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Tonus muscular – tensão normal do músculo. É um estado consciente que depende da integridade das estruturas do SNC. Formado pelos reflexos miotatico, polisinaptico, tonico ou desencadeado pela fibra II.
Obs: há resistência no movimento passivo (contração/alongamento). Todos os músculos do corpo devem manter uma contração parcial porque se existisse relaxamento completo demoraria muito para ter contração e iniciar o movimento.
O musculo em repouso esta em estado de tensão elástica (contração ligeira) e quando solicitado iniciara a contração.
Tipos de movimentos – voluntários / involuntários /autossomaticos (depois que aprendemos se torna automático ex. marcha)
Sistema piramidal (movimentos voluntários) – composto por: córtex (região equatorial – sensitiva / região polar – contrátil / Fibras intra/extra fusais / mesencefalo / ponte/ bulbo).
Sistema extrapiramidal (movimentos involuntários) – composto por: cerebelo/ tronco encefálico / núcleos da base / etc.
Arco Reflexo – é o caminho que o impulso nervoso percorre desde a recepção do estimulo (de onde ele e sentido) até o órgão efetor (onde o estimulo chega).
Caminho percorrido pelo estimulo nervoso responde com o reflexo miotatico ou de estiramento. É chamado de monosináptico ou fasico porque faz uma única sinapse com o motoneuronio alfa.
Fibra Ia – é estimulada c/ um estiramento brusco ou quando recebe uma contração rigorosa. (como forma de proteção o músculo inibe o estiramento com a contração reflexa). O estimulo de estiramento foi levado a 100m/s pela fibra Ia ao SNC. Toda vez que as FEF são estiradas a região polar também é estirada devido ao posicionamento em série. A fibra Ia leva o estimulo que entra pelo corno posterior da medula e chega ao corno anterior (motor) e encontra-se com o moto neurônio alfa (provoca a contração das FEF), que provoca a contração reflexa do músculo. O estiramento de um músculo aumenta o seu comprimento fazendo com que o FNM também seja alongado, provocando o estiramento da região equatorial, esse estiramento é captado pelas fibras aferentes primarias (Ia), então esse estimulo vai pro SNC e faz sinapse com o moto neurônio alfa, que provoca a contração reflexa do músculo que diminui o alongamento que diminui o estiramento, então o fuso deixa de ser estirado cessando o estimulo da região equatorial.
Estiramento brusco estimula as fibras Ia que conduz o estimulo do corno posterior ao corno anterior da medula até o SNC onde ocorre o estimulo do motoneuronio alfa e provoca a contração das FEF e da região polar gerando a contração reflexa do músculo. O estiramento do músculo aumenta o seu comprimento e faz com que o fuso neuro muscular também seja alongado, consequentemente estirando a região equatorial. Após a contração reflexa, o estiramento diminui e então o fuso deixa de ser estirado cessando o estimulo da região equatorial.
Fibra II – é uma fibra lenta que também é captada quando há um estimulo muscular, porém um estimulo lento (contração constante mantida). Para que esse estimulo mantenha a contração prolongada, ele sai do fuso e vai p/ o cortex na área 6 (determina p/ qual área o estimulo vai) e segue p/ área 4 (homúnculo de penfild motor) fazendo sinapse com um neuronio de Betz. Este estimulo excitatorio ou facilitatorio vai ate o tronco encefálico, especificamente na formação reticular da ponte e faz sinapse c/ um neurônio excitatorio, que leva o estimulo para a medula no corno anterior, onde encontra os motoneuronios alfa (FEf) e gama (região polar).
Contração constante estimula a fibraII, o estimulo sai do fuso neuro muscular e vai p/ o cortex na área 6 (determina a direção do estimulo) e segue para área 4 fazendo sinapse com o neuronio de betz ( os axônios podem atingir mais de um metro, saindo do hemisferio cerebral para fazer sinapse com os motoneuronios da região lombo-sacra da medula). O estimulo excitatorio vai ate o tronco encefálico na formação reticular e faz sinapse com um neurônio excitatorio que leva o estimulo para a medula no corno anterior, onde estão os motoneuronios alfa (excitam as FEF) e gama (região polar).
