FISIOLOGIA GASTRINTESTINAL

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FISIOLOGIA GASTRINTESTINAL 
 Princípios Gerais de Função Gastrintestinal- Motilidade, 
Controle Nervoso e Circulação Sanguínea 
Transporte e Mistura do Alimento no Tubo Alimentar 
Funções Secretoras do Tubo Alimentar Digestão e 
Absorção no Tubo Gastrintestinal 
Fisiologia dos Distúrbios Gastrintestinais 
Princípios Gerais de Função Gastrintestinal Motilidade, Controle Nervoso 
e Circulação Sanguínea 
O tubo digestivo fornece ao organismo um suprimento contínuo de água, 
eletrólitos e nutrientes. Para desempenhar essa função, é necessário 
 (1) o movimento do alimento ao longo do tubo digestivo; 
(2) a secreção de sucos digestivos e a digestão do alimento; 
(3) a absorção dos produtos digestivos, da água e dos vários eletrólitos; 
 (4) a circulação do sangue pelos órgãos gastrintestinais para transportar 
as substâncias absorvidas; e 
 (5) o controle de todas essas funções pelo sistema nervoso e pelo sistema 
hormonal. 
 A Fig. 62.1 ilustra o aparelho digestivo completo. Cada parte está 
adaptada para desempenhar funções específicas, algumas para a simples 
passagem do alimento, como o esôfago; outras para o armazenamento do 
alimento, como o estômago; e outras para a digestão e absorção, como o 
intestino. No presente capítulo, discutiremos os princípios básicos da 
função do tubo alimentar; nos capítulos seguintes, analisaremos as 
funções específicas de diferentes segmentos do aparelho digestivo. 
PRINCÍPIOS GERAIS DE MOTILIDADE GASTRINTESTINAL CARACTERÍSTICA 
DA PAREDE GASTRINTESTINAL 
As funções motoras do intestino são executadas pelas diferentes camadas 
de músculo liso. As características gerais do músculo liso e sua função 
foram discutidas no Cap. 8. Todavia, as características específicas do 
músculo liso no intestino são as que se seguem. Músculo liso 
gastrintestinal - sua função como sincício. As fibras musculares lisas 
isoladas no tubo gastrintestinal têm entre 200 e 500 mV de comprimento 
e 2 e 10 mV de diâmetro, e estão dispostas em feixes de até 1.000 fibras 
paralelas. Na camada muscular longitudinal, esses feixes estendem-se 
longitudinalmente pelo tubo intestinal; na camada muscular circular, 
estendem-se ao redor desse tubo. No interior de cada feixe, as fibras 
musculares estão eletricamente conectadas umas às outras por meio de 
grande número de funções abertas que permitem o movimento com baixa 
resistência de íons de uma célula para outra. Por conseguinte, os sinais 
elétricos podem passar rapidamente de uma fibra para outra. Cada feixe 
de fibras musculares lisas é separado do próximo por tecido conjuntivo 
frouxo; todavia, os feixes fundem-se entre si em numerosos pontos, de 
modo que, na realidade, cada camada muscular representa uma malha 
ramificada de feixes musculares lisos. Por conseguinte, cada camada 
muscular funciona como um sincício - isto é, quando um potencial de ação 
é desenca- deado em qualquer parte no interior da massa muscular, 
dirige-se em geral em todas as direções pelo músculo. Todavia, a distância 
que ele percorre depende da excitabilidade do músculo; algumas vezes, 
cessa depois de alguns milímetros e, outras vezes, percorre muitos 
centímetros ou até mesmo toda a extensão do tubo intes- tinal. Além 
disso, existem algumas conexões entre as camadas musculares 
longitudinal e circular, de modo que a excitação de uma das camadas 
excita habitualmente a outra. 
Atividade elétrica do músculo liso gastrintestinal 
O músculo liso do tubo gastrintestinal apresenta atividade elétrica quase 
contínua, porém lenta. Essa atividade tende a apresentar dois tipos 
básicos de ondas elétricas: (1) ondas lentas e (2) pontas, ambas ilustradas 
na Fig. 62.3. Alem disso, a voltagem do potencial de membrana em 
repouso do músculo liso gastrintestinal pode variar para diferentes níveis, 
sem a geração de ondas; isso também pode exercer efeitos importantes 
no controle da atividade motora do tubo gastrintestinal. As ondas lentas. 
A maioria das contrações gastrintestinais ocorre de maneira rítmica, 
sendo esse ritmo determinado principalmente pela freqüência das 
denominadas "ondas lentas" no potencial de membrana do músculo liso. 
Essas ondas, ilustradas na Fig. 62.3, não são potenciais de ação. Na 
verdade, trata-se de alterações lentas e ondulantes no potencial de 
membrana em repouso. Em geral, sua intensidade varia entre 5 e 15 mV, e 
sua freqüência oscila nas diferentes partes do tubo gastrintestinal humano 
entre 3 e 12 por minuto: cerca de três no corpo do estômago, até 12 no 
duodeno e cerca de 8 ou 9 no íleo terminal. Por conseguinte, o ritmo de 
contração do corpo do estômago costuma ser de cerca de 3 por minuto, o 
do duodeno, de cerca de 12 por minuto, e o do íleo, de 8 a 9 por minuto. 
