Fisiologia Renal II

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FILTRAÇÃO GLOMERULAR E HEMODINÂMICA RENAL
A formação da urina começa com a filtração de grandes quantidades de líquido, por meio dos capilares glomerulares para a cápsula de Bowman. Como a maioria dos capilares, os capilares glomerulares são relativamente impermeáveis às proteínas, assim, o líquido filtrado (chamado de Filtrado Glomerular) é essencialmente livre de proteínas e desprovido de elementos celulares como as hemácias. A Filtração Glomerular (FG) é controlada basicamente pelo diâmetro das arteríolas. 
O Sistema Nervoso Simpático exerce influencia direta por vasoconstrição, ao passo em que o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e o ADH desempenham papel direto no controle. A FG se dá por meio das fenestrações e dos prolongamentos dos podócitos. Mas o que faz com que ocorra efetivamente a filtração é a “diferença existente entre a pressão hidrostática e pressão oncótica.” A pressão hidrostática exercida pelos capilares do glomérulo faz com que o líquido e pequenos metabólitos tendam a passar pelas fenestrações, ao passo que as proteínas são mantidas nos vasos pela pressão oncótica de sentido contrário às fenestrações, mantendo o máximo possível de proteínas na luz dos vasos. 
A Autorregulação mantém o suprimento sanguíneo e a FG, o que previne de um aumento da pressão renal. A alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares é devido às:
Arteríolas Aferentes serem largas e curtas
Arteríolas Eferentes serem estreitas e longas.
Formada então o filtrado, devido à dificuldade imposta pela pressão oncótica, muitos metabólitos não conseguem retornar ao vaso sanguíneo. Daí a importância da Reabsorção tubular, que faz com que, em nível dos túbulos renais, alguns metabólitos e uma parte da água sejam ativamente “trazidos de volta” para o sangue. Caso esta reabsorção tubular não aconteça, o paciente virá a óbito facilmente. A taxa de filtração glomerular representa exatamente a função do néfron, que corresponde ao ato de deixar passar de maneira seletiva metabólitos para a excreção.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Começa com a filtração de grande quantidade de liquido através dos capilares glomerulares. - Em um ser humano de porte médio a filtração glomerular é de cerca de 125ml/minuto ou cerca de 180L/dia. -A filtração glomerular corresponde a cerca de 20% do fluxo plasmático renal, e a reabsorção tubular corresponde a 178 a179L/dia, com isso a excreção urinaria é de cerca de 1 a 2L/dia. Membrana dos capilares glomerulares: constituída por três camadas:
 Endotélio fenestrado (endotélio capilar)
 Membrana basal 
 Podócitos (camada de células epiteliais) Em seu conjunto estas três camadas formam uma barreira de filtração que faz a depuração renal, por exemplo, deixando passar H2O e solutos, mas permeável a proteínas. 
ENDOTÉLIO FENESTRADO: exibe milhares de pequenas perfurações que são relativamente grandes sendo por isso chamado de fenestrado, as células endoteliais são ricas em cargas negativas fixas o que impede a passagem de proteínas plasmáticas, mas deixando passar H2O, sódio e pequenos solutos. Tamanho dos poros cerca de 70 nanômetros.
 MEMBRANA BASAL: circunda todo o endotélio sendo constituída por uma rede de fibras colágenas e proteoglicanas, com amplos espaços pelo qual podem ser filtradas grandes quantidades de H2O e solutos, sendo uma barreira para proteínas. Cerca de 7 a 10 nanômetros. 
Podócitos: camada epitelial de células em forma de pés, sendo separadas por lacunas denominadas poros em fenda pelo qual passa o filtrado glomerular, aqui monócitos e macromoléculas são filtrados.
