Apostila TOXICOLOGIA Precipcios de Toxicologia Fases da intoxicao Toxicologia Clinica e Plantas Txicas

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Toxicologia 
Ciência Multidisciplinar: Liga à Química, imunologia, patologia, botânica, genética, bioquímica, 
fisiologia, farmacologia e etc. 
Conceito de Toxicologia 
É o estudo da interação entre agentes químicos e sistemas biológicos com o objetivo de 
determinar, quantitativamente, o potencial dos agentes químicos em produzir danos que 
resultam em efeitos adversos em organismos vivos 
Ciência que investiga experimentalmente a ocorrência, a natureza, a incidência, os 
mecanismos e os fatores de riscos dos efeitos de agentes químicos. 
OBJETO DE ESTUDO: agente tóxico e intoxicação 
FINALIDADE: definir limites seguros de exposição 
MÉTODOS DE ABORDAGEM: Análises toxicológicas / Tratamento específico 
Classificações da TOXICOLOGIA de acordo com o campo de trabalho: 
A toxicologia pode ser classificada de acordo com o campo de trabalho e a natureza do 
agente intoxicante. 
ANALÍTICA: Detecta o agente tóxico em questão para gerenciamento de risco, diagnóstico, 
prevenção e tratamento. Áreas: Toxicologia forense, monitoramento terapêutico, 
monitoramento biológico, dopagem esportiva, diagnóstico laboratorial. 
CLÍNICA OU MÉDICA: Estudo doença causadas ou relacionadas a substâncias tóxicas. Áreas: 
Análises laboratoriais e clínicas, diagnóstico das intoxicações, condutas terapêuticas. 
EXPERIMENTAL: Descobrir o mecanismo capaz de gerar os efeitos nocivos da substância em 
questão, através de pesquisas, estudos de toxidade e etc. 
TOXICOLOGIA – ASPECTOS 
PREVENTIVOS: Determinar a dose segura de exposição à uma substância 
CURATIVA: Prover o tratamento. 
REGULATÓRIO/NORMATIVA: Penalizar legalmente fabricantes, atletas e etc. que se utilizem 
de substâncias químicas de forma indevida. 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORODO COM O CAMPO DE TRABALHO 
TOXICOLOGIA AMBIENTAL: Efeitos nocivos causados pela interação de agentes químicos 
contaminantes do meio ambiente com organismos humanos. 
TOXICOLOGIA OCUPACIONAL: Efeitos nocivos causados pela interação de agentes químicos 
contaminantes no ambiente de trabalho. 
TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS: Estuda aas condições em que os alimentos podem ser 
ingeridos sem causar danos ao organismo. 
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS: Estuda os efeitos nocivos produzidos pela interação de 
medicamentos com o organismo, decorrentes de uso inadequado ou da suscetibilidade 
individual. 
TOXICOLOGIA SOCIAL: Estuda os efeitos nocivos de substâncias químicas utilizadas para fins 
recreativos, sem utilidade terapêutica 
TOXICOLOGIA FORENSE: Toxicologia com finalidade legal – incide sobre os aspectos médicos-
legais dos efeitos nocivos das substâncias químicas. 
• CONCEITOS BÁSICOS EM TOXICOLOGIA: 
• AGENTE TÓXICO OU INTOXICANTE: 
Entidade capaz de causar dano a um sistema biológico alterando seriamente uma função ou 
levando-o a morte sob certas condições de exposição. 
CLASSIFICAÇÃO 
Quanto às estruturas químicas gerais: aminas aromáticas, hidrocarbonetos alifáticos, 
hidrocarbonetos aromáticos, metais, etc. 
Quanto ao estado físico: sólidos ou líquidos; gases; vapores; partículas ou aerodispersóides 
Quanto à estabilidade ou reatividade química: explosivo, inflamável, oxidante, radioativo 
Quanto à ação tóxica: local ou sistêmica 
Quanto aos efeitos tóxicos: carcinogênicos, neurotóxicos, nefrotóxicos, hepatotóxicos 
Quanto aos usos: agrotóxicos, solventes, aditivos alimentares 
Quanto ao mecanismo de toxicidade: anticolinesterásico, metemoglobinizante, entre outros 
Quanto ao grau de toxicidade: extremamente tóxicos, moderadamente tóxicos, levemente 
tóxicos, pouco tóxicos. 
• XENOBIÓICO 
Termo usado para designar substâncias químicas estranhas ao organismo - o termo é também 
aplicado a substâncias presentes em concentrações muito mais elevadas que o nível normal. 
• TOXINA 
Refere-se à substância tóxica produzida por um sistema biológico (plantas, animais, fungos e 
bactérias). 
 
• VENENO 
Termo de uso popular utilizado para designar a substância química, ou mistura de substâncias 
químicas, que provoca a intoxicação ou a morte com baixas doses. Segundo alguns autores, é 
um termo utilizado especificamente para designar substâncias provenientes de animais e 
plantas, nos quais teriam importantes funções de autodefesa ou de predação. 
 
• DOSE 
A quantidade total de substância à qual um organismo é exposto; usualmente a dose implica 
numa dose de exposição, ou seja, a quantidade total de material que é dado a um organismo 
por uma via específica de exposição 
“Todas as substâncias são venenos, não há uma que não seja. A dose correta é que diferencia 
um veneno de um remédio. ” PARACELSUS-1493-1541 
• TOXICIDADE 
Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos 
vivos. 
A toxicidade raramente vai poder ser definida como um evento molecular único; 
preferentemente envolve uma cascata de eventos que se iniciam com a exposição ao 
toxicante, seguida de distribuição e biotransformação e terminando com interações com 
macromoléculas e na expressão de um end point para o efeito nocivo. 
TOXICIDADE: EXPOSIÇÃO->DISTRIBUIÇÃO->BIOTRANSFORMAÇÃO->INTERAÇÃO COM 
MACROMOLÉCULAS->EFEITO NOCIVO 
• DOSE LETAL 50 (DL50 ) 
Dose, obtida estatisticamente, em mg/kg, de uma determinada substância, necessária para 
matar 50% de uma população de animais. 
 