Desconhece-se a causa das ondas lentas. Todavia, conforme discutido no 
Cap. 8, acredita-se que possam ser causadas por lenta ondulação da 
atividade da bomba de sódio-potássio. Em geral, as ondas lentas não 
causam por si diretamente a contração muscular. Entretanto, controlam o 
aparecimento de potenciais intermitentes em ponta e estes, por sua vez, 
causam de fato a contração muscular. Potenciais em ponta. Os potenciais 
em ponta são verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem automaticamente 
quando o poten- cial de membrana em repouso do músculo liso 
gastrintestinal torna-se mais positivo do que cerca de menos de 40 mV (o 
potencial de membrana de repouso normal situa-se entre -50 e -60 mV). 
Assim, observe que, na Fig. 62.3, toda vez que os picos das ondas lentas se 
elevam temporariamente acima do nível de -40 mV - isto é, tornam-se 
menos negativos do que -40 mV - surgem potenciais em ponta sobre esses 
picos. E, quanto maior a elevação do potencial das ondas lentas acima 
desse nível, maior será a freqüência dos potenciais em ponta, variando 
geral- mente entre 1 e 10 pontas por segundo. Os potenciais em ponta 
duram 10 a 40 vezes mais no músculo gastrintestinal do que os potenciais 
de ação nas grandes fibras nervosas, tendo cada um deles duração de até 
10 a 20 milisse- gundos. Outra diferença muito importante entre os 
potenciais de ação do músculo liso gastrintestinal e os das fibras nervosas 
diz respeito ao modo pelo qual são gerados. Nas fibras nervosas, os 
potenciais de ação são produzidos quase totalmente pela rápida entrada 
de íons sódio através dos canais.de sódio para o interior das fibras. No 
músculo liso gastrintestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de 
ação são muito diferentes; permitem a entrada de quantidades 
especialmente grandes de íons cálcio, juntamente com quantidades 
menores de íons sódio, sendo, portanto, deno- minados canais de cálcio-
sódio. A abertura e o fechamento desses canais são muito mais lentos do 
que os canais rápidos de sódio, explicando a maior duração dos potenciais 
de ação. Além disso, o movimento de grandes quantidades de íons cálcio 
para o interior da fibra muscular durante o potencial de ação desempenha 
papel especial na contração do músculo liso intestinal, como veremos 
adiante. 
Alterações na voltagem do potencial de membrana em repouso. Além das 
ondas lentas e dos potenciais em ponta, o nível da voltagem do potencial 
de membrana em repouso também pode variar. Em condições normais, o 
potencial de membrana em repouso atinge, em média, cerca de -56 mV; 
todavia, esse nível pode ser modificado por diversos fatores. Quando o 
potencial se torna mais positivo, fenômeno conhecido como 
despolarização da membrana, a fibra muscular fica mais excitável. Quando 
o potencial se torna mais negativo, fenômeno conhecido 
comohiperpolarização,a fibra fica menos excitável. Os fatores que 
despolarizam a membrana - isto é, que a tornam mais excitável -são: fl) 
distensão do músculo, (2) estimulação pela acetileolina, (3) estimulação 
pelos nervos paras- simpáticos que secretam acetileolina em suas 
terminações, e (4) estimulação por vários hormônios gastrintestinais 
específicos. Os fatores importantes que tornam o potencial de membrana 
mais negativo - que hiperpolarizam a membrana e tornam a fibra 
muscular menos excitável - são (1) o efeito da norepinefrina ou da 
epinefrina sobre a membrana muscular e (2) a estimulação dos nervos 
simpáticos, que secretam norepinefrina em suas termi- nações. Íons 
cálcioecontração muscular. A contração muscular ocor- re em resposta à 
entrada do cálcio na fibra muscular. Conforme explicado no Cap. 8, 
acredita-se que, no músculo liso, os íons cálcio, ao atuarem através do 
mecanismo de controle da calmo- dulina, ativam os filamentos de miosina 
nas fibras, gerando forças de atração entre esses filamentos e os de 
actina, ocasionando a contração do músculo. As ondas lentas não são 
responsáveis pela entrada de íons cálcio na fibra muscular lisa, mas 
apenas pela entrada de íons sódio. Por conseguinte, em geral as ondas 
lentas não causam por si contração ou determinam contração muito 
pequena. Na verdade, é durante os potenciais em ponta gerados nos picos 
das ondas lentas que grandes quantidades de íons cálcio penetram nas 
fibras, causando sua contração. Contração tônica do músculo liso 
gastrintestinal. Em geral, o músculo liso do tubo gastrintestinal exibe 
contração tônica, bem como contrações rítmicas. A contração tônica é 
contínua, não está associada ao ritmo elétrico básico das ondas lentas, 
mas quase sempre dura vários minutos ou até mesmo algumas horas. Em 
certas ocasiões, a contração tônica aumenta ou diminui de intensidade, 
mas prossegue. Algumas vezes, a contração tônica é causada por séries 
repetitivas de potenciais em ponta - quanto maior a freqüência, maior o 
grau de contração. Todavia, outras vezes, a contração tônica éproduzida 
por hormônios ou outros fatores que desencadeiam despolarização 
contínua da membrana do músculo liso, sem causar potenciais de ação. 
