que se combinam com Ca, K, ou Na formando sabões 
("saponificação") de aspecto granular e levemente basofílico ao microscópio. 
Como causas, geralmente são as lesões do pâncreas, trauma em massas 
adiposas ou, mais raramente, de forma espontânea no tecido adiposo intra-
abdominal de bovinos (causa: nutrição? isquemia?) 
 
NECROSE DE CASEIFICAÇÃO 
 
 Ocorre uma combinação de necrose coagulativa e coliquativa. O tecido 
necrótico tem aspecto pastoso, friável, branco-acinzentado (caseus = queijo) e 
levemente granular. É típico da lesão tuberculosa (Mycobacterium 
tuberculosis); da linfoadenite caseosa dos caprinos e ovinos (Corinebacterium 
pseudotuberculosis) e dos abscessos em geral nas aves. (Lembrem-se 
sempre: O pus nas aves não é líquido) 
 
NECROSE GANGRENOSA (OU GANGRENA) 
 
 É a necrose (de qualquer tipo) seguida da invasão da área por bactérias 
saprófitas (putrefação). Ocorre nos tecidos que têm contacto com o meio 
exterior, como a pele, pulmões, intestinos e mamas. Existem dois tipos de 
gangrena: 
 
a- Gangrena seca- Há pequena invasão de bactérias devido à pouca 
disponibilidade de umidade. É seca devido à drenagem fácil ou à evaporação. 
Ocorre na pele ou nas extremidade. 
b- Gangrena úmida- Ao contrário da seca, ha abundante exsudação de 
líquido, produção de gás (bolhas), hemorragia, edema e cianose. É muito grave 
e comumente fatal. 
 
Causas mais comuns: 
Intestino: estrangulamento 
Pulmão: aspiração de material estranho 
Mama: Infecção por Staphylococcus sp ou Streptococcus sp. 
 
SEQÜESTRAÇÃO 
 
 Seqüestro é uma área necrótica separada do tecido sadio por uma zona 
de inflamação (linha ou zona de demarcação) e que permanece como uma 
massa compacta sendo liquefeita e absorvida a partir da periferia. Esse 
processo de eliminação da área necrótica é a seqüestração. Ocorre após 
infartos no rim, em fragmentos ósseos (esquírolas) após fraturas, ou em áreas 
necróticas no pulmão e na massa muscular. 
 
6.1. MORTE SOMÁTICA - ALTERAÇÕES "POST-MORTEM" 
 
 As alterações que ocorrem após a morte somática podem ser (e são!) 
confundidas com lesões e dificultam a interpretação destas, seja mascarando-
as, ou seja, assemelhando-se a elas. Contudo, o ponto onde se considera um 
indivíduo como "morto" é motivo de debate. Convencionou-se considerar-se a 
morte do sistema nervoso central (SNC) como o ponto que define a morte, 
porém, quando ocorre a morte do SNC, ainda existem outros tecidos no 
organismo que continuam vivos por um tempo maior. Além disso, a velocidade 
e a intensidade das alterações conseqüentes à morte variam entre os tecidos e 
dependem de muitos fatores. 
 
Fatores que influenciam a velocidade e a intensidade da ocorrência das 
alterações "post-mortem". 
 
a- Temperatura ambiente (diretamente proporcional) 
b- Temperatura corporal (diretamente proporcional) 
c- Tamanho corporal (diretamente proporcional, em função da 
velocidade de perda de temperatura) 
d- Isolamento térmico - pêlos, penas, gordura - (diretamente 
proporcional, também em função da temperatura) 
e- Estado nutricional (inversamente proporcional devido à maior 
capacidadedas células de pacientes bem nutridos em gerar energia 
intracelularmente - ATP) 
f- Espécie animal (a velocidade de alterações "post-mortem" varia 
segundo a espécie, em função de seu isolamento térmico, porte, flora intestinal 
e temperatura corporal) 
g- Órgão ou tecido considerado (é diretamente proporcional ao 
metabolismo do tecido em questão. O sistema nervoso central é o mais rápido 
e o tecido conjuntivo fibroso, de tendões p. ex., é o mais lento) 
 
 
AUTÓLISE "POST-MORTEM" 
 
 Autólise é a autodigestão das células pelas enzimas contidas em suas 
organelas (lisossomos) e que são liberadas como conseqüência da anóxia 
difusa total que se segue à paralisação das funções cardiorrespiratórias ou da 
supressão da irrigação sanguínea em uma região. É a mais importante das 
alterações "post-mortem". Ocorre em qualquer tecido e assemelha-se à 
necrose de coagulação. 
 