• RISCO = TOXIDADE X EXPOSIÇÃO 
Termo que traduz a probabilidade estatística de uma substância química provocar efeitos 
nocivos em condições definidas de exposição. Ex: Substância com alta toxidade, mas baixa 
exposição -> Baixa probabilidade de causar intoxicações. 
TOXIDADE CLASSIFICAÇÃO (DE ACORDO COM A DL 50) 
CLASSIFICAÇÃO 
Extremamente tóxica: DL50 < ou = 1 mg/kg 
Altamente tóxica: DL50 > 1 a 50 mg/kg 
Moderadamente tóxica: DL50 > 50 a 500 mg/kg 
Levemente tóxica: DL50 > 0,5 a 5 g/kg 
Relativamente não tóxica: DL50 acima de 5 g/kg 
INTOXICAÇÃO 
MÉDIO PRAZO (31 A 90 DIA) 
MÉDIO PRAZO (31 A 90 DIA) 
LONGO PRAZO (SUPERIOR A 91 DIAS) 
CURTO PRAZO 
INTOXICAÇÃO: É a manifestação dos efeitos tóxicos – processo patológico causado por 
substâncias químicas endógenas ou exógenas e caracterizado por desequilíbrio fisiológico, em 
consequência das alterações bioquímicas no organismo; evidenciado por sinais e sintomas ou 
mediante exames laboratoriais 
CLASSIFIAÇÃO QUANTO A DURAÇÃO DA EXPOSIÇÃO: 
 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A OCORRÊNCIA 
Intencionais: suicídio, homicídio, farmacodependência a drogas de abuso, dopping 
Acidentais: doméstico, ocupacional, farmacodependência a medicamentos 
CLASSIFIAÇÃO QUANTO À INTENSIDADE DOS EFEITOS: 
Leve: geralmente é reversível com o término da exposição 
Os efeitos nocivos causados por 
uma substância tóxica vão 
depender do tempo de exposição 
e do agente intoxicante. 
Moderada: as lesões podem ser reversíveis e irreversíveis, sem morte ou lesão grave 
permanente 
Grave: há lesão irreversível, podendo levar à morte. 
CLASSIFIAÇÃO DE TOXICIDADE: 
POR LOCAL DE AÇÃO: Loca ou Sistêmica. 
POR TEMPO DE EXPOSIÇÃO: Aguda, Sub-Aguda, Sub-Crônica e Crônica. 
FATORES QUE INFLUENCIAM A TOXICIDADE: O AGENTE, A EXPOSIÇÃO, O INDIVÍDUO. 
• Exposição: Dose, concentração e volume de administração; Via, velocidade de 
administração; Duração e frequência da exposição; Tempo de administração; 
Temperatura. 
• O Agente: Composição química – pKa1, pH, grau de ionização; Características físicas – 
tamanho da partícula, tipo de formulação, etc.; Presença de impurezas ou 
contaminantes; Estabilidade e armazenamento do agente; Solubilidade do agente 
nos fluídos biológicos; Presença de excipientes (adjuvantes, corantes); Tipo de 
veículo. 
• O indivíduo: Idade, Sexo; Massa corporal; Presençade patologia orgânica específica; 
Estado genético – deficiência enzimática, proteica, presença ou ausência de 
receptores; Estado imunológico; Estado nutricional – dieta alimentar; Estado hormonal 
– gravidez, menopausa 
Efeito Nocivo: Ao ser produzido numa exposição prolongada resulta em transtornos da 
capacidade funcional do organismo e/ou na capacidade de do organismo de compensar uma 
nova sobrecarga. * Diminui a capacidade do organismo de manter sua homeostasia. * Aumenta 
a susceptibilidade aos efeitos indesejáveis de outros fatores ambientais tais como os químicos, 
físicos, biológicos ou sociais. 
INTERAÇÕES de substâncias químicas 
TOXICOCINÉTICA – ABSORÇÃO->DISTRIBUIÇÃO->BIOTRANSFORMAÇÃO->EXCREÇÃO 
Quando ocorre há a interação entre agentes tóxicos com outas substâncias, onde um modifica 
a toxicocinética do outro, interferindo na distribuição, biotransformação ou eliminação da 
substância. 
Ocorre quando um agente tóxico modifica a toxicocinética do outro 
Ex.: interação toxicocinética que resulta em aumento de efeito: interação entre o 
anticoagulante varfarina e o antiinflamatório fenilbutazona 
Ex.: interação toxicocinética que resulta em diminuição de efeito: alcalinização da urina com 
bicarbonato feita em pacientes intoxicados agudamente com barbituratos 
TOXICODINÂMICA: Ocorre quando um agente tóxico interfere na ação do outro, competindo 
por receptores por exemplo. 
 
1 O pKa é uma grandeza que permite saber a força de um ácido de forma mais intuitiva que 
através do valor de Ka. Quanto menor é o pKa de um ácido, maior é a sua tendência a 
ionizar-se e, consequentemente, mais forte é o ácido 
Ocorre quando um agente modifica o efeito do outro por ligação aos seus receptores ou 
estruturas-alvo Ex.: álcool e benzodiazepínicos: aumenta efeito dos dois // Opióides e naloxona: 
reduz efeito do agente tóxico 
-Química - ADIÇÃO/SINERGISMO/POTENCIAÇÃO/ANTAGONISMO 
Efeito aditivo: Ocorre quando o efeito produzido por dois ou mais agentes tóxicos é igual à 
soma dos efeitos produzidos individualmente. Ex., praguicidas organofosforados 
Sinergismo: Quando o efeito a dois ou mais agentes tóxicos ocorre de forma combinada; é maior 
que o efeito aditivo Ex: antidepressivos. 
Potenciação: O agente tóxico tem seu efeito aumentado por agir simultaneamente com um 
agente não tóxico ou com outro tipo de toxicidade Exs: isopropanol administrado juntamente 
com tetracloreto de carbono; Santo Daime 
Antagonismo/Antidotismo: O efeito produzido por dois agentes tóxicos se neutraliza ou se 
reduz Ex.: antídotos 
Ilustração dos diferentes tipos de interações 
 
FASES DA INTOXICAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
# I - Fase de Exposição 
– Contato do toxicante com superfícies externas do organismo: Disponibilidade química do 
toxicante. Depende de: 
#Vias de introdução 
#Frequência e duração da exposição 
#Propriedades físico-químicas do toxicante 
#Dose ou concentração do toxicante 
#Suscetibilidade individual. 
 