Uma terceira causa de contração tônica consiste na entrada contínua de 
cálcio no interior da célula, determinada por processos que não estão 
associados a alterações do potencial de membrana. Infelizmente, os 
detalhes desses mecanismos ainda estão muito obscuros. 
 CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTRINTESTINAL 
O tubo gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio, denominado 
sistema nervoso entérico. Esse sistema situa-se total mente na parede 
intestinal, começa no esôfago e estende-se até o ânus. O número de 
neurônios nesse sistema entérico é da ordem de cerca de 100.000.000, 
quase exatamente igual ao número em toda a medula espinhal, ilustrando 
a importância do sistema entérico para o controle da função 
gastrintestinal. Controla, em particular, os movimentos e a secreção 
gastrintestinais. O sistema entérico é formado principalmente por dois 
plexos, como ilustra a Fig. 62.2: um plexo externo, situado entre as 
camadas musculares longitudinal e circular, denominado plexo 
mioentérico ou plexo de Auerbach; e (2) um plexo interno, deno- minado 
plexo submucoso ou plexo de Meissner. As conexões nervosas entre esses 
dois plexos, bem como no seu interior, estão ilustradas na Fig. 62.4. O 
plexo mioentérico controla principalmente os movimentos 
gastrintestinais, enquanto o plexo submucoso controla sobretudo a 
secreção gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local. Observe, na Fig. 62.4, as 
fibras simpáticas e parassimpáticas que conectam com os plexos 
mioentérico e submucoso. Embora o sistema nervoso entérico possa 
funcionar por si próprio, inde- pendentemente desses nervos extrínsecos, 
a estimulação dos siste mas parassimpático e simpático pode ativar ou 
inibir ainda mais as funções gastrintestinais, como veremos adiante. A Fig. 
62.4 também mostra a existência de terminações nervosas sensitivas que 
se originam no epitélio gastrintestinal ou na parede intestinal e, a seguir, 
emitem fibras aferentes para ambos os plexos do sistema entérico, bem 
como para os gânglios pré-vértebra is do sistema nervoso simpático, 
algumas das quais seguem seu trajeto pelos nervos simpáticos da medula 
espinhal, enquanto outras o fazem pelos vagos, até o tronco cerebral. 
Esses nervos sensitivos desencadeiam reflexos locais no próprio intestino, 
bem como reflexos que são transmitidos para o intestino a partir dos 
gânglios pré-vertebrais ou do sistema nervoso central. 
 Diferenças entre as características dos plexos mioentérico e 
submucoso 
O plexo mioentérico consiste principalmente em cadeias lineares de 
numerosos neurônios interconectados, que se estendem por todo o 
comprimento do tubo gastrintestinal. Uma dessas cadeias lineares é 
mostrada na Fig. 62.4; cadeias semelhantes localizam-se paralelamente 
entre si, separadas por alguns milímetros, ao redor de toda a parede 
intestinal. As cadeias distintas também possuem conexões por fibras 
laterais entre si, bem como conexões com o plexo submucoso mais 
profundo. Como o plexo mioentérico é um plexo linear que se estende por 
toda a parede intestinal, e pelo fato de estar situado entre as camadas 
longitudinal e circular de músculo liso intestinal, ele está principalmente 
relacionado com o controle da atividade motora ao longo de todo o 
intestino. Quando estimulado, seus principais efeitos consistem em: 
 (1) aumento da contração tônica ou "tônus da parede intestinal", 
(2) maior intensidade das contrações rítmicas, 
(3) ligeiro aumento da freqüência do ritmo de contração, e 
(4) maior velocidade de condução das ondas excita- tórias ao longo da 
parede intestinal, causando o movimento mais rápido das ondas 
peristálticas. Todavia, o plexo mioentérico não deve ser considerado como 
totalmente excitatório, visto que alguns dos neurônios são inibitó- rios; 
suas fibras secretam um transmissor inibitório, possivel- mente o 
polipeptídio intestinal vasoativo (VIP) ou algum outro peptídio. Os sinais 
inibitórios resultantes são especialmente úteis para inibir alguns dos 
músculos esfincterianos intestinais contraí- dos que impedem o 
movimento do alimento entre os segmentos sucessivos do tubo 
gastrintestinal, como o esfíncter pilórico, que controla o esvaziamento do 
estômago, e o esfincter da válvula ileocecal, que controla o esvaziamento 
do intestino delgado no ceco. Ao contrário do plexo mioentérico, o plexo 
submucoso está principalmente relacionado com o controle da função no 
interior da parede interna de cada segmento do intestino. Por exemplo, 
muitos sinais sensitivos originam-se do epitélio gastrintestinal, e, a seguir, 
são integrados no plexo submucoso para ajudar a controlar a secreção 
intestinal local, a absorção local e a contração também local do músculo 
submucoso, responsável pelos vários graus de pregueamento da mucosa 
gástrica. 