HEMODINÂMICA RENAL
Os rins recebem normalmente 20% do débito cardíaco, o que representa um fluxo sanguíneo de 1.0 a 1.200 ml/ min para um homem de 70-75 kg. Este alto fluxo é ainda mais significativo se considerado pelo peso dos rins, cerca de 300 gramas. Assim, o fluxo sanguíneo por grama de rim é de cerca de 4 ml/min, um fluxo 5 a 50 vezes maior que em outros órgãos. Este sangue que atinge o rim passa inicialmente pelos glomérulos, onde cerca de 20% do plasma é filtrado, totalizando uma taxa de filtração glomerular de 120 ml/min ou 170 litros/dia.
Fluxo Sanguíneo Renal (FSR): Refere-se ao ritmo em que o sangue flui para os rins, ou seja, os rins recebem cerca de 20% do débito cardíaco, o que representa um fluxo sanguíneo de 1.000 a 1.200 ml/min para um homem de 70-75 kg. 
Fluxo Plasmático Renal (FPR): Refere-se á parte do FSR que é o plasma, que é 2 dl/min.
Filtração Glomerular por Néfron (FGn): FGn= Kf x Peuf, onde Kf, o coeficiente de permeabilidade glomerular, é igual ao produto de k e S, sendo k o coeficiente de permeabilidade hidráulica do capilar glomerular, e S é a área, ou superfície filtrante de todo o glomérulo. 
Ritmo de Filtração Glomerular ou Filtração Glomerular Global: É a quantidade de plasma (20%) que entra no rim e alcança os capilares glomerulares que são filtrados, atingindo o Espaço de Bowman. 
Filtrado Glomerular: O líquido produzido pelo glomérulo durante o processo de filtração glomerular.
Regulação Intrínseca ou (Autorregulação)
São mecanismos de feedback intrínsecos dos rins , que mantém o fluxo sanguíneo renal e o Fluxo Sanguíneo Renal (FSR) e a Filtração Glomerular (FG) relativamente constantes, mesmo com alterações acentuadas da pressão sanguínea arterial. A principal função da ‘autorregulação renal’ é manter a FG relativamente constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos. Possui duas teorias, a MIOGÊNICA e a de BALANÇO TÚBULOGLOMERULAR. 
Mecanismo Miogênico: envolve uma propriedade intrínseca do músculo liso arterial, por meio da qual o músculo contrai-se ou relaxa-se em resposta a um respectivo aumento ou queda da tensão da parede vascular. Baseia-se na Lei de Laplace. 
Balanço Túbulo-Glomerular (BTG): envolve um mecanismo de feedback. Quando aumenta o RFG (Ritmo de Filtração Glomerular) em um néfron, e consequentemente aumenta o fluxo de fluido pelo túbulo distal inicial, na região da Mácula Densa, o RFG nesse mesmo néfron é reduzido. O oposto acontece, embora em menor grau: quando cai o fluxo de fluido pela mácula densa, aumenta o RFG. Regulação Extrínseca ou Hormonal: São hormônios e autacoides que podem influenciar a FG e o Fluxo Sanguíneo Renal. 
Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina provocam constrição dos vasos sanguíneos renais e diminuem a FG. 
A Angiotensina II preferencialmente provoca constrição das arteríolas eferentes na maioria das condições fisiológicas. 
O Óxido Nítrico derivado do endotélio diminui a Resistência Vascular Renal e aumenta a FG. 
Prostaglandinas e Bradicininas tendem a aumentar a FG.
Peptídeo Atrial Natriurético (ANP) 
Os miócitos atriais liberam o Peptídeo Atrial Natriurético, em resposta ao aumento da pressão arterial e, então, ao volume circulatório efetivo. O principal efeito do ANP é hemodinâmico: esse peptídeo causa pronunciada vasodilatação das arteríolas aferente e eferente, aumentando fortemente o fluxo sanguíneo renal cortical e medular, reduzindo a sensibilidade do Balanço Túbulo Glomerular. O efeito resultante é um aumento do FPR e do RFG. Em altos níveis, o ANP diminui a pressão arterial sistêmica e aumenta a permeabilidade capilar.