- Propriedades físico-químicas das substâncias: • Solubilidade; • Pressão de vapor; Constante 
de ionização; • Tamanho da partícula; • Reatividade química; • Estabilidade; • Coeficiente de 
partição 
- Fatores relacionados ao organismo: • Espécie; • Idade; • Sexo; • Peso; • Diferenças 
genéticas; • Estado de saúde; • Estado nutricional; • Condições metabólicas 
# II - FASE TOXICOCINÉTICA 
– Inclui todos os processos relacionados a disponibilidade química e concentração do 
toxicante nos diferentes tecidos do organismo: Biodisponibilidade do toxicante. Intervêm 
nesta fase: Absorção; Distribuição; Armazenamento; Biotransformação; Excreção. 
 
 
A Toxicocinética permite, com seus parâmetros, avaliar matematicamente os movimentos de 
agentes tóxicos no organismo. Como a capacidade das substâncias de atravessarem 
membranas biológicas. 
TRANSPORTE ATRAVÉS DA MEMBRANA 
1. Transporte passivo 
 Difusão simples: As substâncias lipossolúveis (como o O2, CO2, o álcool, ácido graxo, 
hormônios esteróides, etc) difundem-se através da bicamada como se o fizessem no fluido 
circundante a favor do seu gradiente de concentração. Dependendo do gradiente de 
concentração, lipossolubilidade, coeficiente de partição lipídio-água e grau de ionização. 
 Filtração: Partículas hidrossolúveis de tamanho específico entram através de poros na 
membrana a favor do seu gradiente de concentração. Ex: íons. 
2. Transporte especializado 
 Transporte ativo: A partícula é transportada contra o seu potencial de difusão, consumindo 
energia externa. 
 Difusão facilitada: A partícula a ser transportada se liga a uma proteína da membrana e 
muda a sua conformação espacial. Essa mudança causa a translocação da partícula de um lado 
para o outro da membrana. Se o processo for realizado a favor do seu gradiente eletroquímico 
denominamos essa forma de transporte como difusão facilitada. Sem gasto de energia. 
 Endocitose: O transporte de macromoléculas é realizado através de endocitose (entrada de 
material para dentro da célula) através da invaginação da membrana e exocitose (o contrário). 
Se houver absorção de liquido apenas, a endocitose é chamada de pinocitose e de sólidos, 
fagocitose. 
 
 
- ABSORÇÃO 
Fatores relacionados à substância química 
DIFUSÃO SIMPLES
 
FILTRAÇÃO DIFUSÃO FACILITADA
 
TRANSPORTE ATIVO
 
Moléculas 
lipossolúveis Moléculas hidrossolúveis 
pequenas 
Outras 
moléculas Outras moléculas 
 
--SOLUBILIDADE 
 Hidrossolubilidade (MAIS FACILMENTE EXCRETADO): hidroxila (-OH), carboxila (-COOH), 
amino (-NH2) , sulfidrila (-SH), carbonila (-C=O) 
 Lipossolubilidade: alquílicos, fenílicos, aftílicos, halogênios, acetil (CH3COO-) 
Interação toxicante-organismo -> EFEITOS,SINAIS ETC. 
Fase clínica: Efeitos deletério no organismo. 
-- GRAU DE IONIZAÇÃO DO TOXICANTE 
• pH do meio (plasma, estômago, intestino, urina etc.) 
•valores de pKa do toxicante -> determinarão a proporção entre formas Ionizadas (I) e Não 
Ionizadas (NI) nos compartimentos. 
-- VIAS DE EXPOSIÇÃO: 
*ABSORÇÃO DÉRMICA OU CUTÂNEA 
Pele: Maior órgão do corpo (10% peso corpóreo) Barreira natural (estrato córneo). Estrutura 
da pele: Epiderme, Derme, Hipoderme, Anexos pilosos, glândulas sudoríparas, etc. 
Normalmente impermeável a íons e soluções aquosas e permeável a gases, soluções lipofílicas 
e alguns sólidos. 
Fatores que influenciam a absorção dérmica: 
Ligados ao agente: lipossolubilidade, grau de dissociação, peso molecular, volatilidade, 
viscosidade. 
Ligados ao indivíduo: região da pele, integridade da pele, pilosidades locais, vascularização 
Ligados às condições de contato ou da exposição: duração e tipo do contato, temperatura 
local da pele e do ambiente 
*ABSORÇÃO RESPIRATÓRIA: 
Mas comum ocorrer a intoxicação ocupacional, importante via de intoxicação devido ao 
tamanho da área de absorção e alta vascularização. 
Extensa área de absorção: área alveolar ~90m2; Absorção de: Gases, Vapores, Partículas 
sólidas e líquidas. 
Absorção de substâncias voláteis e gases, depende da hidrossolubilidade. Absorção de 
partículas sólidas e líquidas suspensas no ar, depende do tamanho da partícula. 
 
 
 
 
 
*ABSORÇÃO ORAL OU DIGESTIVA 
Maior caso de emergências médicas. 
Trato digestivo: Aberto, tubular, grande área de superfície. Absorção na boca, estômago e 
intestino, depende do pKa da substância e da Forma molecular 
Fatores que interferem na absorção: ▫ estado de plenitude ou vacuidade gastrintestinal; ▫ 
concentração enzimática e acidez; ▫ motilidade intestinal; ▫ efeito de primeira passagem pelo 
fígado. 
Maior motilidade(diarreia) diminui a absorção, motilidade moderada aumenta a absorção. 
- DISTRIBUIÇÃO 
Transporte das substâncias químicas pelo sangue e pela linfa até o tecido-alvo. 
• sítio de ação 
• um ou vários sítios de armazenamento 
• diversos órgãos para sua Biotransformação 
-- FATORES LIGADOS AO AGENTE TÓXICO QUE AFETAM A DISTRIBUIÇÃO 
• lipossolubilidade - quanto maior a lipossolubilidade mais rápida a chegada aos órgãos-alvo 
• grau de ionização – quanto menor a ionização maior a distribuição 
• afinidade com moléculas orgânicas – quanto maior a afinidade mais lenta a distribuição aos 
órgãos-alvo. EX: Substâncias ligadas a proteínas plasmáticas (albumina ex) se tronam 
moléculas muito grandes dificultando a absorção. 
-- FATORES LIGADOS AO ORGANISMO QUE AFETAM A DISTRIBUIÇÃO 
• Alta irrigação do órgão (fígado, baço, rins) 
• Conteúdo hídrico (rins) ou lipídico (SNC) do órgão 
• Capacidade de biotransformação do órgão 
• Integridade do órgão 
-- SÍTIOS DE ARMAZENAMENTO- PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 
- Maior parte dos toxicantes distribuem-se ligados à albumina (ligações reversíveis) 
Ex: fármacos de caráter ácido: fenobarbital, ácido valpróico 
 