 T i p os de neurotransmissores secretados pelos neurônios entéricos 
Na tentativa de melhor compreender as múltiplas funções do sistema 
nervoso entérico, os pesquisadores em todo o mundo identificaram 
recentemente uma dúzia ou mais de diferentes substâncias 
neurotransmissoras que são liberadas pelas terminações nervosas de 
diferentes tipos de neurônios entéricos, Duas dessas substâncias - 
acetileolina enorepinefrina - já são bem conhecidas. Outras são trifosfato 
de adenosina, serotonina, dopamina, colecistocinina, substância P, 
polipeptídio intestinal vasoativo, so- matostatina, leu-encefalina, met-
encefálina, e bombesina. As funções específicas da maioria dessas 
substâncias ainda não são conhecidas o suficiente para justificar uma 
exposição extensa, anão ser para frisaros seguintes aspectos: com mais 
freqüência, a acetileolina excita a atividade gastrintestinal. Por outro lado, 
a norepinefrina quase sempre inibe a atividade gastrintestinal. Essa ação 
também é exercida pela epinefrina, que atinge o tubo gastrintestinal por 
meio do sangue circulante, após ter sido secre-tada pela medula supra-
renal na circulação. As outras substâncias transmissoras supracitadas 
consistem em mistura de agentes excitalórios e inibitórios, mas sua 
importância e até mesmo suas funções ainda não estão bem 
determinadas. 
 
 Controle autonômico do tubo gastrintestinal 
Inervação parassimpática. A inervação parassimpática do intestino é 
dividida em craniana e sacra, conforme discutido no Cap. 60. À exceção de 
algumas fibras parassimpáticas para a boca e a região faríngea do tubo 
alimentar, as fibras parassimpáticas cranianas são transmitidas quase 
inteiramente pelos nervos vagos. Essas fibras fornecem extensa inervação 
para o esôfago, o estômago, o pâncreas e a primeira metade do intestino 
grosso (porém com pouca inervação para o intestino delgado). O 
parassimpático sacro origina-se nos segundo, terceiro e quarto segmentos 
sacros da medula espinhal e passa, pelos nervos pélvicos, para a metade 
distai do intestino grosso. As regiões sigmóide, retal e anal do intestino 
grosso são consideravelmente mais supridas por fibras parassimpáticas do 
que as outras porções. Essas fibras funcionam especialmente nos reflexos 
de defecação, que serão discutidos ainda neste capítulo. Os neurônios 
pós-ganglionares do sistema parassimpático localizam-se nos plexos 
mioentérico e submucoso, de modo que a estimulação dos nervos 
parassimpáticos causa aumento geral da atividade de todo o sistema 
nervoso entérico. Por sua vez, isso intensifica a atividade da maioria das 
funções gastrintestinais, porém nem todas, visto que alguns dos neurônios 
entéricos são inibitórios e, portanto, inibem algumas dessas funções. 
Inervação simpática. As fibras simpáticas para o tubo gastrin- testinal 
originam-se na medula espinhal entre os segmentos T-5 e L-2. As fibras 
pré-ganglionares, após deixarem a medula espi- nhal, entram nas cadeias 
simpáticas e passam, através delas, para os gânglios situados fora delas, 
como o gânglio celíaco e os vários gânglios mesentéricos. Nesses gânglios 
fica localizada a maioria dos corpos dos neurônios pós-ganglionares, e, a 
partir daí, as fibras pós-ganglionares disseminam-se e acompanham os 
vasos sanguíneos por todas as partes do intestino, terminando 
principalmente em neurônios do sistema nervoso entérico. O simpático 
inerva praticamente todas as porções do tubo gastrin- testinal, em lugar 
de suprir extensamente as porções mais orais e anais, como o faz o 
parassimpático. As terminações nervosas simpáticas secretam 
norepinefrina. Em geral, a estimulação do sistema nervoso simpático inibe 
a atividade do tubo gastrintestinal, causando efeitos essencial- mente 
opostos aos do sistema parassimpático. Exerce seus efeitos de duas 
maneiras diferentes: (1) em pequeno grau, através de efeito direto da 
norepinefrina sobre o músculo liso, inibindo-o (exceto a muscular da 
mucosa, que ele excita) e (2) em maior grau, através de efeito inibidor da 
norepinefrina sobre os neurô- nios do sistema nervoso entérico. Por 
conseguinte, uma forte estimulação do sistema simpático pode bloquear 
por completo o trânsito do alimento pelo tubo gastrintestinal. 