REABSORÇÃO, SECREÇÃO E METABOLISMO TUBULAR
O que é reabsorção: É o processo de transporte de uma substância do interior do túbulo para o sangue que envolve o túbulo. 
Secreção: A secreção tubular atua em direção oposta à reabsorção. As substâncias são transportadas do interior dos capilares para a luz dos túbulos, de onde são eliminadas pela urina. Os mecanismos de secreção tubular, à semelhança dos mecanismos de reabsorção, podem ser ativos ou passivos, quando incluem a utilização de energia pela célula para a sua execução ou não. 
Metabolismo: É o processo de troca entre os túbulos renais e os capilares sanguíneos. 
Excreção: É responsável pela manutenção do volume e da composição do líquido extracelular do indivíduo dentro de limites compatíveis com a vida.
Para que a substância seja reabsorvida, ela deve primeiroser transportada através das membranas epiteliais tubulares para o líquido intersticial renal e, posteriormente, através da membrana dos capilares peritubulares, retornar ao sangue. Dessa forma, a reabsorção de água e de solutos inclui uma série de etapas de transporte. O processo de reabsorção tubular renal ocorre tanto por transporte ativo como por transporte passivo. 
 Por transporte ativo as substâncias são transportadas através das membranas celulares contra o gradiente de concentração e esta movimentação requer gasto direto de energia. 
 O transporte passivo de substâncias ocorre por gradiente osmótico o que não requer consumo direto de energia.
A água e os solutos podem ser transportados através das membranas celulares (via transcelular) ou através dos espaços juncionais entre as células (via paracelular). A seguir, após a absorção, através das células epiteliais tubulares, para o líquido intersticial, há o transporte, através das paredes dos capilares peritubulares, para o sangue, por ultrafiltração (fluxo de massa), que é mediada por forças hidrostáticas e coloidosmóticas. Os capilares peritubulares comportam-se de modo muito semelhante às extremidades venosas da maioria dos outros capilares, visto que existe uma força reabsortiva efetiva, que desloca o líquido e os solutos do interstício para o sangue.
No TÚBULO PROXIMAL, em condições normais são reabsorvidos 80% da água existente no filtrado. Por transporte ativo, 100% da glicose e 95% dos aminoácidos enquanto a reabsorção do sódio ocorre ao nível de 85% por transporte ativo que envolve a bomba de sódio e potássio. A reabsorção tubular de glicose apresenta taxa máxima (Tm) de 180 m/dL, aproximadamente, isto significa que quando a concentração sérica ultrapassar este limite parte da glicose não será mais reabsorvida porque os carreadores estão lotados. Também são reabsorvidas, nos túbulos proximais, por transporte ativo, outras substâncias como: aminoácidos, ácido úrico, bicarbonato, cálcio, fosfato, magnésio e sulfato, enquanto, a reabsorção de água, ácidos fracos não ionizados e uréia ocorrem por transporte passivo, a favor do gradiente osmótico. A reabsorção dos cloretos, por sua vez, ocorre passivamente por gradiente elétrico. As proteínas, encontradas no filtrado, em quantidade reduzida, são reabsorvidas em quase sua totalidade por pinocitose. Após, reabsorvidas, as proteínas sofrem a digestão celular, sendo os seus aminoácidos, posteriormente reutilizados. No 
RAMO DESCENDENTE DA ALÇA DE HENLE é reabsorvida de forma passiva a água, enquanto no RAMO ASCENDENTE ocorre a reabsorção de cloreto por transporte ativo e do sódio e da uréia por transporte passivo. 