- lipoproteínas: têm maior peso molecular e são lipossolúveis Ex: fármacos de caráter básico - 
imipramina, clorpromazina, propranolol 
 
IMPORTÂNCIA: 
• FORMA LIGADA - farmacologicamente inativa 
• FORMA LIVRE - farmacologicamente ativa 
 
SÍTIOS DE ARMAZENAMENTO (locais de armazenamento são geralmente diferentes dos locais 
de ação) 
• tecido adiposo 
• tecido ósseo 
• leite materno 
Barreira hematoencefálica: passagem depende da afinidade por células do SNC e da 
lipossolubilidade do agente tóxico. Ex: álcoois, drogas de abuso, nicotina, praguicidas 
organofosforados, solventes orgânicos, CO, metais pesados 
 
Mecanismos de exclusão: 
• as células endoteliais dos capilares do SNC são muito finas e encontram-se intimamente 
unidas e não deixam poros aquosos entre elas; 
• os capilares do SNC são circundados pelos astrócitos (CÉLULA DA NEUROGLIA); 
• a concentração proteica no fluido intersticial do SNC é a mais baixa de todo o organismo 
 
- BIOTRANSFORMAÇÃO 
 
Conjunto de alterações químicas (ou estruturais) que as substâncias sofrem no organismo, 
geralmente por processos enzimáticos, para formar derivados mais polares e mais 
hidrossolúveis, resultando quase sempre na diminuição ou perda da sua toxicidade e 
facilitando a eliminação renal. 
 
 
 
Reações de fase I (catalíticas): 
Gera metabólitos ativos ou inativos 
▫ Oxidação 
▫ Redução 
▫ Hidrólise 
Reações de fase II (sintéticas): 
Gera principalmente metabólitos inativos 
▫ Conjugação 
Fatores que alteram a biotransformação 
• Espécie 
• Variabilidade genética 
• Gênero 
• Idade 
• Dieta e estado nutricional 
• Estado patológico 
 
-EXCREÇÃO 
 
Eliminação da substância do organismo 
*Vias de excreção: 
◦ Secreções (biliar, sudorípara, lacrimal, gástrica, salivar, láctea) 
◦ Excreções (urina, fezes e catarro) 
◦ Ar expirado 
 
 Excreção urinária 
◦ Depuração sanguínea pelos rins- 
 Filtração glomerular 
 Reabsorção tubular 
 Secreção tubular 
Excreção ->subst. polares e hidrossolúveis na Urina 
 
Excreção biliar 
▫ Produtos excretados pela bile 
▫ Substâncias absorvidas no trato digestivo 
 
 
Excreção pulmonar 
▫ Gases e vapores 
 
 Excreção por outras vias 
▫ Suor, saliva, leite materno 
 
# III - FASE DE TOXICODINÂMICA 
 
- Compreende os mecanismos de interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação, 
específicos ou não, dos órgãos e, conseqüentemente, o aparecimento de desequilíbrio 
homeostático 
 
 
 
 
 
#Os dados obtidos são fundamentais para: 
◦ Estimar a possibilidade de o agente químico causar efeitos deletérios e qual a população 
pode ser atingida. 
◦ Estabelecer procedimentos preventivos e estratégias de tratamento 
◦ Desenvolver produtos específicos, com maior seletividade para a espécie de interesse 
#Desencadeadores do efeito tóxico 
• Xenobiótico original: chumbo, tetrodotoxina, cianeto 
• Metabólito do xenobiótico: fluorocitrato (fluoracetato), ácido oxálico (etilenoglicol) 
• Espécies reativas de oxigênio: OH (Paraquat2) 
• Compostos endógenos: bilirrubina deslocada da albumina pela sulfonamida 
Classificação dos toxicantes quanto ao seu modo de ação: 
-Inespecíficos 
- Efeito depende de suas propriedades físico-químicas. EX: ácidos ou bases que são irritantes e 
corrosivos nos tecidos de contato 
Específicos 
-Efeito mais seletivo pois atuam em uma “estrutura-alvo” (enzimas, moléculas 
transportadoras, canais iônicos, ácidos nucleicos, etc) 
 
Fatores que determinam a seletividade de ação 
Porosidade do endotélio capilar 
-> favorece acúmulo e ação de xenobióticos nos rins e fígado 
Transporte de membrana especializado 
-> paraquat entra no pneumócito através de uma proteína carreadora 
Ligação a compostos intracelulares 
 
AÇÃO SOBRE FUNÇÃO CELULAR 
 Interação com receptores 
EX: Atropina: bloqueia os receptores muscarínicos da acetilcolina. (Atropina age como 
antagonista) 
 
 Inibição da fosforilação oxidativa: Interferências com a produção de energia celular (ATP 
mitocondrial) 
 
- CLASSE A: 
Substâncias que interferem na liberação de hidrogênio para a cadeia transportadora de 
elétrons 
Exemplo: fluoracetato de sódio inibe o Ciclo de Krebs e a produção de co-fatores reduzidos. 
- CLASSE B: 
Substâncias que inibem o transporte de elétrons pela cadeia de transporte, até serem 
receptados pelo oxigênio 
Exemplo: cianeto 
 
2 Este herbicida pertence ao grupo químico dos bipiridílio, moléculas com atividade relacionada com a 
formação de radicais superóxidos (O2 -), cuja detoxificação pela enzima superóxido dismutase, resulta 
na formação de peróxido de hidrogênio (H2 O2 ), que peroxida lipídios e danifica membranas do 
cloroplasto e células 
- CLASSE C: 
Substâncias que interferem na liberação de oxigênio no transportador final de elétrons 
Exemplo: Monóxido de carbono -> carboxiemoglobina; Agentes metemoglobinizantes -> 
metemoglobina 
- CLASSE D: 
Substâncias que inibem a fosforilação do ADP: inibidores da ATP-sintase e desacopladores da 
fosforilação oxidativa 
Exemplo: oligomicina, DDT, clordecona pentaclorofenol, vários herbicidas e a amiodarona. 
 
