Doenças Nutricionais em Animais Silvestres

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Doenças Nutricionais em 
Animais Silvestres e Exóticos
Prof. Dr. André Nicolai E. Silva
Clínica Médica de Animais Silvestres
Doenças Nutricionais – Animais Silvestres
Estudos sobre nutrição e doenças nutricionais
Desconhecimento
• Necessidades nutricionais
• Comportamento alimentar
• Seletividade dos alimentos em cativeiro
• Emprego de informações isoladas – hábitos alimentares
• Falta de informação – composição nutricional
• Sazonalidade alimentar
Doenças Nutricionais – Animais Silvestres
Além das necessidades serem diferentes, os 
sintomas resultantes dessas também podem 
variar de acordo com a espécie
Extrapolação animais domésticos
Grupo mais próximo
Cardápios em cativeiro
Se apoiam informações 
coletadas em natureza
No entanto.......
Informações - vida livre:
• Quanto come?
• O que foi ingerido?
• Importância do item na dieta?
• Composição nutricional?
- Aminoácidos
- Minerais
- Vitaminas
Doenças Nutricionais – Animais Silvestres
Cuidado com a extrapolação de dados
Cativeiro X Vida livre
Arara azul (Anodorhynchus hyacinthinus)
Consumo de energia
Gasto de energia
Animais em vida livre – gastam 2,14 vezes mais
Comem o dobro para suprir essa demanda
Sementes possuem baixos teores:
• Vitaminas, minerais e proteínas
INGESTÃO DE ALIMENTOS
INGESTÃO DE NUTRIENTES
NUTRIENTES : ENERGIA
• Relação nutriente : energia deve variar
• Cativeiro – mais nutriente com controle de energia
• Consumo energético em diferentes situações
Recintos coletivos
Preferências alimentares
Equilíbrio da dieta
Ração
Combinação de nutrientes 
Aumentar valor nutritivo
Evitar a seletividade
Aceitação do animal
Moagem
Peletização
Extrusão
Maior digestibilidade
Compostos antinutricionais
Ração
Melhor digestibilidade
Melhor aproveitamento
Reduz a produção fezes
Facilidade higienização
Aceitação do paciente
Como posso fazer?
Ele não come ração
Qual a alimentação dele?
Ele come ração
Cuidado
Anamnese
Ração
como posso fazer para introduzir esse item
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Alimentação
• Interações sociais
• Entretenimento
Alimentação – Enriquecimento 
Alimentação – Condicionamento 
Osteodistrofias – Animais Silvestres
Osso mal alimentado
Elementos envolvidos
• Cálcio, fósforo, manganês, proteínas e vitaminas A e D 
• Cálcio e fósforo principais
Ingestão deficiente ou manejo alimentar inadequado
Desequilíbrio cálcio : fósforo (1,25:1) – aceitável 2:1 / 1:1
Perda de nutrientes – ex. filhote com diarreia
Cálcio e fósforo – maior representatividade entre os
constituintes minerais (ossos e dentes)
Osteodistrofias – Animais Silvestres
Cálcio
Coagulação
Excitabilidade nervos
Excitabilidade músculos
Mensageiro celular
Formação casca do ovo
Ativação enzimática
Contração muscular
Fósforo
Funções sistema nervoso
Metabolismo carboidratos
Metabolismo gordura
Metabolismo aminoácidos
Transporte celular
Metabolismo celular (ATP)
Contração muscular
Controle concentração cálcio sérico
Paratormônio
• Mobilização cálcio ossos
• Aumento reabsorção óssea
• Aumento excreção fósforo
• Ativação vitamina D
Calcitonina
• Reduz atividade osteócitos e osteoclastos
• Reduz a mobilização cálcio dos ossos
Cálcio
Concentração sérica
Manutenção níveis
Vitamina D
Reabsorção renal / Absorção intestinal
Osteoporose – em decorrência de desnutrição proteica ocorre
baixa produção tecido osteóide, com redução tecido ósseo e
enfraquecimento do sistema esquelético
Raquitismo – caracteriza-se por uma baixa mineralização do
tecido osteóide, por consequência da deficiência de vitamina
D. Resulta em lesões na cartilagem de crescimento
Osteomalácia – é uma não mineralização do tecido osteóide,
resultante da falta de fósforo ou de vitamina D em adultos.