No RAMO ASCENDENTE não ocorre a reabsorção de água porque este segmento é impermeável à água. Nos TÚBULOS DISTAIS são reabsorvidos por transporte passivo água e uréia. O transporte passivo do sódio depende da ação da aldosterona enquanto o da água depende do hormônio antidiurético. A reabsorção de água nos TUBOS COLETORES também depende do hormônio antidiurético. A secreção tubular proximal de substâncias que se encontram nos capilares peritubulares para a luz dos túbulos se constitui em importante meio de eliminação de material não filtrado pelos glomérulos e manutenção do equilíbrio ácido base. É através da secreção tubular renal que os de íons de hidrogênio em excesso são eliminados e o pH normal do sangue é mantido. Outras substâncias que não são filtradas pelos glomérulos porque se encontram ligadas a proteínas plasmáticas se dissociam das mesmas nos capilares peritubulares e são transportadas para o filtrado pelas células tubulares proximais, principalmente. São também secretados nos túbulos contornados distais uréia, creatinina e ácido úrico. 
REABSORÇÃO PERITUBULAR de ÁGUA e SÓDIO A reabsorção peritubular é de fundamental importância para a nossa sobrevivência. É mais relevante ainda quando observamos que a quantidade de líquido filtrada pelos rins é de cerca de 180L/dia, as só excretamos cerca de 1,44 L por dia (média 2L), que cerca de 178 L são reabsorvidos por dia pelos túbulos renais. Reabsorvemos 99% de água filtrada, 100% de glicose, 50% da uréia e 99,5% do sódio. A maioria desses processos ocorre nos túbulos contorcidos proximais. Os capilares peritubulares fornecem nutrientes para o epitélio tubular e captam os fluidos reabsorvidos por eles. A pressão oncótica é maior do que a pressão hidrostática, portanto ocorre reabsorção, e não filtração. -Água e soluto saem na mesma proporção -Túbulo Distal: Impermeável à água A quantidade de Na+ extracelular é cerca de 1700 mEq para um adulto de 60Kg e apenas de 100 mEq no espaço intracelular devido à baixa permeabilidade de sódio da maioria das membranas e extrusão ativa de sódio pela bomba Na+ / K+ que é ubiquitária.
 Túbulo proximal - 
65% do Na+ e água filtrados são reabsorvidos ao longo do túbulo proximal; - A concentração de Na+ no fluido tubular permanece constante até ao final do túbulo proximal; - A osmolalidade do fluído tubular proximal diminui ligeiramente relativamente ao plasma; - A concentração de Claumenta e a de HCO3 - - diminui ao longo do túbulo proximal. Os Túbulos Proximais reabsorvem em torno de 65% do sódio, cloreto, bicarbonato e potássio filtrados, e praticamente toda a glicose e aminoácidos filtrados. Os túbulos proximais também secretam ácidos orgânicos, bases e íons hidrogênio para dentro do lúmen tubular. 
 Alça de Henle -
 A reabsorção de água ocorre no ramo descendente da alça; o ramo ascendente é impermeável à água; - De modo contrário, a reabsorção de Na+ não ocorre no ramo descendente, mas 20% a 25% da reabsorção de Na+ ocorre no ramo ascendente. Por isso, o fluido tubular na parte final da alça é sempre hipotônico. A parte descendente do segmento fino da alça de Henle é altamente permeável à água e moderadamente permeável à maioria dos solutos, mas tem poucas mitocôndrias e pouca ou nenhuma reabsorção ativa. O componente ascendente espesso da alça de Henle reabsorve cerca de 25% das cargas filtradas de sódio, cloreto e potássio, além de grandes quantidades de cálcio, bicarbonato e magnésio. Esse segmento também secreta íons hidrogênio para o lúmen tubular.