 Complexação com biomoléculas: 
• Componentes enzimáticos: Ex.:Inibição de colinesterases por inseticidas 
organofosforados/ Efeito do chumbo na síntese do heme 
• Proteínas: Metabólitos ativos e proteínas celulares 
• Lipídios: Formação de espécies reativas de oxigênio. Peroxidação lipídica = dano as 
membranas. Relacionados a espécies reativas de O2 
• Ácidos nucléicos: ação citostática, mutagênica, carcinogênica e teratogênica. 
 
 Perturbação da homeostase do cálcio 
-Aumento do influxo (entrada) de cálcio 
-Diminuição do efluxo (saída) 
-Mobilização de reservatórios intracelulares 
Exs: clordecona, metilmercúrio, fosfolipases ofídicas, paracetamol, clorofórmio, tetracloreto de 
carbono, DDT, praguicida lindano 
 
 Interferência nas funções de membranas 
-Interação com canais iônicos – tetrodotoxina, antidepressivos tricíclicos, praguicidas 
piretróides e organoclorados, batracotoxina 
-Alteração da fluidez das membranas – solventes orgânicos, etanol 
 
 
#FASE CLÍNICA 
 
É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou ainda alterações 
patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos 
nocivos provocados pela interação do toxicante como organismo. 
 
TOXICOLOGIA CLÍNICA 
 
Objetivo 
Conhecer as etapas básicas do tratamento das intoxicações para aplicá-las no 
atendimento do paciente intoxicado, em ambiente pré-hospitalar e hospitalar. 
 
ETAPA I - Abordagem inicial dopaciente: 
 “Tratar o paciente e não o toxicante” 
Avaliação das funções vitais e medidas de suporte e reanimação 
Estabilização: rápida, 
Exame geral: avaliação das funções vitais, medidas de suporte e reanimação 
Objetivo: prevenir o agravamento do estado do paciente 
Avaliação inicial: ABCDE 
A=Obstrução das vias aéreas; B= Insuficiencia Respiratória; C= Alterações 
hemodinâmicas; D= Déficit neurológico; E= Exposição 
 
Airway – obstrução das vias aéreas 
A - Avaliação da permeabilidade das vias aéreas 
• aspirar secreções ou vômitos 
• retirar próteses dentárias 
• remover resíduos de alimentos 
• evitar a queda da língua 
• colocar o paciente em decúbito lateral esquerdo 
• intubar o paciente, se necessário 
• se houver edema ou lesão faringo-laríngea grave: realizar traqueostomia 
Breathing – insuficiência respiratória 
B- Avaliação da respiração 
- Avaliar se o paciente respira normalmente 
- Administrar oxigênio, se necessário 
• intubação precoce 
• produtos cáusticos 
-Traqueostomia 
• ruídos adventícios 
Circulation – alterações hemodinâmicas 
C - Avaliação da circulação 
1. verificar a pressão sanguínea e o ritmo de pulso 
2. iniciar monitorização eletrocardiográfica contínua 
3. acesso venoso seguro 
4. colher amostras de sangue 
5. iniciar infusão intravenosa de soro fisiológico ou ringer lactato 
6. passar cateter vesical nos pacientes em estado grave (hipotensos, em coma ou 
convulsionando) 
Disability – déficit neurológico 
D- Incapacitação: estado neurológico 
1. Avaliação neurológica rápida 
- nível de consciência 
- tamanho das pupilas 
- reflexo pupilar 
2. Escala de coma de GLASGOW – mais detalhada e precisa; pode ser 
facilmente aplicada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pontuação total: de 3 a 15 
• 3 = Coma profundo; (85% de probabilidade de morte; estado vegetativo) 
• 4 = Coma profundo; 
• 7 = Coma intermediário; 
• 11 = Coma superficial; 
• 15 = Normalidade. 
Exposure – exposição 
E- Exposição/controle ambiental 
*remoção completa das roupas e acessórios/ evitar hipotermia 
*avaliação de sinais externos: 
- edema 
- pele 
-marcas de picada, eritema, equimoses, escoriações, bolhas, sangramentos, 
luxações 
 
 
ETAPA II - Diagnóstico da intoxicação 
A. Anamnese (5W) 
• Who (quem): identificar o paciente e suas condições, incluindo patologias de 
base e uso de medicamentos 
• What (o quê): identificar o agente tóxico 
• When (quando): horário do evento 
• Where (onde): via e local da exposição 
• Why (porque): motivo/circunstância da exposição 
 
B. Exame físico 
1. Sinais vitais 
- Pressão arterial 
- Frequência cardíaca 
- Tamanho da pupila Síndromes tóxicas 
- Atividade peristáltica 
- Temperatura 
- Exame neurológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Pele e mucosas 
3. Odores e secreções 
• odor 
• aspecto visual (resíduos do agente tóxico) 
• coloração 
• perda auditiva aguda 
• erosões/perfurações septo nasal 
 
C. Exames laboratoriais 
EXAMES COMPLEMENTARES DE ROTINA 
• gasometria arterial 
• ionograma (Cl-, Na+, K+) 
• glicemia 
• coagulograma 
• provas de função renal 
• urinálise 
• dosagem de lactato 
ANÁLISES TOXICOLÓGICAS 
diagnóstico preciso ou exclusão 
identificação do toxicante 
progresso de intoxicações 
prognóstico 
AMOSTRA: Sangue, Urina, Conteúdo gástrico 
 
TESTES QUALITATIVOS 
identificação do agente e podem ser úteis na manutenção e tratamento 
específico 
 
TESTES QUANTITATIVOS 
predizer a evolução da intoxicação 
necessidade ou não do uso de antídotos específicos 
necessidade ou não de medidas dialíticas 
 
D. Outras informações úteis no diagnóstico 
 
ETAPA III - Tratamento da intoxicação 
 
a) Interrupção ou redução da exposição 
Descontaminação de Superfície 
CONTROVÉRSIAS 
- utilização excessiva 
- remoção insuficiente do agente tóxico 
- estimula a passagem do agente tóxico pelo 
piloro 
- retarda o uso do carvão ativado 
- não altera o tempo de evolução da intoxicação 
- riscos dos rocedimentos 
- Exposição Cutânea: 
• pacientes sem condições: descontaminação no leito 
• retirar vestes contaminadas 
• lavagem corporal ou da área afetada (exaustivamente) 
• identificar agente tóxico 
• proteção do socorrista (avental, luvas e máscara) 
 