 Fibras nervosas aferentes do intestino 
Muitas fibras aferentes originam-se no intestino. Algumas delas têm seus 
corpos celulares localizados no próprio sistema nervoso entérico. Esses 
nervos podem ser estimulados por (1) irritação da mucosa intestinal, (2) 
distensão excessiva do intes- tino, ou (3) presença de substâncias químicas 
específicas no intes- tino. Os sinais transmitidos por essas fibras podem 
causar excita- ção ou, em certas condições, inibição dos movimentos ou 
das secreções intestinais. Além das fibras aferentes que terminam no 
sistema nervoso entérico, aínda dois outros tipos de fibras aferentes estão 
associa- dos a esse sistema. Um deles possui seus corpos celulares no 
sistema nervoso entérico, mas envia os axônios pelos nervos auto- 
nômicos para os gânglios simpáticos pré-vertebrais, isto é, os gânglios 
celíacos, mesentéricos e hipogástricos. O outro tipo de fibras aferentes 
tem seus corpos celulares localizados nos gânglios das raízes dorsais da 
medula espinhal ou nos gânglios dos nervos cranianos; essas fibras 
transmitem seus sinais diretamente para a medula espinhal ou para o 
tronco cerebral, seguindo seu trajeto pelos mesmos troncos nervosos por 
onde passam as fibras nervosas simpáticas ou paras simpáticas. Por 
exemplo, 80% das fibras nervosas nos nervos vagos são aferentes, e não 
eferentes. Essas fibras transmitem sinais aferentes para o bulbo que, por 
sua vez, desencadeia muitos sinais reflexos vagais que retomam ao tubo 
gastrintestinal para controlar muitas de suas funções. 
 Reflexos gastrintestinais 
A disposição anatômica do sistema nervoso entérico e de suas conexões 
com os sistemas simpático e parassimpático constitui o suporte de três 
tipos diferentes de reflexos gastrintestinais, essenciais para o controle 
gastrintestinal: 
1. Reflexos que ocorrem totalmente no sistema nervoso entérico. Incluem 
os reflexos que controlam a secreção gastrintestinal, o peristaltismo, as 
contrações de mistura, os efeitos inibitórios locais etc. 
 2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-ver- tebrais e que 
retornam para o tubo gastrintestinal. Esses reflexos transmitem sinais por 
longas distâncias no tubo gastrintestinal, como os sinais provenientes do 
estômago que causam a evacuação do cólon (reflexo gastrocólico), os 
sinais provenientes do cólon e do intestino delgado que inibem a 
motilidade e a secreção gástrica (reflexos enterogástricos) e os reflexos 
que têm origem no cólon inibindo o esvaziamento do conteúdo ileal para 
dentro do cólon (reflexo colonoileal). 
3. Reflexos do intestino para a medula espinhal ou para o tronco cerebral 
e que retornam para o tubo gastrintestinal. Incluem, especialmente: (a) os 
reflexos provenientes do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, 
que retornam ao estômago para controlar a atividade gástrica motora e 
secretora; (b) os reflexos dolorosos que causam inibição geral de todo o 
tubo gastrintestinal; e (c) os reflexos de defecação que chegam à medula 
espinhal e retornam para produzir as poderosas contrações colônicas, 
retais c abdominais necessárias para a defecação (refle xos de defecação). 
 CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE GASTRINTESTINAL 
No Cap. 64, frisamos a extrema importância de vários hormônios para o 
controle da secreção gastrintestinal. A maioria desses mesmos hormônios 
também afeta a motilidade de algumas partes do tubo gastrintestinal. 
Apesar de os efeitos sobre a motilidade serem menos importantes do que 
os efeitos secretores dos hormônios, alguns dos mais importantes são os 
que se seguem. A colecistocinina, secretada principalmente pela mucosa 
do jejuno em resposta à presença de substâncias gordurosas no con- 
teúdo intestinal, exerce efeito muito poderoso para aumentar a 
contutilidade da vesícula biliar, expelindo, assim, a bile para o intestino 
delgado, onde ela desempenha importante papel na emulsificação das 
substâncias gordurosas, permitindo sua diges- tão e absorção. A 
colecistocinina também inibe moderadamente a motilidade gástrica. Por 
conseguinte, ao mesmo tempo que esse hormônio provoca esvaziamento 
da vesícula biliar, ele tam- bém retarda o esvaziamento do alimento do 
estômago, permi- tindo um tempo adequadopara a digestão das gorduras 
no tubo intestinal superior. A secretina, secretada pela mucosa do 
duodeno em resposta ao suco gástrico ácido esvaziado pelo estômago 
através do piloro, possui ligeiro efeito inibidor sobre a motilidade da maior 
parte do tubo gastrintestinal. O peptidio gástrico inibidor, secretado pela 
mucosa da parte superior do intestino delgado, principalmente em 
resposta à gor- dura, porém, em menor grau, em resposta aos 
carboidratos, exerce efeitos ligeiros ao reduzir a atividade motora do 
estômago e, portanto, ao reduzir a velocidade de esvaziamento do 
conteúdo gástrico no duodeno, quando o intestino delgado proximal deve 
estar demasiado repleto com produtos alimentares. 