 A velocidade e o grau de autólise varia segundo a necessidade de O2 
(metabolismo) de cada tecido (no osso, na pele e no tendão ocorre lentamente; 
no SNC e na adrenal ocorre rapidamente). A refrigeração apenas retarda a 
autólise por diminuir o ritmo metabólico do tecido. A fixação a impede. 
 
FIXAÇÃO 
 
 Um fixador é qualquer substância química utilizada para preservar e 
firmar (fixar) um tecido, permitindo seu exame posterior. O fixador mais 
comumente utilizado é a solução de formalina a 10%. 
 Formalina é a solução aquosa do Aldeído fórmico (HCOH) a 37-40%. 
A solução fixadora é obtida pela adição de 10 ml de formalina a 90 ml de água, 
formando, portanto, uma solução de formalina a 10% (não de HCOH. Este, na 
realidade, estará a 3,7-4,0%) 
 A formalina age pela remoção de moléculas de água ligadas às 
moléculas orgânicas, principalmente proteínas e ácidos nucleicos. A solução de 
formalina não é estável. Quando exposta ao oxigênio, decompõe-se em ácido 
fórmico que é um péssimo fixador e reage com a hemoglobina liberada de 
hemácias produzindo um pigmento que atrapalha a avaliação histológica. Essa 
decomposição é evitada usando-se uma solução tamponada em pH neutro. É a 
seguinte a fórmula para se fazer formalina tamponada: 
 
Formalina (37-40%....................................... 100,0 ml 
Fosfato de Na monobásico .............................. 4,0 g 
Fosfato de Na dibásico .................................... 6,5 g 
Água destilada ............................................. 900,0 ml 
 
(Esta solução tem o pH neutro e mantém-se estável por um ano. Deve ser 
descartada após esse tempo.) 
 
 OBS.: Para a fixação de cérebros (devem ser fixados inteiros) usa-se a 
formalina a 20%. 
 Existem outros fixadores, como os de Carnoy, de Zenker, de Michell, de 
Bouin, etc., que são utilizados em situações especiais, mas que não serão dis-
cutidos aqui. 
 
 
"RIGOR MORTIS" 
 
 É o enrijecimento dos músculos causado pelo decréscimo dos níveis 
intracelulares de ATP (o relaxamento dos músculos, após a contração, requer 
energia). 
 Animais bem nutridos, com maior concentração intracelular de glicogênio 
demoram mais a apresentá-lo devido à ressíntese de ATP. Assim, é mais 
intenso e precoce em animais mal-nutridos ou cansados, e em músculos mais 
ativos, como os da nuca e o miocárdio. 
 
 
"ALGOR MORTIS" 
 
 É o esfriamento do cadáver (algor = frio). Sua velocidade varia segundo 
a espécie, o tamanho ou o isolamento térmico do cadáver, a temperatura 
ambiente, etc. Sua importância relaciona-se à instalação da autólise, que é 
diretamente proporcional à temperatura corporal. 
 
"LIVOR MORTIS" 
 
 É a palidez (livor = palidez) resultante da descida do sangue às regiões 
inferiores do corpo. Esta alteração não é importante, a não ser que ela 
depende da congestão hipostática, discutida a seguir. 
 
CONGESTÃO HIPOSTÁTICA 
 
 É a concentração de sangue nos vasos das partes inferiores, devido à 
gravidade (é uma conseqüência do "livor mortis", e vice-versa). 
Freqüentemente é confundida com alterações patológicas, como a inflamação, 
principalmente nos pulmões e na mama. (O acúmulo de sangue observado na 
inflamação recebe o nome de hiperemia, e não de “congestão ativa” como 
dizem muitos.) 
 OBS.: A compressão de vísceras associada à congestão hipostática 
produz efeitos interessantes. O fígado, p.ex., pode mostrar a "impressão" das 
costelas ou de alças intestinais vizinhas. Às vezes essa alteração é de grande 
valor diagnóstico, como no caso da "linha de timpanismo" observada no 
esôfago de ruminantes que morreram como conseqüência de timpanismo 
agudo do rúmen. 
 