- Exposição Ocular: 
•lavagem ocular exaustiva 
• posicionar o paciente com a cabeça elevada 
• eversão da pálpebra 
• lavar por 30 min com água ou solução fisiológica correntes 
• não usar neutralizantes (Reação libera calor) 
• avaliação por oftalmologista 
 
- Exposição Respiratória: 
• remoção da vítima do local de exposição 
• fornecer 02 a 100% e suporte ventilatório adequado 
•lavagem corporal devido contaminação cutânea associada 
• edema de vias aéreas 
• socorrista deve estar protegido 
 
- Exposição Gastrointestinal: 
DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL 
 ÊMESE(VÔMITO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 LAVAGEM GÁSTRICA 
INDICAÇÕES: 
◦ quantidade maciça ou substância muito tóxica 
◦ carvão ativado – sonda nasogástrica 
◦ substâncias cáusticas de efeito sistêmico 
CONTRA-INDICAÇÕES: 
◦ derivados de petróleo e cáusticos 
◦ pacientes comatosos/convulsionando – diminuição do reflexo de proteção de 
vias aéreas 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
◦ perfuração de esôfago 
◦ intubação traqueal inadvertida 
◦ aumento do risco de aspiração 
◦ laringoespasmo 
◦ aumento da frequência de intubação traquela e admissão na UTI 
◦ sangramento digestivo – erosão gástrica 
 
 USO DE ADSORVENTES 
 
NÃO SÃO ADSORVIDOS PELO CARVÃO ATIVADO: 
ácidos, álcalis, álcoois, metais, lítio e cianeto 
 
EFICÁCIA: 
- Inversamente proporcional ao tempo de ingestão 
- Diretamente proporcional à quantidade e frequência das doses administradas 
CONTRA-INDICAÇÕES: 
- RN ou pacientes muito debilitados 
- Ingestão de ácidos ou álcalis 
 
- Administração de antídoto via oral (ex: NAC – intoxicação por paracetamol) 
EFEITOS ADVERSOS: distenção gástrica, pneumonia aspirativa, vômitos e 
constipação 
 
 USO DE CATÁRTICOS 
Atuam nos efeitos constipantes das doses múltiplas de carvão ativado 
Mais usados: sulfato de sódio; sulfato de magnésio; sorbitol 
 
B- Administração de antídotos/antagonistas 
 
Grupo I - Antídotos e antagonistas indicados precocemente 
(Utilização com poucos riscos ou efeitos colaterais) 
• Atropina 
• Flumazenil 
• Naloxona 
• Oxigênio 
• Nitrito de amila, nitrito de sódio 3% e tiossulfato de sódio 25% 
 
Grupo II - Antídotos e antagonistas indicados após avaliação 
(Substâncias que causam risco e devem ter seu uso avaliado) 
• N-Acetilcisteína (NAC) 
• Azul de metileno 
• Deferoxamina 
• Pralidoxima (Contrathion®) 
 
 
 
 
 
 
C- Aumentar a excreção do agente tóxico 
 
 
• Diurese Forçada 
- Aumentar a eliminação de substâncias de excreção renal; baixo volume de 
distribuição e baixa taxa de ligação com proteínas. 
Medidas empregadas: 
• infusão de soro fisiológico (5-8 ml/kg/hora) 
• diurese medicamentosa – manitol e furosemida 
 
• Manipulação do Ph Urinário 
Alcalinização: uso de bicarbonato de sódio 
pH urinário 7,5 - 8,0 -> ionização de ácidos fracos 
Indicações e eficácia: 
-São predominantemente excretada de forma inalterada pelos rins; 
-São distribuídas primariamente nos líquidos extracelulares; 
-Têm taxa de ligação proteica baixa; 
-São ácidos fracos com pKa entre 3,0 e 7,0 
 
• Remoção Extra-corpórea 
Hemoperfusão 
Hemodiálise 
Indicações: 
– intoxicação grave 
– piora progressiva do quadro clínico 
– vias de eliminação deficientes: insuficiência renal aguda 
 
 
d) Tratamento sintomático e de suporte 
 
Suporte 
• Aporte calórico e nutrientes 
• Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 
• Correção dos distúrbios ácido-básicos 
• Assistência respiratória, cardiocirculatória e neurológica 
• Controle das funções renal e hepáticaSintomáticas 
• Dor 
• Hipertermia/hipotermia 
• Reações alérgicas 
• Vômitos 
• Hiper/hipotensão 
• Coma 
• Choque 
 
ETAPA IV - Considerações especiais 
 
 
 
 
PLANTAS TÓXICAS 
 
As plantas contêm, frequentemente, uma associação de produtos nocivos 
 
# A proximidade entre os efeitos medicinais e tóxicos é uma constante entre as 
plantas. 
PROBLEMAS 
# O profissional de saúde não conhece botânica. 
# Nomes populares sofrem variações regionais. 
 
Variação de concentração do princípio ativo 
◦ Diferentes partes da planta (raiz, caule, folhas e sementes) frequentemente 
contêm diferentes concentrações de uma determinada substância. 
◦ A idade da planta: plantas jovens podem conter mais ou menos dos mesmos 
elementos que a planta madura 
◦ O clima e o solo influenciam na síntese de algumas substâncias 
◦ Diferenças genéticas de uma mesma espécie podem alterar a capacidade de 
determinadas plantas de sintetizar uma substância. 
 
Aspectos da Toxicologia 
# Intoxicação aguda - ingestão quase sempre acidental 
• faixa pediátrica 
#Intoxicação crônica - ingestão continuada, acidental ou intencional 
• Contato sistemático em atividades industriais e agrícolas 
• Efeitos alucinógenos ou entorpecentes 
• Hábitos, crendices populares ou “epidemias”: câncer, emagrecimento, problemas de 
pele e unhas, distúrbios urinários, ... 
 