 Túbulo Distal e Ducto Colector
 Aproximadamente 10% de Na+ e 20% de água são reabsorvidos ao longo deste segmento; no entanto, é nesta parte do néfron que ocorre a regulação da reabsorção de Na+ e de água. O Túbulo Distal Inicial tem muitas características da alça de Henle ascendente espessa, e reabsorve sódio, cloreto, cálcio e magnésio, mas é praticamente impermeável à água e à uréia. Os Túbulos Distais Finais e os Túbulos Coletores Corticais são compostos de 2 tipos de células: as células principais e as células intercaladas. As células principais reabsorvem o sódio do lúmen e secretam íons potássio para o lúmen. As células intercaladas reabsorvem íons potássio e bicarbonato do lúmen e secretam íons hidrogênio no lúmen. CONTROLE “ADH” Os Ductos Coletores medulares reabsorvem ativamente o sódio e secretam íons hidrogênio e são permeáveis à uréia, que é reabsorvida nestes segmentos tubulares. A reabsorção de água nos ductos coletores medulares é controlada pela concentração de hormônio e antidiurético.
Reabsorção de Água: Ocorre por osmose, quando os solutos são transportados para fora do túbulo, ou seja, para dentro da célula tubular tanto por transporte primário quanto secundário, a concentração dentro do túbulo tende a diminuir e a concentração dentro da célula tubular tende a aumentar, isto cria um diferencial do gradiente de concentração iônico que por sua vista provoca a osmose da água no sentido de maior concentração, ou seja, dentro da célula tubular. A água como é uma molécula pequena e muito solúvel através da membrana celular, ela passa livremente através da própria célula. A alta permeabilidade à água correlaciona-se com a presença das aquaporinas (canais de água) presentes em ambas as membranas (apical e basolateral). A reabsorção transtubular de água é seguida pelo transporte de fluido do interstíciopara o sangue capilar, transporte este conduzido por forças de Starling. Note-se que, ao contrário do que acontece na maioria dos capilares do corpo, no rim os capilares especializados na filtração e na reabsorção estão anatomicamente separados: capilares glomerulares filtram e os capilares peritubulares absorvem. A pressão oncótica dos capilares peritubulares também regula uma fracção de fluido absorvido ao longo do epitélio. 
Reabsorção de Sódio e Glicose: O Na+ é reabsorvido por intermédio de uma proteína, que ao mesmo tempo também transporta a glicose para dentro da célula. Quando tanto o sódio como a glicose ao mesmo tempo se ligam a essa proteína, a mesma muda a sua conformação o que permite a entrada de ambos para dentro da célula epitelial do túbulo proximal, para então serem reabsorvidos para o sangue. Na membrana basolateral há o GLUT NA+ independente, mas o problema desse transportador é a sua saturação: quando a glicemia está acima de 180mg/ml, a glicose deixa de ser reabsorvida e passa a se apresentar cada vez mais, na urina.
Reabsorção de Sódio e Aminoácidos: Se tem uma proteína transportadora de sódio e aminoácidos, este processo é o Transporte ativo secundário, pois ambos processos dependem das bombas de Na+ /K+ ATPase que existem por toda a célula tubular. A finalidade do processo de reabsorção de aminoácidos é a preservação máxima destes nutrientes essenciais. Para cada classe de aminoácido, existe um transportador específico.
 Reabsorção de Cloro: Quando o sódio é reabsorvido através da membrana celular para o capilar peritubular, ou seja, para fora do lúmen deixa o mesmo com uma carga negativa, o oposto ocorre com liquido intersticial que devido ao influxo de sódio fica com carga positiva, esta diferença de carga faz com que o cloro (Cl- ) que devido a sua carga negativa e atraído pela carga positiva do sódio para fora do lúmen, através da via paracelular (através da junção aberta). 
Reabsorção de Bicarbonato: Nas escovas das células epiteliais renais, tanto do lado interno quanto do lado externo existe a enzima anidrase carbônica. 
-O sódio é reabsorvido junto com o a glicose ou aminoácidos, o restante do sódio é transportado do lúmen tubular para as células por mecanismos de contratransporte; 
-Mecanismo de contratransporte: reabsorve sódio, enquanto secreta outras substancias para o lúmen tubular geralmente íons H+ ou seja, influxo de sódio e secreção de hidrogênio esta secreção propicia a formação de água e CO2 no lúmen.