COAGULAÇÃO DO SANGUE 
 
 O sangue coagula-se no interior de vasos e nas câmaras cardíacas 
algum tempo após a morte. Esses coágulos devem ser diferenciados dos 
trombos, que são coágulos que ocorreram antes da morte ("ante-mortem"). 
Dois tipos de coágulos podem ocorrer: 
 
 a- Coágulo cruórico- O mais comum, com coloração e aspecto de 
geléia de amora, mais ou menos firme e não aderente, moldando exatamente a 
cavidade que o contém. 
 b- Coágulo lardáceo (lardum = toucinho)- Têm o aspecto de gordura de 
galinha. Ocorre devido à hemossedimentação acelerada resultante do 
aumento da agregação eritrocitária, ou ao retardamento da coagulação. Os 
cavalos, devido à formação mais comum de "rouleaux" de hemácias, 
apresentam essa alteração mais freqüentemente que outras espécies. 
ALTERAÇÕES NA COR DE ÓRGÃOS 
 
 a- Embebição por hemoglobina- Ocorre difusão para os tecidos da 
hemoglobina liberada pela lise dos eritrócitos e manifesta-se pela cor rosa-
púrpura nos tecidos. É mais evidente nas paredes das grandes artérias e é 
particularmente notável em fetos abortados. 
 b- Embebição por bile- Após a morte a vesícula biliar e o duodeno 
perdem a capacidade de reter os pigmentos biliares, os quais se difundem nos 
tecidos vizinhos, corando-os de marrom amarelado. 
 c- Pseudomelanose- A combinação de sulfeto de enxofre liberado por 
bactérias de putrefação com o ferro da hemoglobina de eritrócitos lisados 
produz o sulfeto férrico, de cor negro azulado. Dependendo da quantidade de 
sulfeto férrico e outros pigmentos de origem hemática, podem ocorrer 
coloração verde, cinza, púrpura ou negra. É observada mais comumente em 
áreas relacionadas com alças intestinais, ou em áreas onde ocorreu 
proliferação de bactérias saprófitas, como na gangrena. 
 
 
DISTENSÃO, DESLOCAMENTO E RUPTURA DE VÍSCERAS 
 
 Devido ao acúmulo de ingesta, de gás e à manipulação do cadáver, 
pode haver simulações de torções, vólvulos, invaginações e hérnias. Da 
mesma maneira, vísceras podem romper-se após a morte. 
 
Diferenciação entre deslocamentos "ante-mortem" e "post-
mortem": 
 Pela presença de alterações vasculares e circulatórias, bem como a 
presença de fibrina e aderências nas de ocorrência "ante-mortem". 
 
Diferenciação entre rupturas "ante-mortem" e "post-mortem": 
 Pela presença de hemorragia, de fibrina ou de peritonite nos casos 
ocorridos "ante-mortem". Nestes casos também, o conteúdo extravazado da 
víscera rompida estará espalhado por toda a cavidade. 
 
 
PUTREFAÇÃO 
 
 A putrefação normalmente não é confundida com alterações patológicas, 
a não ser em casos excepcionais, como nos casos de gangrena e nos de 
infecções por bactérias anaeróbicas produtoras de gás, geralmente Clostridium 
sp. Na putrefação, como nas doenças mencionadas, ocorre produção de gás 
no interior s tecidos que se manifesta pela presença de pequenas bolhas 
(enfizema). A ocorrência de enfizema de putrefação não é uniforme em todos 
os tecidos, sendo mais comum no fígado, nos rins e nos pulmões. O enfizema 
"ante-mortem" pode ocorrer também como conseqüência de outras causas 
que não por infecção por bactérias produtoras de gás. As causas mais comuns 
são as perfurações da traquéia, do tórax, ou de certos ferimentos cutâneos, 
como na região próxima à virilha. (Nestesferimentos, a movimentação do 
animal faz com que a pele atue como um fole, aspirando ar e impelindo-o para 
o tecido subcutâneo.) 
 
7. ADAPTAÇÕES CELULARES À INJÚRIA 
 
 Dependendo do tipo de estimulo ou de injúria, as células tentam adaptar-
se, sofrendo certas modificações morfológicas ou funcionais ("bioquímicas") 
que as permitam sobreviver ou manter suas funções frente à nova situação. 
 
