Hemostasia e Coagulação: Mecanismos e Testes

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Hemostasia e COAGULAÇÃO
Claudio Carneiro 
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HEMOSTASIA e COAGULAÇÃO
É O CONJUNTO DE MECANISMOS E PROCESSOS QUE MANTÉM A FLUIDEZ E A INTEGRIDADE VASCULAR.
MECANISMOS REGULADORES:
EXTRAVASCULARES- constituição e elasticidade.
INTRAVASCULARES- substâncias envolvidas no processo.
VASCULARES – elasticidade e tônus da parede vascular
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Hemostasia e Coagulação
Lesão Vascular
Ativação de Pró-Enzimas.
Formação do trombo plaquetário
Vasoconstricção Reflexa
Estabilização do trombo plaquetário
Formação da malha de fibrina
Tampão Hemostático
Fibrinólise
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Função Plaquetária
Fornecem a superfície onde os fatores reagem.
Secretam substâncias (Serotonina,Tromboxane A2,FvW)
Dividem-se em quatro etapas:
- Adesão
Agregação
Secreção
Atividade pró-coagulante
*Tipos de Grânulos
- Alfa (PF4; FvW; FIB)
- Denso (ADP e Serotonina)
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Coagulação
Conversão do sangue no estado líquido em coagulo firme.
Três fases:
Formação da tromboplastina tecidual e plasmática.
Conversão da protrombina em trombina.
Formação da fibrina.
OBS.: “A Trombina é a enzima central da homeostase”
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Coagulação
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Mecanismos de Regulação Fisiológica
Auto Regulação
Ação dos Inibidores Naturais
Fibrinólise
Inibidores naturais:
AT3
Co-fator II de heparina
Alfa 2 Macroglobulina
Alfa1 Antripsina
Proteína C / PTN-S
t-PAI
Mecanismo de Fibrinólise:
Plasminogenio
Plasmina
Ativadores Intrínsecos (FXII, Pro-UK)
Ativadores Extrínsecos (UK e Streptoquinase)
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Causas das Hemorragias
Menarca
Úlceras Gastrointestinais
Cirurgias e Traumatismos
Números reduzidos de Plaquetas
Ausência congênita ou adquirida de fatores da coagulação.
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Significado clínico das Hemorragias
Quantidade de Sangue Perdido
Local da Hemorragia
Duração da Hemorragia
Defeitos Adquiridos da coagulação:
Hepatopatias
Uremias
Desproteinemias
Alteração plaquetaria
Medicamentos (Aspirina, Atropina,Barbitúricos e etc...)
CID
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Defeitos Adquiridos
Defeitos qualitativos de plaquetas apresentam TS e RC anormais.
Retração do coagulo deficiente caracteriza deficiência na função plaquetaria associada ou não a ingesta de drogas.
Na CID a maioria ou todos os testes estão alterados.
O TS pode estar aumentado na deficiencia de fator V e na hipofibrinogenemia.
O tempo de Trombina normal exclui a presença de anticoagulantes como a heparina.
Gestantes apresentam hipercoagulação por:
Tromboplastina placentária
Consumo exagerado de fatores
Esgotamento do fibrinogenio
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Estudo da Coagulação
Testes de função vascular e plaquetária.
TC
TS
Testes de Coagulação Global.
TC
TTP
Testes de Fase III
Dosagem de Fibrinogênio
Testes para Fibrinólise (PDF)
Testes de Fase II
TP
Testes de Fase I
TTP
Testes de Função Plaquetária
Retração do Coagulo
Contagem de Plaquetas
TS
Testes para anticoagulantes circulantes
- Anti-Lúpico
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Testes de Triagem da Coagulação
TS
TC
Contagem Plaquetária
RC
Prova do Laço
PT
PTT
TT
Fibrinogênio
Testes de Fibrinólise:
PDF
T-PA (UK,Streptoquinase)
D-Dimer
OBS.: Para avaliação das provas de hemostasia primária e secundaria, bem como a dosagem de fatores específicos utiliza-se anticoagulate Citrato de Sódio.
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Deficiência de Fatores Hemostáticos
Hemofilia A
Defeito do cromossoma X.
Hemoragias:
Graves: <1,0 U/dl
Moderada: até 5 U/dl
Branda: até 25 U/dl
-Caracterizada por hemorragias em tecidos moles e articulações.
-Na hemofilia o fator VIII está diminuido e vW encontra-se normal.
-Fator VIII aumentado em: Uso de contraceptivos orais; complicações tromboembólicas; diabetes e outros.
Hemofilia B
Ligado ao cromossoma X.
Pode ser adquirida: Uso de terapia anticoagulante oral, cirrose, hepatite, má absorção de Vit.K
TP apresenta-se Normal.
TTP alongado
TT normal
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Deficiência de Fatores Hemostáticos
Doença de von-Willebrand (co-fator de ristocetina)
Encontra-se ausente ou diminuído.
Sangramento de mucosas (extrações dentárias e menarca).
Forma um Complexo 1:1 com o fator VIII
Apresenta:
TS aumentado
PTT normal ou aumentado (desde que o fatorVIII esteja diminuído)
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Deficiência de Fatores Hemostáticos
Doença Hepática:
Risco de hemorragia.
Utiliza- se os testes de triagem
Contagem de plaquetas 
Tempo de sangramento
Deficiência de Vit.K
- Prejuízo na síntese de fatores.
PT alongado
PTT pode estar alongado
TT permanece normal
-Causas:
Dieta inadequada
Obstrução biliar
Ma absorção intestinal
Esterilização intestinal
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Deficiência de Fatores Hemostáticos
Anticoagulante Lúpico
auto-anticorpos
LES
AR
Fármacos (clorpromazina,procainamida,antibióticos)
Neoplasias
Doenças mieloproliferativas
Infecções virais e bacterianas
Anticorpos antifosfolipídeo
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Deficiência de Fatores Hemostáticos
Adesividade plaquetária
- Avalia a função plaquetária para diagnóstico diferencial de von-Willebrand; Tromboastenia de Glanzman; síndrome de Bernard-Soulier
Agregação Plaquetária
Mediado por agentes agregantes permitindo o estudo das duas fases da agregação plaquetária (vW, Pool de estoque)
Controle terapeutico de anti-agregante
Doenças tromboembólicas
coronariopatias
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Heparina
Complexo 1:1 com AT3
Tratamento de tromboses
Monitorada pelo PTT
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Fibrinogênio
Condições que Aumentam:
Doenças inflamatórias agudas ou crônicas
Síndrome Nefrótica
Doenças hepáticas/ cirrose
CID
Gravidez ou Estrogenioterapia
Condições que diminuem
CID aguda ou descompensada
Doença hepática avançada
Terapia com L-aspariginase
Terapia com agentes fibrinolíticos (Estreptoquinase,UK,t.PAI
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Obrigado!
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