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TUBO GASTRINTESTINAL 
Ocorrem dois tipos básicos de movimentos no tubo gastrin- testinal: (1) 
movimentos propulsivos, que impelem o alimento ao longo do tubo 
digestivo com velocidade apropriada para que ocorram a digestão e a 
absorção e (2) movimentos de mistura, que mantêm o conteúdo intestinal 
sempre misturado. 
 Movimentos propulsivos - peristaltismo 
O movimento propulsivo básico do tubo gastrintestinal é o peristaltismo, 
ilustrado na Fig. 62.5. Um anel contrátil aparece em torno do intestino, e, 
a seguir, move-se para adiante: esse movimento é análogo a colocar os 
dedos ao redor de um tubo distendido, apertando-os e movendo-os para 
a frente, ao longo do tubo. Naturalmente, qualquer material que estiver à 
frente do anel contrátil será movido para adiante. O peristaltismo é 
propriedade inerente de muitos tubos de músculo liso sincicial; a 
estimulação em qualquer ponto determina o aparecimento de um anel 
contrátil que, a seguir, se propaga ao longo do tubo. Por conseguinte, o 
penstaltismo ocorre no tubo gastrintestinal, nos dutos biliares, em outros 
dutos glandu- lares do organismo, nos ureteres e em muitos outros tubos 
de músculo liso do organismo. A distensão é o estímulo habitual para o 
peristaltismo. Isto é, quando grande quantidade de alimento se acumula 
em qual- quer ponto do intestino, a distensão da parede intestinal 
estimula o intestino 2 a 3 cm acima desse ponto, e surge um anel contrátil 
que desencadeia o movimento peristáltico. Outros estímulos pas- síveis de 
desencadear o peristaltismo incluem irritação do epitélio que reveste o 
intestino e sinais nervosos extrínsecos, particu- larmente parassimpáticos, 
que excitam o intestino. Função do plexo mioentérico no peristaltismo O 
peristaltismo só ocorre fracamente, se é que ocorre, em qualquer porção 
do tubo gastrintestinal com ausência congênita do plexo mioentérico. 
Além disso, apresenta-se muito deprimido ou totalmente blo- queado em 
todo o intestino quando a pessoa é tratada com atro- pina para paralisar 
as terminações nervosas colinérgicas do plexo mioentérico. Por 
conseguinte, o peristaltismo efetivo requer um plexo mioentérico ativo. 
Movimento direcional das ondas peristálticas em direção ao ânus. 
Teoricamente, o peristaltismo pode ocorrer em ambas às direções a partir 
do ponto estimulado; todavia, em condições normais, ele desaparece 
rapidamente na direção oral, enquanto prossegue por distância 
considerável na direção anal. A causa exata dessa transmissão direcional 
do peristaltismo nunca foi estabelecida, embora resulte, provavelmente, 
do fato de o próprio plexo mioentérico ser "polarizado" na direção anal, o 
que pode ser explicado da seguinte maneira: Reflexoperistáltico e "leido 
intestino". Quando um segmento do tubo intestinal é excitado por 
distensão e, por conseguinte, inicia o peristaltismo, o anel contrátil que o 
provoca surge pouco acima no lado oral do segmento distendido; a seguir, 
desloca-se em direção ao segmento distendido, empurrando, assim, o 
con- teúdo intestinal na direção anal. Ao mesmo tempo, o intestino por 
vezes se relaxa por vários centímetros distalmente em direção ao ânus, o 
que é denominado "relaxamento receptivo", permitindo, assim, que o 
alimento seja propelido mais facilmente na direção anal do que na direção 
oral. Esse padrão complexo não ocorre na ausência do plexo mioentérico. 
Por conseguinte, o complexo é quase sempre deno- minado reflexo 
mioentérico ou, simplesmente, reflexo peristáltico. O reflexo peristáltico, 
juntamente com a direção anal do movi- mento do peristaltismo, é 
conhecido com "lei do intestino". 
 Movimentos de mistura 
Os movimentos de mistura são bastante diferentes nas diver- sas partes 
do tubo alimentar. Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas 
provocam a maior parte da mistura, o que ocorre principalmente quando 
a progressão do conteúdo intestinal para a frente é bloqueada por um 
esfíncter, de modo que a onda peristáltica só pode misturar e comprimir o 
conteúdo intestinal, em vez de propeli-lo para frente, Outras vezes, ocor- 
rem contrações constritivas locais, a intervalos de poucos centíme- tros na 
parede intestinal. Essas constrições duram, em geral, apenas alguns 
segundos; a seguir, novas constrições aparecem em outros pontos do 
intestino, "cortando" os conteúdos aqui e ali. Esses movimentos 
peristálticos e constritivos são modifi- cados em diferentes partes do tubo 
gastrintestinal para propulsão e mistura adequadas, conforme discutido 
em relação a cada parte do tubo gastrintestinal no capítulo seguinte. 