Osso menos resistente, devido menor deposição hidroxiapatita
Osteodistrofia fibrosa – desmineralização causada pela
retirada ativa de cálcio (paratormônio) com substituição do
tecido ósseo por tecido conjuntivo fibroso
Doença de 
cara-inchada
Pode acometer ruminantes e equinos domésticos
Desequilíbrio mineral – relação Ca : F
Ação paratormônio – remoção matéria mineral ossos com 
infiltração tecido conjuntivo fibroso (aumento volume)
Primeiros sinais:
• Claudicação
• Dor a palpação membros
• Relutância em se mover
Osteodistrofias – Animais Silvestres
Alimentados exclusivamente 
com músculos e vísceras 
Proporção Ca : P (1:16 a 1:44)
Sinais
Claudicação, apatia, redução
movimentos, achinelamento,
fraturas em galho verde,
curvatura de membros
Osteodistrofias – Répteis
Manejo alimentar
Acesso a radiação solar
Deficiência mineral / vitaminas
Osteodistrofias – lagartos, rãs.....
Manejo alimentar
Consumo insetos
Acesso a radiação solar
Relação Ca:P 
Grilo 0,25% : 0,9%
Tenébrio 0,1% : 0,9%
Sintomas observados
• Perda dentes
• Alteração angular osso
• Alteração coluna
• Impotência funcional
Osteodistrofias – Vitamina D
Vitamina D2 (ingestão vegetais) e D3 (síntese cutânea)
• Metabolização hepática e renal – composto ativo
• Para alguns a síntese cutânea pode não ser suficiente
• Exposição ao sol (cuidado com vidro / tempo exposição)
• Saguis – necessitam ingerir 2400 UI/kg de alimento 
• Animais privados do sol – raquitismo
• Tratamento – corrigir alimentação, suplementação, 
analgesia, suporte....
Osteodistrofias – Animais Silvestres
Suplementação alimentar:
• Fosfato tricalcico
• 2 partes fosfato bicalcico + 1 parte carbonato de cálcio 
Cuidado com suplementação excessiva
Alimentação rica em cálcio – calcificação metastática 
Ex. jabuti alimentado ração canina
Obesidade – Animais Silvestres
• Doença importante em animais cativos
• Efeitos obesidade – distúrbios aparelho locomotor,
hipertensão arterial, prejuízo resposta imunológica,
diabetes mellitus, neoplasias, intolerância ao calor,
aterosclerose, lipidose, maior risco anestésico
• Risco anestésico – redução capacidade ventilatória
(infiltração de gordura – pleura e mediastino)
• Alimentação calórica + restrição = obesidade
Obesidade – Répteis
• Alimentação intermitente – baixa necessidade calórica
• Animais ectotérmicos – metabolismo celular
• Quando alimentados regularmente > risco obesidade
• Sinais observados: menor tolerância a temperaturas,
lipidose, aumento da incidência de infecções
• Lagartos – teiús e iguanas
Obesidade – Avaliação e Tratamento
• Exame físico completo
• Exames complementares
• Pesagem
• Medidas
• Palpação
• Escore
15% - sobrepeso
20 a 25% - obeso
Acima 50% - alteração saúde
Promover balanço energético negativo
Promover balanço energético negativo
• Exercícios atrelado redução de consumo calórico
• Exercícios – desafio para animais cativos
• Estabelecer peso meta inicial (redução 15 a 20%)
• Animais que não podem ser pesados – escore
• Perda semanal 0,5 a 2% - 8 a 30 semanas
Síndrome do fígado gorduroso
Comum psitacídeos - desordem alimentar
Aumento valores colesterol
Ingestão exagerada de grãos
Tratamento – suporte alimentar intenso
Ingestão de calorias e aminoácidos
Ativação metabolismo hepatócitos