 
ATROFIA 
 
 Refere-se à diminuição do tamanho de um órgão, ou de uma célula, 
após ter atingido seu desenvolvimento normal. Pode atingir todo o órgão, ou 
parte do mesmo, um pequeno grupo de células, ou mesmo apenas uma célula. 
Ocorre sob duas formas: 
 
 Quantitativa - o número de células diminui 
 Qualitativa - o tamanho das células diminui 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO: 
 
 a- Cápsula enrugada. 
 b- Peso, ou tamanho menor - Pese ou meça o órgão. Para compensar a 
variação de tamanho do animal, faça a relação entre o peso do órgão e o peso 
corporal, ou o peso do cérebro, e utilize esse valor como medida de avaliação. 
Órgãos pares podem ser comparados entre si. 
 
ASPECTO MICROSCÓPICO: 
 
 a- diminuição do número ou diâmetro das células. 
 b- Ondulação da cápsula. 
(Compare com áreas normais do mesmo órgão) 
 
CARACTERÍSTICAS DE ALGUNS ÓRGÃOS: 
 
Rim: Aumento do número de glomérulos visíveis em cada campo 
microscópico. (Lembre-se que o rim do animal jovem também tem um número 
aparentemente maior de corpúsculos renais) 
Baço: Aparente aumento de trabéculas, da mesma maneira que no rim. 
Músculo: Perda do sarcoplasma, restando sarcolema e endomísio, que 
é similar ao tecido conjuntivo fibroso. 
Fígado: Estreitamento dos cordões de hepatócitos. 
 
CAUSAS DA ATROFIA 
 
Inanição - Atinge quase todo o organismo, exceto ossos e o sistema 
nervoso central. Durante a inanição, existe uma seqüência pré-determinada de 
utilização das reservas do organismo, que se dá na seguinte ordem: Glicogênio 
--> tecido adiposo -> músculos -> parênquima de glândulas. O diagnóstico da 
inanição durante a necropsia é feito pela constatação de atrofia serosa da 
gordura. 
Irrigação sanguínea deficiente - Exemplo: Congestão passiva crônica 
do fígado. 
Inervação deficiente - É uma lesão clássica da musculatura após lesão 
nervosa - Exemplo: Compressão ou secção de um nervo. 
Desuso - Conseqüente à imobilização (tratamento de fraturas) ou, por 
exemplo, numa glândula, à obstrução do ducto excretor. 
Compressão - A compressão de uma região durante longos períodos 
induz atrofia. Por exemplo, em tumores que se expandem lentamente, os 
tecidos vizinhos atrofiam-se. 
Distúrbios endócrinos - A atrofia que ocorre aqui é, na realidade, 
conseqüente ao desuso. Na deficiência hormonal, as funções hormônio-
dependentes são paralisadas, daí o desuso. Exemplos: Atrofia da tireóide por 
falta de TSH: atrofia da suprarrenal por falta de ACTH; atrofia (iatrogênica) da 
suprarrenal por administração de corticosteróide. 
 
 
INVOLUÇÃO 
 
 É a diminuição do tamanho de um órgão como resultado de um 
processo fisiológico normal. Pode ser cíclica e ocorre após a cessação do 
estímulo. 
 Exemplos: Involução do corpo lúteo; involução do útero; involução das 
mamas. 
 
 
HIPERTROFIA 
 
 É o aumento de um órgão, ou tecido, devido ao aumento do tamanho 
(não do número) de suas células. Existe aumento de RNA, enquanto a 
quantidade de DNA permanece estável. Sua principal e única causa é o 
aumento da demanda funcional do órgão. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTROFIA (SEGUNDO A CAUSA) 
 
Compensatória, ou vicariante - Ocorre para compensar a falta de um 
órgão par, por exemplo. O rim remanescente sempre se hipertrofia após 
excisão do seu par. 
Funcional - Aumento da massa muscular. A massa muscular de um 
cavalos de corridas é muito maior do que a de um cavalo de montaria de 
passeio. 
Fisiológica - Útero, na gestação. 
 