FLUXO SANGUÍNEO GASTRINTESTINAL 
Os vasos sanguíneos do sistema gastrintestinal fazem parte de um sistema 
mais extenso, denominado circulação esplanênica, ilustrada na Fig. 62.6. 
Inclui o fluxo sanguíneo pelo tubo alimen- tar, juntamente com o fluxo 
sanguíneo pelo baço, pâncreas e fígado. A disposição desse sistema é tal 
que todo o sangue que flui pelo intestino, pelo baço e pelo pâncreas chega 
imediatamente ao fígado pela veia porta. No fígado, o sangue flui por 
milhões de finos sinusóides hepáticos e, por fim, deixa o órgão pelas veias 
hepáticas que deságuam na veia cava da circulação geral. Esse fluxo 
secundário de sangue passando pelo fígado permite às células 
reticuloendoteliais que revestem os sinusóides hepáticos remover as 
bactérias e outros materiais particulados que possam ter penetrado no 
sangue a partir do tubo gastrintestial, impe- dindo, assim, o acesso direto 
de agentes potencialmente nocivos ao resto do organismo. Muitos dos 
nutrientes absorvidos pelo intestino também são transportados no sangue 
venoso porta até os mesmos sinusóides hepáticos. Nesses sinusóides, 
tanto as células reticuloendoteliais quanto as células parenquimatosas 
principais do fígado, as células hepáticas, absorvem do sangue e 
armazenam temporariamente cerca de metade a três quartos de todos os 
nutrientes absorvidos. Além disso, grande parte do processamento 
intermediário desses nutrientes também ocorre no fígado. Essas funções 
nutricionais do fígado serão abordadas nos Caps. 67 a 71. 
 Anatomia do suprimento sanguíneo gastrintestinal 
A Fig. 62.7 ilustra o plano geral de suprimento sanguíneo para o intestino, 
mostrando as artérias mesentéricas superior e inferior que irrigam as 
paredes do intestino delgado e do intes- tino grosso por meio de um 
sistema arterial em arco. A figura não mostra a artéria celíaca que propicia 
suprimento sanguíneo semelhante para o estômago. Ao penetrarem na 
parede intestinal, as artérias se ramificam e emitem artérias menores que 
circundam o tubo digestivo em ambas as direções, sendo que as pontas 
desses vasos unem-se no lado da parede intestinal oposta à fixação 
mesentérica. A partir das artérias, artérias ainda muito menores penetram 
na parede intestinal e disseminam-se (1) ao longo dos feixes muscu- lares, 
(2) nas vilosidades, e (3) nos vasos da submucosa, sob o epitélio,para 
atender a funções secretoras e absortivas do intestino. A Fig. 62.8 ilustra a 
organização especial do fluxo sanguíneo pela vilosidade intestinal, 
mostrando pequenas arteríola e vênula que possuem interconexões por 
meio de um sistema de múltiplos capilares em alça. As paredes das 
arteríolas são altamente muscu- lares, sendo também extremamente 
ativas no controle do fluxo sanguíneo da vilosidade. 
feito da atividade e dos fatores metabólicos intestinais sobre o fluxo 
sanguíneo gastrintestinal 
Em condições normais, o fluxo sanguíneo em cada área do tubo 
gastrintestinal, bem como em cada camada da parede intes- tinal, está 
diretamente relacionado ao nível de atividade local. Por exemplo, durante 
a absorção ativa, o fluxo sanguíneo au- menta acentuadamente nas 
vilosidades e regiões adjacentes da submucosa. De forma semelhante, o 
fluxo sanguíneo nas camadas musculares da parede intestinal aumenta 
com a maior atividade motora no intestino. Assim, por exemplo, após uma 
refeição, aumentam as atividades motora, secretora e absortiva, e, de 
modo semelhante, o fluxo sanguíneo aumenta por até 100 a 150%; em 
geral, esse aumento tem duração de 3 a 6 horas. 
Possíveis causas do aumento do fluxo sanguíneo durante a atividade. 