Classificação das plantas por Síndromes (sinais e sintomas) 
 
 
1. Plantas causadoras de distúrbios cutâneos ou mucosos 
 
 Plantas que causam distúrbios cutâneos: 
 Traumas ou lesões mecânicas 
 Irritação química primária 
 Causam sensibilização alérgica 
 Fitofotodermatoses 
 Plantas que causam distúrbios mucosos: 
 Cristais de oxalato de cálcio 
 
 
 
 
➔ Plantas que causam traumas ou lesões mecânicas 
 
Traumas ou lesões mecânica 
Fator de risco: espinhos, espículas, farpas, pêlos e bordas cortantes ou serrilhadas 
das folhas 
Risco adicional: contato com látex 
Clínica: presença do agente 
Complicação: infecção bacteriana/micotoxicoses 
Tratamento: limpeza, retirar fragmentos, compressas frias, soluções antissépticas ou 
anti-inflamatórias 
 
• Coroa-de-cristo 
Nome científico: Euphorbia milli L. 
Nome Popular: coroa-de-cristo 
Parte tóxica: todas as partes da planta 
Princípio ativo: látex irritante 
Sintomas: a seiva leitosa causa lesão na pele e mucosas, edema (inchaço) de lábios, 
boca e língua, dor em queimação e coceira; o contato com os olhos provoca irritação, 
lacrimejamento, edema das pálpebras e dificuldade de visão; a ingestão pode causar 
náuseas, vômitos e diarreia. 
 
• Avelós 
Nome científico: Euphorbia tirucalli L. 
Nome Popular: graveto-do-cão, figueira-do-diabo, dedo-do-diabo, pau-pelado, 
árvore de São Sebastião. 
Partes tóxicas: todas as partes da planta 
Princípio ativo: látex irritante 
Sintomas: a seiva leitosa causa lesão na pele e mucosas, edema (inchaço) de lábios, 
boca e língua, dor em queimação e coceira; o contato com olhos provoca irritação, 
lacrimejamento, edema (inchaço) das pálpebras e dificuldade de visão; a ingestão pode 
causar náuseas, vômitos e diarreia. 
 
• Urtiga 
Nome científico: Fleurya aestuans L. 
Nome Popular: urtiga-brava, urtigão, cansanção 
Partes tóxicas: pêlos do caule e folhas 
Princípio ativo: histamina, acetilcolina, serotonina 
Sintomas: o contato causa dor imediata devido ao efeito irritativo, com inflamação, 
vermelhidão cutânea, bolhas e coceira. 
 
 
➔ Provocam irritação química (Látex Irritante) 
Risco: contato com componentes químicos diversos da planta, geralmente no látex 
(não bem identificados). 
Local: superfície ou corte/quebra/esmagamento planta 
Clínica: irritação de aparecimento rápido, proporcional à concentração do agente 
irritante. 
Sintomas logo após contato: eritema, prurido, queimação, vesículas e bolhas. 
Tratamento: descontaminação/sintomáticos 
 
• Bico-de-papagaio 
Nome científico: Euphorbia pulcherrima Willd. 
Nome Popular: rabo-de-arara, papagaio 
Parte tóxica: todas as partes da planta 
Princípio ativo: látex irritante 
Sintomas: a seiva leitosa causa lesão na pele e mucosas, edema (inchaço) de lábios, 
boca e língua, dor em queimação e coceira; o contato com os olhos provoca irritação, 
lacrimejamento, edema das pálpebras e dificuldade de visão; a ingestão pode causar 
náuseas, vômitos e diarreia. 
 
➔ Provocam sensibilização alérgica 
 
• Aroeira 
Nome científico: Litharae brasiliens March 
Nome Popular: pau-de-bugre, coração-de-bugre, aroeirinha preta, aroeira-do-mato, 
aroeirabrava. 
Partes tóxicas: todas as partes da planta 
Princípio ativo: os conhecidos são os óleos voláteis, felandreno, carvacrol e pineno. 
Sintomas: o contato ou, possivelmente, a proximidade provoca reação dérmica local 
(bolhas, vermelhidão e coceira), que persiste por vários dias; a ingestão pode provocar 
manifestações gastrointestinais. 
 
➔ Causam fitofotodermatoses 
 
Princípio ativo: furocumarinas 
➢ Modo de ação: mecanismo fototóxico ► pele hipersensível aos raios solares 
Ex: figo, caju, limão, camará 
➢ Clínica: erupção, hiperpigmentação tardia e de longa evolução 
Casos graves: vesículas e bolhas 
➢ Tratamento: 
― Descontinuação da exposição, limpeza cuidadosa 
― Sintomáticos, corticóides tópicos (pomada anti-inflamatória) 
 
➔ Plantas que causam distúrbios mucosos 
 
Oxalato de cálcio e ácido oxálico 
Tratamento 
◦ Sintomático, de suporte e manutenção das funções vitais 
◦ Não fazer esvaziamento gástrico 
◦ Oferecer líquidos frios ou gelados, em abundância 
◦ Cutâneo e ocular: lavagem copiosa com água 
◦ Analgésicos 
◦ Corticóides e endoscopia, nos casos graves 
 
• Comigo-ninguém-pode 
Nome científico: Dieffenbachia picta Schott. 
Nome Popular: aninga-do-Pará 
Parte tóxica: todas as partes da planta. 
Princípio ativo: oxalato de cálcio, saponinas 
Sintomas: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema 
(inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, 
dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão 
da córnea. 
 
• Tinhorão 
Nome científico: Caladium bicolor Vent. 
Nome Popular: tajá, taiá, caládio 
Parte tóxica: todas as partes da planta 
Princípio ativo: oxalato de cálcio 
Sintomas: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema 
(inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, 
dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão 
da córnea. 
 
• Taioba-Brava 
Nome científico: Colocasia antiquorum Schott. 
Nome Popular: cocó, taió, tajá 
Parte tóxica: todas as partes da planta 
Princípio ativo: oxalato de cálcio 
Sintomas: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema 
(inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, 
dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão 
da córnea. 
 
• Copo-de-leite 
Nome científico: Zantedeschia aethiopica Spreng. 
Nome Popular: copo-de-leite 
Parte tóxica: todas as partes da planta 
Princípio ativo: oxalato de cálcio 
Sintomas: a ingestão e o contato podem causar sensação de queimação, edema 
(inchaço) de lábios, boca e língua, náuseas, vômitos, diarréia, salivação abundante, 
dificuldade de engolir e asfixia; o contato com os olhos pode provocar irritação e lesão 
da córnea. 
 
2. Plantas que causam Irritação gastrintestinal – toxalbuminas (sem 
antídoto) 
 
TRATAMENTO: Por não existir antídoto, o tratamento é principalmente de suporte e 
sintomático, correção dos distúrbios hidreletrolítico e metabólico. Apesar dos vômitos 
freqüentes, avaliar lavagem gástrica, com sonda nasogástrica de grosso calibre. 
 