HIPERPLASIA 
 
É o aumento de um órgão, ou tecido, devido ao aumento do número 
(não do tamanho) de suas células. Neste caso, tanto o RNA quanto o DNA 
estão aumentados. Macroscopicamente é difícil de ser diferenciado de 
hipertrofia. Pode ser difusa, atingindo todo o órgão, como a tireóide em caso 
de bócio, ou focal (ou nodular) que ocorre no baço, fígado, pâncreas, córtex da 
suprarrenal, gl. mamária, etc., onde apenas áreas limitadas de um órgão ou 
tecidos são atingidos. 
 
 
BASES TEÓRICAS DA HIPERTROFIA E DA HIPERPLASIA 
 
A capacidade, ou a definição se um órgão sofrerá hipertrofia ou 
hiperplasia depende da capacidade ou não do seu parênquima em formar 
novas unidades funcionais. Depende, portanto, se suas células são lábeis, 
estáveis ou permanentes (esta classificação será vista com mais detalhes no 
capítulo 10 - "Reparação"). Os tecidos constituídos por células estáveis são 
incapazes de multiplicar e, conseqüentemente, não apresentam hiperplasia. 
Caso sua demanda funcional seja aumentada, eles compensam através de 
hipertrofia. Por outro lado, os tecidos cujas células sejam capazes de se 
multiplicar, embora possam apresentar ambos os processos, geralmente 
sofrem hiperplasia em resposta ao aumento da demanda. 
 
O quadro a seguir representa as idades em que alguns tecidos perdem a 
capacidade de se multiplicar. Os dados referem-se ao homem, mas podem se 
adaptados aos animais. 
 
Quadro 1- CAPACIDADE DE REGENERAÇÃO DOS TECIDOS 
Tecido Idade 
 
Neurônios 
 
3-4 meses de gestação 
músculo esquelético 5 m. gestação 
músculo cardíaco 9 m. gestação 
alvéolos pulmonares 8 a 9 m. idade 
folículos Ovarianos 50 anos 
hepatócitos, células da tireóide, cél. 
endócrinas, cél. sanguíneas, etc. 
 
mais de 90 anos de idade 
 
 
METAPLASIA 
 
É a transformação de um tecido maduro em outro da mesma linhagem 
celular. É como se o tecido se transformasse em outro mais resistente a fim de 
enfrentar uma agressão. 
 
METAPLASIA EPITELIAL- 
 
 Ocorre nos epitélios. Exemplos: O epitélio cúbico dos brônquios, como 
resultado de irritação crônica (fumaça) transforma-se em epitélio pavimentoso 
(metaplasia pavimentosa, ou escamosa) 
 
METAPLASIA MESENQUIMAL- 
 
Ocorre no tecido conjuntivo. Muitas vezes é um processo fisiológico, 
como na formação do tecido ósseo, ou na consolidação de uma fratura, onde o 
tecido conjuntivo fibroso sofre metaplasia para tecido mixomatoso, a seguir 
para cartilagem e, finalmente, para osso. Ocorre o mesmo em certas 
neoplasias, como no tumor misto de mama em cadelas. 
 
 
DISPLASIA 
 
 Dos crescimentos não neoplásicos, a displasia é o mais irregular, sendo 
considerada sempre uma lesão pré-neoplásica. As células proliferam sem 
uniformidade e o tecido perde sua arquitetura normal. Histologicamente nota-se 
também uma perda das propriedades tintoriais normais. Contudo, ao contrário 
da neoplasia, uma vez cessado o estímulo que a provocou, regride e 
desaparece. a evolução de uma lesão como essa geralmente é a seguinte: 
 
Displasia ⇒ carcinoma "in situ" ⇒ carcinoma 
 
 
 NEOPLASIA 
 
 O crescimento neoplásico é aquele que não cessa uma vez cessado o 
estímulo que o provocou, continuando indefinidamente e não respondendo aos 
mecanismos normais de limitação de crescimento impostos pelo organismo. Na 
neoplasia as células perdem a diferenciação, isto é, tornam-se indiferenciadas. 
Diferenciação é a propriedade das células serem diferentes das demais do 
organismo, sendo características de um determinado tecido e 
conseqüentemente, sendo capazes de exercer uma função. Ao tornarem-se 
indiferenciadas, elas perdem a identificação com o tecido que deu origem à 
neoplasia. Quanto mais indiferenciada, mais grave (maligna) é a neoplasia. 
Anaplasia é o grau máximo de indiferenciação celular. Uma neoplasia com 
células anaplásicas é sempre maligna. 
 A neoplasia, por ser muito importante, será estudada