O CO2 é permeável à membrana celular, ocorrendo então o seu influxo para dentro da célula, dentro da célula o CO2 se combina com H2O. O íon H+ sai da célula através do contratransporte, com o influxo de sódio. 
Reabsorção de Potássio: O K+ é o principal cátion intracelular e seu metabolismo é fundamental para a manutenção da vida. Quando o potássio é jogado na luz do túbulo, necessita ser reabsorvido de modo que a calemia mantenha valores regulares entre 3,0 e 5,5 mEq/L. O K+ é reabsorvido em nível dos túbulos proximais e no ramo da alça de Henle (onde há o transportador triplo: que reabsorve Na+ , K + e Cle é secretado nos túbulos distais e coletores corticais. O responsável pelo controle da calemia é a Aldosterona.
ADH (Hormônio Anti Diurético) 
A permeabilidade à água do segmento final do túbulo distal e do ducto coletor é regulada pelo hormônio antidiurético (ADH). O hormônio antidiurético (ADH) é um hormônio protéico produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise. A partir da neurohipófise o ADH é liberado para o sangue. A principal ação do ADH é regular a tonicidade do fluido extracelular, aumentando a permeabilidade à água dos epitélios do túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor. O ADH aumenta a permeabilidade à água pela abertura dos poros nas células epiteliais do ducto coletor. Pode-se dizer que o ADH é o hormônio da conservação da água. Algumas substâncias podem atuar como inibidora da secreção do hormônio antidiurético, tais como, o álcool, a cafeína e a água. Entretanto, como o ADH atua sobre a região coletora do túbulo distal e do ducto coletor, a diurese daí resultante geralmente não afeta os níveis plasmáticos de H+ ou K+. Níveis normais de ADH levam à produção de cerca de 1litro/dia de urina concentrada. Quando há pouca ingestão de água ou a sudorese é alta, os níveis plasmáticos de ADH se elevam e o fluxo de urina diminui, chegando até 0,2 ml/min ou 300 ml/dia. Em outras palavras, o ADH é um peptídeo de 8 aa sintetizada por neurônios dos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo. É armazenada nos terminais axonais ao nível da hipófise posterior. É libertada para a circulação sistêmica a partir deste local. O seu duplo nome deve-se aos seus dois principais efeitos:
 efeito antidiurético - ocorre via receptores V2 e com concentrações plasmáticas relativamente baixas; 
 efeito vasoconstritor - é mediado por receptores V1 e ocorre com concentrações plasmáticas superiores. A sua libertação é controlada por osmorreceptores (presentes no hipotálamo) e por barorreceptores periféricos. Um aumento da osmolalidade plasmática acima dos 280 mOsm/Kg provoca um aumento nos níveis plasmáticos da ADH. 
A sede é estimulada a osmolalidades superiores como segunda linha de defesa contra a hiperosmolalidade. Efeitos da ADH: 1) Redução do fluxo urinário e aumento da osmolalidade da urina (faz a ligação fisiológica entre as osmolalidades plasmática e urinária) 2) Aumento da permeabilidade à água do epitélio do ducto coletor (10 a 20 vezes) Ao nível do ducto coletor, a ADH liga-se ao receptor V2 presente na membrana basolateral, o qual conduz à formação de AMPc que ativa a proteína cinase A; esta leva à produção de aquaporinas tipo 2 (por intermédio da fosforilação de proteínas ainda desconhecidas) que são inseridas na membrana apical aumentando assim a permeabilidade à água das células epiteliais do ducto coletor.
Formação da urina concentrada quando os níveis de ADH estão elevados. O líquido que sai da alça de Henle está diluído, mas fica concentrado à medida que a água é absorvida nos túbulos distais e nos túbulos coletores. Com altos níveis de ADH, a osmolaridade da urina é quase a mesma da do líquido intersticial medular próximo às papilas, que é de cerca de 1.200 mOsm/L. (valores em mOsm/L). Quando o ADH está presente, a água pode equilibrar-se através das paredes do túbulo distal e do ducto coletor e a urina descendente torna-se mais concentrada, pois a água é reabsorvida. Como a parede do ducto coletor é muito permeável à uréia, alguma uréia é reabsorvida. Assim, a urina final que sai do ducto coletor é reduzida em seu volume e altamente concentrada.