Inibição recíproca – como é uma contração lenta e constante quem capta este estimulo e a fibra II. A fibra II manda o estimulo para o córtex e percorre a via reticulo espinal bulbar fazendo sinapse com o interneuronio inibitório, inibindo toda a ação e cessando o movimento. 
Obs: enquanto existe um estimulo excitatório no músculo agonista existe um interneuronio inibitório que capita o mesmo estimulo que excita gama e alfa no músculo agonista, o estimulo então encontra um interneuronio no músculo antagonista e inibe sua ação.
Para que haja inibição do estimulo é necessário um interneuronio. O estimulo excitatorio não precisa de interneuronio pq ele desce pela via reticulo espinal pontina e faz sinapse, direto com o neurônio gama. Mas se é necessário a inibição do movimento, o estimulo desce pela via reticulo espinal bulbar e precisa de um interneuronio p/ inibir o motoneuronio gama por exemplo.
Tonus muscular normal necessita de equilíbrio entre as vias facilitatórias. O desequilíbrio promove alterações tônicas (hipertonia/hipotonia e alterações inibitórias (reflexo Tonico/polisinaptico ou estático).
Flutuações – dinâmico/fasico (fibra Ia) – estático/Tonico (fibra II)
Hipertonia – lesão inibitória (tônus aumentado) com predomínio facilitador sobre o arco reflexo miotático – o interneuronio não inibe a ação do musculo por conta da lesão. A lesão exacerba a função das vias facilitatorias que gera por fim um efeito facilitatorio/excitatorio sobre o arco reflexo.
Hipertonia Espastica (depende da velocidade do movimento (rápido) ) – Lesão em vias corticais e s. piramidal.
ESPASTICIDADE – é a resistência sentida ao estiramento passivo de um músculo, dependente da velocidade com reflexos tendineos exagerados. Ocorre a lesão do sistema piramidal (Cortex e glia corticoespinal) gerando lesão em neuronio motor superior (tem o corpo celular no SNC e o axonio desce ate a medula). O tônus espastico já esta acima do normal, se for dado qualquer estimulo a resposta será muito exacerbada (hiperreflexia). Essa musculatura esta entrando em uma cinergia reflexa e o tonus começa a se mudar. Ex: na fase inicial do AVC o pct pode apresentar hipotonia, ou seja, a musculatura não tem resposta. À medida que passam os dias pode ser que em um destes testes o músculo responda com hiperreflexia (cinergia reflexa ou hipertônica). Após dias ou semanas o tônus começa a se mudar de hipotonia para cinergia flexora de mmss e extensora de mmii. Isso ocorre porque a espasticidade acomete musculatura antigravitacional. 
Caracteristicas 
- Afeta principalmente músculos antigravitacionais (flexores de mmss e extensores de mmii). Ex: paciente com AVC/PC
- O estiramento do músculo espastico resulta na contração reflexa grande.
- Quanto mais rápido o examinador movimentar o segmento espastico, maior será o aumento do tônus (por isso que depende de velocidade).
- Resistência grande ao movimento podendo gerar bloqueio articular - nos casos graves de espasticidade pode existir uma co-contração (tanto de agonistas quanto de antagonistas) e o paciente não consegue realizar o movimento, o que leva a fraqueza muscular e ate atrofia. Depois de atrofiado, o complexo articular ira enrijecer (deposito de colágeno na musculatura e articulação, que fica cada vez mais rígida, perdendo a flexibilidade), até causar um bloqueio levando a deformação. 
 - movimento passivo continuado ou lento – ocorre a disperção repentina da resistência que leva ao fenômeno de canivete (como não foi ativado o reflexo miotatico, então a hora que solta o membro volta).
Hemiplegia – perde totalmente o movimento. Não existe mais comunicação nenhuma, a via periférica foi totalmente destruída.
Hemiparesia – apresenta movimentos parciais, paralisa um lado do corpo.