Metabolismo ativado
Síntese de apoproteína – lipoproteína
Principal forma exportar o conteúdo – fora hepatócitos
Gota úrica
• Aumento concentração ácido úrico na corrente sanguínea
• Precipitação em urato monossódico
• Deposição visceral (serosa) ou articular
• Sobre tendões, rins, ureteres
Principais causas – excesso proteína dieta, dieta com proteína
de baixo valor biológico, insuficiência renal, desidratação,
fatoresgenéticos, excesso cálcio (ração poedeiras) com
resultante formação urólitos de urato de cálcio
Quadro secundário na grande maioria das vezes
Gota úrica
Tratamento
Correção dieta
Hidratação (correção fator primário)
Suporte analgésico (corticoide/dor crônica)
Alopurinol 10 a 15 mg/kg – reduz formação
Ácido acetilsalicílico 5 mg/30ml água – 0,5 ml TID
Vitamina A 
Essencial a todos os animais
Betacarotenos biotransformado enterócitos (vitamina A)
Funções vitamina A no organismo:
Manutenção estrutural das célula epiteliais (cobertura superfícies órgãos) 
Participa atividade osteoblástica (crescimento e remodelamento ósseo)
Visão noturna (formação da rodopsina)
Carência vitamina A = Metaplasia escamosa
Trabalhos sugerem - hipovitaminose A tem sido uma 
das doenças nutricionais mais presentes em psitacídeos
Sementes possuem baixa concentração carotenoides
Vitamina A - Répteis 
Alimentação a base:
• Carne 
• Crustáceos desidratados
Carência vitamina A
Metaplasia escamosa
Epitélio muco secretor
Vulnerável microrganismos
Pode estar assoviado a gota
Tratamento:
Suplementação vitamina A
1000 a 5000 UI/kg IM 7d – 4tr
Correção manejo alimentar
Doença secundária
Vitamina B1 - Tiamina 
• Animais piscívoros (comem peixes)
• Peixes durante o armazenamento – produção tiaminase
• Enzima responsável pela lise da tiamina
• Além dos peixes: algumas plantas, coração e fígado
• Função fisiológica: metabolismo carboidrato, excitação nervos 
periféricos, conversão glicose em gordura, manutenção apetite e tônus 
muscular, manutenção do crescimento e reprodução
• Sintomas: anorexia, cegueira aparente, tremor muscular, 
incoordenação, poliencefalomalácia, morte
• Recomendação: suplementação 45mg tiamina/kg peixe
Vitamina C 
• Função fisiológica: atua como importante antioxidante, cofator síntese 
de colágeno, formação e manutenção tecido conjuntivo, ossos, 
cartilagem, dentina, estimulante sistema imune (estimula fagocitose e 
a formação anticorpos, facilita a absorção de ferro
• Colágeno: importante integridade vasos sanguíneos, formação 
ligamentos, articulações, ligamento osso alveolar 
• Fontes: folhas verdes, frutas cítricas, fígado
• Porquinhos da Índia, capivaras, algumas espécies primatas, não 
sintetizam vitamina C
• Sintomas de deficiência: letargia, anorexia, secreção ocular e nasal, 
fezes amolecidas e fétidas, paralisia, edema articular, dor, mobilidade 
dentes, dor a abertura de cavidade oral, má oclusão
A. Edema e hemorragia em articulações. 
B. Aumento das junções costocondrais
Hipovitaminose C - PDI 
Hipovitaminose C - PDI 
Tratamento
• 50 a 100 mg/kg vitamina C (VO ou SC) 7 dias
• Reavaliar manejo alimentar
• Tratamento desordens secundárias
Hipovitaminose C - Tratamento 
“Faça tudo que puder, 
com tudo o que tiver, 
no tempo de que 
dispuser, no lugar 
onde estiver”
Nkosi Johnson