Apesar de o fator ou fatores precisos responsáveis pelo maior fluxo 
sanguíneo durante o aumento da atividade gastrintestinal não estarem 
bem definidos, alguns fatos já estão bem estabelecidos. Em primeiro 
lugar, várias substâncias vasodila-tadoras distintas são liberadas da 
mucosa do tubo intestinal durante o processo digestivo. A maior parte 
dessas substâncias consiste em hormônios peptídicos, incluindo 
colecistocinina, peptídio intestinal vasoalivo, gastrina e secretina. Esses 
mesmos hormônios também são importantes no controle de certas 
atividades motoras e secretoras específicas do intestino, como veremos 
nos dois capítulos seguintes. Em segundo lugar, algumas das glândulas 
gastrintestinais também liberam na parede intestinal duas cininas, a 
calidinu e a bradicinina, ao mesmo tempo que lançam suas secreções no 
lúmen. Essas cininas são vasodilatadores potentes, e alguns pes- 
quisadores acreditam que produzam grande parte do aumento da 
vasodilatação da mucosa que ocorre com o processo de secreção. Em 
terceiro lugar, a diminuição da concentração de oxigênio na parede 
intestinal pode aumentar o fluxo sanguíneo intestinal por até 50%. Por 
conseguinte, a maior intensidade metabólica durante a atividade 
intestinal reduz provavelmente a concentração de oxigênio o suficiente 
para causar grande parte da vasodilatação. É possível que a causa dessa 
vasodilatação seja a falta de oxigênio suficiente para suprir o metabolismo 
do músculo liso nas paredes dos vasos. A falta de oxigênio também pode 
determinar maior liberação de adenosina,de até 4 vezes o normal; a 
adenosina, um vasodilatador bem conhecido, poderia ser res- ponsável 
por grande parte do aumento do fluxo. Por conseguinte, a resposta de 
maior fluxo sanguíneo perante o aumento da atividade gastrintestinal não 
está bem esclarecida. É provável que haja combinação de todos os fatores 
supracitados ou de muitos deles, embora outros ainda estejam para ser 
desco- bertos. Mecanismo do fluxo sanguíneo em contracorrente na 
vilosidade. Observe, na Fig. 62.8, que o fluxo arterial na vilosidade e o 
fluxo venoso para fora dela seguem direções opostas, expondo os vasos 
em estreita aposição uns aos outros. Devido a essa disposição vascular, 
grande parte do oxigênio difunde-se das arteríolas diretamente para as 
vênulas adjacentes sem ter sido transportado pelo sangue até as pontas 
das vilosidades. Até 80% do oxigênio podem seguir essa via de curto-
circuito e, portanto, não suprir as funções metabólicas locais das 
vilosidades. O leitor irá perceber que esse tipo de mecanismo de 
contracorrente nas vilosidades é análogo ao mecanismo de 
contracorrente nos vasos retos da medula renal, discutido 
detalhadamente no Cap. 28. Em condições normais, essa derivação de 
oxigênio das arteríolas para as vênulas não é prejudicial para as 
vilosidades; entretanto, em condições patológicas, nas quais o fluxo 
sanguíneo para o intestino fica acentuadamente reduzido, como no 
choque circulatório, o déficit de oxigênio nas pontas das vilosidades pode 
ficar tão pronunciado a ponto de ocorrer morte isquêmica e, na realidade, 
desintegração da ponta ou até mesmo de toda a vilosidade. Por 
conseguinte, em muitas doenças gastrintestinais, as vilosidades ficam 
acentuadamente rombas, com a conseqüente redução da capacidade 
absortiva gastrintestinal. 
 Controle nervoso do fluxo sanguíneo gastrintestinal 
A estimulação dos nervos parassimpáticos para o estômago e para a parte 
inferior do cólon aumenta o fluxo sanguíneo local, bem como a secreção 
glandular. Todavia, esse maior fluxo resulta provavelmente do aumento 
da atividade glandular, não sendo um efeito direto da estimulação 
nervosa. Por outro lado, a estimulação simpática exerce efeito direto 
sobre praticamente todo o tubo gastrintestinal, causando vaso- constrição 
intensa das arteríolas, com redução acentuada do fluxo sanguíneo. 
Todavia, mesmo depois de alguns minutos de vaso- constrição, o fluxo 
retorna quase ao normal, por meio do meca- nismo conhecido como 
"escape auto-regulador". Isto é, os meca- nismos vasodilatadores 
metabólicos locais que são desencadeados pela isquemia sobrepujam a 
vasoconstrição simpática, e, por con- seguinte, causam dilatação das 
arteríolas, permitindo o retorno do fluxo sanguíneo necessário às 
glândulas e ao músculo gastrin- testinais. Importância do controle nervoso 
quando outras partes do organismo necessitam de maior fluxo sanguíneo. 
Um dos aspectos mais importantes da vasoconstrição simpática no 
intestino é que ela permite o fechamento dos fluxos sanguíneos 
gastrintestinal e esplânenico por curtos períodos de tempo durante a 
realização de exercícios intensos, quanto há necessidade maior fluxo para 
o músculo esquelético e o coração. Além disso, no choque circulatório, 
quando todos os tecidos vitais podem sofrer morte celular por falta de 
fluxo sanguíneo - especialmente no cérebro e no coração -, a estimulação 
simpática pode bloquear quase por completo o fluxo sangüíneo 
esplânemico durante até 1 hora. A estimulação simpática também causa 
vasoconstrição especialmente acentuada das veias intestinais e 
mesentéricas. Além disso, essa vasoconstrição não "escapa". Na verdade, 
diminui o volume dessas veias e, portanto, desloca grandes quantidades 
de sangue para outras partes da circulação. No choque hemorrágico ou 
em outros estados de baixo volume sanguíneo, esse mecanismo pode 
suprir provavelmente 200 a 300 ml de sangue adicional para manter a 
circulação geral.