Formação da urina diluída quando os níveis de ADH são muito baixos. O líquido tubular do ramo ascendente da alça de Henle fica muito diluído. Nos túbulos distais e nos túbulos coletores, o líquido tubular é ainda mais diluído pela reabsorção do cloreto de sódio e pela reabsorção de água quando os níveis do ADH estão muito baixos. Essa falha na reabsorção de água e a reabsorção continuada de solutos levam à produção de grande volume de urina diluída. (valores em mOsm/L). Na ausência de ADH, a porção coletora do túbulo distal e o ducto coletor não são permeáveis à água e a recuperação de água a partir da urina no ducto coletor é mínima. Os 20% da carga filtrada de água que ficam sem ser reabsorvidos na ausência do ADH correspondem a um débito urinário de cerca de 20ml/min, um pouco menos de 30 litros/dia.
CENTROS DA SEDE 
Situada anterolateralmente no núcleo pré-óptico, existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, provoca sede imediata que continua enquanto durar a estimulação. Os neurônios do centro da sede respondem a injeções de soluções salinas hipertônicas, por estimular o comportamento de ingestão de água. É quase certo que essas células atuem como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede, da mesma forma como os osmorreceptores estimulam a liberação de ADH. Um dos estímulos para a sede mais importantes consiste: 
 Na Osmolaridade elevadado líquido extracelular, que promove a desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando o desejo de beber. 
Na baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial. 
 Angiotensina II, auxiliando no restabelecimento da pressão e do volume sanguíneo, 
Ressecamento da boca e das mucosas do esôfago. 
Estimulos gastrointestinais e faríngeos.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
Quando há uma diminuição do volume circulante (hipovolemia), a hipoperfusão renal estimula o aparelho justaglomerular a secretar RENINA, responsável por converter ANGIOTENSINOGÊNIO (produzido pelo fígado) em ANGIOTENSINA I. Esta sofre ação de uma enzima produzida pelos pulmões denominada ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINOGÊNIO (ECA, ou em ingês, ACE), convertendo-se em ANGIOTENSINA II
A Angiotensina II será responsável por exercer 3 ações: 
1) Estimular o centro da sede no Hipotálamo (área lateral do mesmo) para aumentar a volemia. 
2) Em nível renal, diminuir a excreção de sódio e de água, na tentativa de aumentar a pressão sanguínea e a volemia. 
3) Estimular a Adrenal a sintetizar e secretar ALDOSTERONA, também responsável por diminuir a excreção de sódio e água (estimulando a reabsorção dos dois). 
Portanto, o eixo Renina-Angiotensina-Aldosterona é responsável por promover uma hipertensão fisiológica, e é ativado em condições de Hipovolemia.
