Patologia Aula 6 Inflamação Aguda

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Inflamação Aguda 
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Aumento pressão oncótica intersticial (pt atraindo água p interstício)
Aumenta síntese de ác hialurônico pelo interstício (hidrofílico, chama mais água p interstício)
Diminui expressão de Claudinas 1 (pt endotelial que restringe permeabilidade)
Deficiência na drenagem linfática
ALTERAÇÕES CELULARES
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Células efetoras:
Macrófagos (apresentadoras residentes)
Neutrófilo (recrutados produto bac, complemento,citocinas)
Plaquetas 
Eosinófilos (parasitas, alergias)
ALTERAÇÕES CELULARES
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ALTERAÇÕES CELULARES
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Alterações Celulares
Recrutamento (C3a, C5a; fatores plaquetários PAF, citocinas – TNF, IL-1 –liberados por macrófagos) 
Marginação (perto do endotélio)
Rolamento (moléculas do leucócito induzem expressão selectina=TNF e IL-1)
Adesão (integrinas+ICAM/VCAM)
Diapedese (PECAM=aumenta permeabilidade)
Quimiotaxia (leucócitos chegam nas bac – por produtos; citocinas-IL-8, C5a - movimento progressivo
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FAGOCITOSE
Reconhecimento por pt superfície e receptores cel (TLR)
Englobamento
Formação fagossomo
Degranulação e fagolisossomo
Exocitose de metabólitos
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FINAL DA INFLAMAÇÃO
Alterações dos receptores
Apoptose dos Leucócitos
Metabólitos dos Ác Aracdônico(lipoxinas)
Macrófagos M2