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Kecynara Costa – Farmacologia ANTI-HIPERTENSIVOS A Hipertensão é uma adaptação que se caracteriza por elevação da pressão arterial e má perfusão tecidual. MECANISMO DE CONTROLE DA PRESSÃO Barorreflexos: Detectam pressão e a mantém estável. Quando está devagar, o Nervo Glossofaríngeo ativa o SNA Simpático. Com mais força, o Nervo Vago ativa o SNA Parassimpático. (Reflexo vagal). Sistema renina-angiotensina-aldosterona: FÓRMULA DA PRESSÃO ARTERIAL 𝑃𝐴 = 𝐷𝐶 × 𝑅𝑉𝑃 Débito Cardíaco RVP (Resistência Vascular Periférica) CLASSES DOS FÁRMACOS Diuréticos Beta (β) Bloqueadores Inibidores de ECA (iECA) Antagonista de Angiotensina II Bloqueadores de canal de cálcio Agente bloqueadores alfa-adrenérgicos Vasodilatadores DIURÉTICOS 1ª linha na HAS Aumentam o volume e o grau do fluxo da urina. Principal Fármaco: Tiazídicos – agem no túbulo contorcido distal. BETA BLOQUEADORES 1ª linha na HAS Agem nos receptores Beta Bloqueadores do Sistema Simpático. FÁRMACOS Metoprolol e Atenolol Propanolol β1 seletivo β1 e β2 Reduz risco de Bronco Tosse seca INIBIDORES DE ECA (IECA) 2ª linha na HAS Principal fármaco: CAPTOPRIL ENALAPRIL (pró-fármaco) Age no Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona MECANISMO O Angiotensinogênio é produzido pelo fígado e está presente no sangue. Essa substância é precursora da Angiotensina I. Essa conversão é catalisada pela Angiotensinogênico - Produzido no Fígado Age com Renina - Produzida no Rim Angiotensina I - ECA - Angiotensina II Aldosterona Atividade Cardíaca Beta bloq. Bloq. C. Ca+ IECA At. Adrenérgica C Volume Circulante Sal Aldosterona IECA Diurético Hormônios Vasodilatadores Prostaglandinas IECA Bloq. C. Ca+ Receptores Simp. Alfa bloqueadores Beta bloqueadores β- Bloqueadores β1 - Coração β2- Pulmão β3- Adiposo Kecynara Costa – Farmacologia enzima Renina, que é liberada pelos rins quando o sangue apresenta baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial. A Angiotensina I, que não apresenta ação vascular, é então convertida em Angiotensina II, reação esta catalisada pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). A ECA é liberada pelo endotélio capilar dos pulmões. A Angiotensina II, então, se liga e ativa receptores específicos, promovendo a vasoconstrição e estimulando a liberação de Aldosterona pelo córtex da glândula Adrenal. O hormônio Aldosterona promove a secreção de K+ e consequentemente a reabsorção de Na+. A vasoconstrição e a reabsorção de sódio resultam, finalmente, no aumento da pressão arterial. O captopril age na Enzima Conversora de Angiotensina, impedindo que a Angiotensina I se converta em Angiotensina II. ANTAGONISTA DE ANGIOTENSINA II Bloqueia a secreção de aldosterona Principal fármaco: LOSARTANA – bloqueador seletivo para receptores de angiotensina II. MECANISMO DA LOSARTANA Bloqueia os receptores de angiotensina II, impedindo a formação de aldosternona. Similar ao iECA BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO Utilizados quando as outras drogas são contra- indicadas. FÁRMACOS Verapamil Diltiazem Nifedipino Ação nas células cardíacas Ação nas células cardíacas (menor que Verapramil) Maior ação nos canais de cálcio dos vasos Músculo Liso Músculo Liso - AGENTES BLOQUEADORES ΑLFA ADRENÉRGICOS Relaxamento da musculatura lisa arterial e venosa. Principal fármaco: PRAZOSIN – associados com propranolol ou diuréticos. VASODILATADORES Resistência Vascular Periférica Principal fármaco: HIDRALAZINA Kecynara Costa – Farmacologia SISTEMA NERVOSO DIVISÃO ANATOMIA E FISIOLOGIA S.N.A. SIMPÁTICO Os neurônios pré-ganglionares têm suas origens entre os segmentos T1 a L2, classificados como tóraco-lombares. O neurônio pré-ganglionar tem seu axônio curto e pós-ganglionar longo. No pré-ganglionar, o neurotransmissor liberado é a acetilcolina e no pós-ganglionares é a noradrenalina. S.N.A PARASSIMPÁTICO Os neurônios pré-ganglionares têm suas origens no tronco encefálico e nos segmentos medulares sacrais S2-S3-S4, classificados como crânio-sacrais. O neurônio pré-ganglionar tem seu axônio longo e pós-ganglionar curto. O pré-ganglionar e o pós-ganglionar o neurotransmissor