ALDOSTERONA 
Secretada pelas células da zona glomerulosa do córtex adrenal, é regulador importante da reabsorção de sódio e da secreção de potássio pelos túbulos renais. O primeiro sítio tubular renal da ação da Aldosterona é o Conjunto das Células Principais do Túbulo Coletor Cortical. O mecanismo pelo qual a Aldosterona aumenta a reabsorção de sódio enquanto, ao mesmo tempo, aumenta a secreção de Potássio é por estimulação da bomba Na+ /K+ ATPase, na face basolateral da membrana do túbulo coletor cortical. A Aldosterona também aumenta a permeabilidade ao sódio da face luminal da membrana. Os estímulos mais importantes para a Aldosterona são:
 Concentração de Potássio Extracelular aumentada 
Níveis de Angiotensina II elevados, o que ocorre, geralmente, em condições associadas à depleção de sódio e de volume ou pressão sanguínea baixa
As ações renais do Peptídeo Natriurético Atrial, Nervos Simpáticos, Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona e do ADH para manter a homeostase de sódio: 
Atividade Simpática Renal: A expansão do Volume Extracelular reduz a atividade simpática renal, o que conduz ao aumento da excreção de Na+ . A depleção do VEC aumenta a atividade simpática renal, estimulando a reabsorção de Na+ por efeito tubular direto e por vasoconstrição. A inervação simpática reduz o fluxo sanguíneo renal, causando queda da excreção renal de Na+ . No outro caminho efetor, a neuro-hipófise aumenta a secreção de ADH, elevando a retenção renal de água. Entretanto, esta via torna-se ativa somente após grande queda do Volume Circulatório Efetivo. 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: A Renina é uma enzima sintetizada e libertada pelas células granulares (células musculares lisas modificadas localizadas na média das arteríolas aferentes renais) que integram o complexo justaglomerular. A Renina degrada o Angiotensinogênio (proteína circulante produzida no fígado e rins) em Angiotensina I que, por sua vez, é convertida em Angiotensina II pela enzima de conversão da angiotensina (ECA-ACE). O nível plasmático da Angiotensina II é determinado pelo nível de Renina plasmática. A secreção de Renina é estimulada por 3 mecanismos principais: 
Aumento da atividade simpática (através de receptores β presentes nas células granulares); 
 Redução da pressão arteriolar aferente (mecanismo ainda desconhecido); 
Diminuição da concentração de NaCl na mácula densa. A concentração de NaCl neste local é dependente do sódio corporal total. A Angiotensina II estimula diretamente a reabsorção de Na+ em vários segmentos tubulares, particularmente no túbulo proximal, onde ativa o trocador Na+ / H+ . A Aldosterona é um hormônio esteróide sintetizado na zona glomerulosa do córtex da glândula suprarrenal. O fator principal no controle de secreção de Aldosterona é a Angiotensina II plasmática. 
A aldosterona estimula a reabsorção de Na+ renal atuando sobre as células principais do ducto coletor. Peptídeo Natriurético Atrial (ANP): O ANP é formado por 28 aminoácidos. É liberado em resposta ao estiramento atrial induzido por expansão do volume de sangue circulante. Assim, a queda do volume circulatório efetivo inibe a liberação do ANP e reduz a excreção de Na+ . O principal papel do ANP é normatizar a volemia e a pressão sanguínea através dos seguintes mecanismos: 
Vasodilatação Generalizada 
Aumento da permeabilidade vascular à água 
 Vasodilatação Renal 
Aumento da filtração glomerular 
Diurese e Natriurese
 Em conclusão, pode-se dizer que o ANP tem muitos efeitos sinérgicos que promovem a excreção renal de Na+ e de água. 
Hormônio Anti Diurético (ADH): O ADH responde primeiramente ao aumento da osmolaridade plasmática. Ele, aumentando a permeabilidade à água das porções finais do néfron, promove a retenção de água. A neuro-hipófise também libera ADH em resposta a pronunciadas quedas do volume circulatório efetivo (como na hemorragia), sendo que uma ação secundária do ADH, aumentando a reabsorção de Na+ , é a resposta apropriada a este estímulo.
DIURÉTICOS São substâncias que reduzem a reabsorção renal de solutos e provocam aumento da diurese. Diurese: formação de fluxo urinário. REDUZEM O VOLUME DO FLUIDO EXTRACELULAR. A maioria dos diuréticos inibe a reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Cafeína, café, chá, refrigerantes (inibem a reabsorção de sódio). O álcool é diurético e inibe a secreção do ADH. 
NATRIURÉTICOS Promovem a perda de sódio, quanto aos Antinatriuréticos, que previnem a perda de sódio.
Observação: Este é um resumo, ele não substitui a leitura dos capítulos de um livro de fisiologia. É essencial fazer a complementação da leitura para a prova.