• Mamona 
Nome científico: Ricinus communis L. 
Nome Popular: carrapateira, mamoneira, palma-de-cristo, carrapatoPartes tóxicas: sementes 
Princípio ativo: toxalbumina (ricina) 
Sintomas: a ingestão das sementes mastigadas causa náuseas, vômitos, cólicas 
abdominais, diarréia mucosa e até sanguinolenta; nos casos mais graves podem ocorre 
convulsões, coma e óbito. 
 
• Pinhão-roxo 
Nome científico: Jatropha curcas L. 
Nome popular: pinhão-de-purga, pinhão-paraguaio, pinhão-bravo, pinhão, pião, 
pião-roxo, mamoninho, purgante-de-cavalo 
Parte tóxica: folhas e frutos 
Princípio ativo: toxalbumina (curcina) 
Sintomas: a ingestão do fruto causa náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia 
mucosa e até sanguinolenta, dispnéia, arritmia e parada cardíaca. 
 
 
3. Plantas que causam alterações neurológicas (síndrome colinérgica) 
– alcalóides beladonados 
 
Tratamento 
➢ Lavagem gástrica – nos primeiros 30 min até 6 horas (pois diminuem a 
motilidade do aparelho digestivo reduzindo a absorção) 
➢ Carvão ativado 
➢ Catárticos 
➢ Sintomáticos 
➢ Hipertermia - medidas físicas 
➢ Arritmias: propranolol 
➢ Agitação psicomotora: benzodiazepínicos de ação curta 
 
• Saia-branca 
Nome científico: Datura suaveolens L. 
Nome Popular: trombeta, trombeta-de-anjo, trombeteira, cartucheira, 
Zabumba. 
Partes tóxicas: todas as partes da planta 
Princípio ativo: alcalóides beladonados (atropina, escopolamina e hioscina) 
Sintomas: a ingestão pode provocar boca seca, pele seca, taquicardia, dilatação das 
pupilas, rubor da face, estado de agitação, alucinação, hipertemia; nos casos mais 
graves pode levar à morte. 
 
 
4. Plantas que causam alterações respiratórias - glicosídeos 
cianogênicos 
 
Propriedades dos glicosídeos cianogênicos 
• Princípio ativo: Linamarina: que por hidrólise enzimática ou ácida, libera o 
ácido cianídrico que é o responsável pela intoxicação através do íon cianeto. 
• Termolábil e volátil (tem sua toxidade eliminada através da fervura) 
• Inibição de vários sistemas enzimáticos 
• Hipóxia citotóxica 
• Absorção: rápida, via inalatória, oral (ingestão de alimentos crus ou mal 
• cozidos) 
• Distribuição: rápida para todos os tecidos 
• Ligação: proteínas plasmáticas 
• Meia vida: 20-60 min 
• Absorção de pequenas quantidades: influência da enzima rodanase na 
transformação em tiocianatos não tóxicos. 
• Absorção de grandes quantidades: HCN combina-se com Fe3+ 
(citocromooxidase) ► citocromo-oxidase-CN ► hipóxia citotóxica. 
➔ Ação 
◦ Radical cianeto inibe a transferência de elétron da citocromo-oxidase, na cadeia 
respiratória 
◦ Cianeto + Fe3+ hipóxia 
◦ Ácido cianídrico é transformado pela rodanase em tiocianato não tóxico 
 
 
 
 
Tratamento 
 Tratamento precoce 
 Casos leves: somente oxigênio 
 Casos graves: acesso EV + antídoto 
 Paciente sintomático: NÃO PROVOCAR ÊMESE 
 Lavagem gástrica: feita logo após ingestão ou em caso de risco de convulsão 
 Todos: carvão ativado + catárticos, e oxigênio a 100% 
 
Antídoto: O tratamento deve ser rápido e agressivo. Inicialmente se administra por 
inalação o nitrito de amila, durante 30 segundos em cada dois minutos. Durante a 
aplicação do nitrito, prepara-se o nitrito de sódio a 3%. Este é administrado intravenosa 
na dose de 10 ml para adultos, e doses proporcionais para crianças. O hipossulfito de 
sódio em solução a 25% é a seguir administrado, na dose de 25 a 50ml para adultos e 
cerca de 1ml/kg para crianças. No caso de haver metemoglobinemia, deve-se administrar 
o azul-de-metileno. 
 
• Mandioca-brava 
Nome científico: Manihot utilissima Pohl. 
(Manihot esculenta Cranz). 
Nome Popular: mandioca, maniva 
Partes tóxicas: raiz e folhas 
Princípio ativo: glicosídeos cianogênicos 
Sintomas: a ingestão pode causar cansaço, falta de ar, fraqueza, taquicardia, 
taquipnéia, acidose metabólica, agitação, confusão mental, convulsão, coma e óbito. 
 
5. Plantas que causam alterações cardíacas - glicosídeos cardiogênicos 
 
Mecanismo de Ação 
◦ oleandrina (espirradeira) e tevetina A e B (chapéu-de-napoleão) 
◦ Aumento da força e velocidade de contração do músculo cardíaco 
◦ Inibição da Na/K-ATPase 
◦ Aumento do Na+ e do Ca2+ intracelulares 
 
Tratamento 
• Geral: manutenção das funções vitais, com atenção especial para os distúrbios 
hidroeletrolíticos 
• Carvão ativado e catártico 
• Monitorar K sérico, ECG 
• Atropina em caso de bradicardia 
• Fenitoína em caso de arritmias 
• Contato ocular: lavagem com água corrente, colírios antissépticos, 
analgésicos e avaliação oftalmológica 
 
➔ Espirradeira 
Nome científico: Nerium oleander L. 
Nome Popular: oleandro, louro rosa 
Parte tóxica: todas as partes da planta 
Princípio ativo: glicosídeos cardiotóxicos 
Sintomas: a ingestão ou o contato com o látex podem causar dor e queimação na 
boca, salivação, náuseas, vômitos intensos, cólicas abdominais, diarréia, tonturas e 
distúrbios cardíacos que podem levar a morte. 
 
 
 
 
➔ Chapéu-de-Napoleão 
Nome científico: Thevetia peruviana Schum. 
Nome Popular: jorro-jorro, bolsa-de-pastor 
Partes tóxicas: todas as partes da planta 
Princípio ativo: glicosídeos cardiotóxicos 
Sintomas: a ingestão ou contato com o látex pode causar dor em queimação na boca, 
salivação, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, tonturas e distúrbios 
cardíacos que podem levar a morte.