liberado é a acetilcolina S.N.A PARASSIMPÁTICO Conhecido como Repouso/Digestão Miose (constrição da pupila) Broncoconstricção Diminui F.C Aumenta motilidade do Intestino Dilatação dos esfíncteres (+) secreção de glândulas MECANISMO DA ACETILCOLINA A fonte primária de energia é o açúcar, que com a sua quebra no organismo resulta na AcCOA. AcCOA + COLINA (chega de fora) são englobadas por pinocitose e transforma-se em ACETILCOLINA. Quando um impulso nervoso vem, o cálcio que estava fora, entra e expulsa a acetilcolina para fora do gânglio. A acetilcolina vai para os receptores para realizar seu papel. A acetilcolina em excesso, ela é quebrada pela Acetilcolisnesterase, responsável por quebrar a acetilcolina em colina e AcCOA. OBS.: . O feedback positivo é acionado quando recebe a informação de que tem muita acetilcolina e é necessário parar a produção. RECEPTORES AGONISTAS COLINÉRGICOS Ação direta: ocupam e ativam os receptores; Ação indireta: inibe a Acetilcolinesterase. FUNÇÕES Olho Contrai a pupila e reduz a pressão ocular (pilocarpina) SVC Bradicardia, Vasodilatação, Diminui P.A Respiratório Broncoconstricção TGI Aumenta a mobilidade Bexiga Relaxamento Glândulas Aumento de secreção CONTRA-INDICAÇÕES Asma Diarreia Bradicardia Hipertireoidismo Insuficiência Coronária Úlceras Pépticas Sistema Nervoso S.N. Central Encéfalo Medula Espinhal S. N. Periférico Somático Autônomo Simpático Parassimpático NICOTÍNICOS Canal Iônico Mais rápidos que o muscarínico MUSCARÍNICO Acoplados à proteína G 5 tipos Receptores ímpares: excitatórios Receptores pares: inibitórios Kecynara Costa – Farmacologia ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS Mesmo que Agonistas Adrenérgicos FUNÇÕES Olho Dilatação da pupila (midríase) SCV Taquicardia, Vasoconstricção, Aumenta P.A Respiratório Broncodilatação TGI Diminui a mobilidade Bexiga Retenção urinária Glândulas Aumento de secreção S.N.A SIMPÁTICO Conhecido como Luta e Fuga Adrenérgico MECANISMO DA ADRENALINA Com o metabolismo hepático do açúcar resulta na DOPA. DOPA + TIROSINA (chega de fora) são englobadas por uma vesícula e transforma-se em NORADRENALINA. Quando um impulso nervoso vem, o cálcio que estava fora, entra e expulsa a acetilcolina para fora do gânglio. A noradrenalina vai para os receptores para realizar seu papel. A noradrenalina em excesso, ela é quebrada pela COMT, responsável por quebrar a noradrenalina em DOPA e TIROSINA. OBS.: . O feedback positivo é acionado quando recebe a informação de que tem muita a e é necessário parar a produção. RECEPTORES Acoplados a proteína G OBS.: α1 – Proteína Gq – estimulatório/excitatório α2 – Proteína Gi – inibitório β1/2/3 – Proteína Gs – estimulatório/excitatório AGONISTA ADRENÉRGICOS Catecolaminas: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina. Não passa pela barreira hematocefálica, degrada pela COMT. Não-catecolaminas: Fenilifrina, Efedrina, Anfetamina.Meia vida longa, grande lipossolubilidade, não é inativada pela COMT. TIPOS Direto Indireto Mista Receptores Liberação de NA Receptor e Liberação de NA FUNÇÕES Olho Dilatação da pupila (midríase) SCV Taquicardia, Vasoconstricção, Aumenta P.A Respiratório Broncodilatação TGI Diminui a mobilidade Bexiga Retenção urinária Glândulas Aumento de secreção MECANISMO DE AÇÃO ANFETAMINA Liberação de Noradrenalina Inibição da MAO Bem absorvido e boa penetração no SN COCAÍNA Estimulante do SN Boa penetração no SN Usos em anestésicos locais e drogas de abuso Efeitos indesejáveis: Taquicardia, Hipertensão, Convulsão e Dependência. USOS CLÍNICOS Bradicardia Choque hipovolêmico, insuficiência cardíaca Reduzir fluxo sanguíneo ALFA α1: Vasos, músculos dilatador da pupila, músculo liso. α2: recebe o feedback positivo para parar a produção de Noradrenalina no gânglio. BETA β1: Coração β2: Músculo liso respiratório β3: Células adiposas Kecynara Costa – Farmacologia Asma Choque anafilático Exame retina Inibir o parto Hipotensão Reduz síndrome de abstinência ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS Semelhantes a acetilcolina, agonista colinérgico. Kecynara Costa – Farmacologia
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