Identificação da espasticidade – diagnostico (saber do que se trata a patologia), teste de tônus (teste muscular) – na espasticidade deve desencadear estiramento brusco (estimularas fibras Ia) – resposta: sentir rigidez, depois o músculo sede. (a resistência no final o movimento significa encurtamento muscular)
GRAUS DE ESPASTICIDADE
Severa – ñ deixa o paciente movimentar o segmento espastico. Ambos os grupos musculares são afetados (agonista e antagonistas) então o paciente fica com uma co-contração. O pct pode apresentar encurtamento muscular, contratura e deformidade articular.
Moderada – existe certo grau na adm porem nunca será completa. O segmente permite alguns movimentos lentos com pouca adm e apresenta deformidades com menos frequência que na espasticidade severa.
Leve – permite que o pct realize o movimento, o que se encontra mais comprometido são os movimentos finos (extremidades) ou pode apenas apresentar lentidão nos movimentos.
O que dificulta o trabalho com espasticidade -> Nervosismo / depressão / drogas / temperatura de ambiente / excesso de atividade – fadiga muscular
HIPERTONIA RIGIDA (resistência em todo arco do movimento) – há predomínio das vias inibitórias provocada por lesão extra-piramidal que leva a hipotonia/rigidez. Sente-se maior resistência ao movimento passivo mais ou menos lento, presente nos grupos de músculos extensores e flexores sentida em todo o movimento. 
Caracteristicas 
- reflexos tendineos normais (nem hiper/hipo)
- pct pode apresentar tremor em decorrência da lesão extrapiramidal – dependendo da estrutura lesada o pct apresenta tremor de intenção, ao realizar o movimento. Ex: lesão cerebelar, Parkinson.
- quando o tremor se sobrepõe a rigidez ocorre o fenômeno da roda denteada – movimento c/ rigidez e tremor
- treinar com movimento lento (o uso dos movimentos rápidos pode parecer que o tônus e normal)
- afeta os mm axialmente – pode ter rigidez nos braços, pernas, tronco.
- hipocinesia (movimentos lentos) / bradicinesia (dificuldade de começar o movimento) até chegar em acinesia – ausência total 
Outras hipertonias – transitória ou permanente – rigidez, desacerbação, tétano (contração hipertônica máxima do corpo), câimbra.
Hipertonia de origem muscular – ocorre nas miotonias
Hipertonia de ação e repouso – atetose
Hipertonia de ação – distonia de torção – o tempo todo o tônus fica em ação, movimentos involuntários no corpo inteiro, quanto mais o paciente tenta falar e realizar os movimentos fica pior.
Obs: colocar o pct sentado quebra o estimulo flexor.
HIPOTONIA 
- periférica (tônus baixo) – ocorre a interrupção do arco reflexo espinhal - > abolição do tônus muscular -> causada por: mono/polineuropatias, distrofia muscular progressiva, etc.
- central (flácidas) - quando não acontece em s. piramidal -> distúrbio do s. vestíbulo-cerebelar -> causada por: s. de down , lesões piramidais/extrapiramidais, atetoses, etc.
- fase do choque SNC – causada por lesão do cerebelo ou medula espinal ( uma lesão aguda do cérebro causada por traumatismo craniano gera o tônus hipotonico). O tônus abaixa por inatividade do pct porque ñ houve lesão nas vias.
- hipotona constitucional – presente em acrobatas e dançarinos – eles possuem ações hiperflexiveis – o tônus não tem um limite, o que pode levar a problemas sérios.
FLUTUAÇÃO DE TONUS – O tônus de base de algumas flutuações em geral e hipotonico, porem dependendo do tipo de acometimento por haver outro tipo de tônus.
ATETOSE – é a flutuação de tônus em extremidades (dedos, mãos, pés, língua e cabeça). O paciente apresenta déficit dos movimentos seletivos. Fica com a movimentação involuntária, que pode ser exacerbada pelo movimento. As deformidades são menos frequentes pois há movimentação.
Tipos
Atetose com espasticidade – tônus flutua de normal/hipertonia;
Atetose pura – tônus baixo hipo/normal;
Coreoatetose – o paciente apresenta movimentos súbitos e em grandes amplitudes, mais proximal que distal. Flutua de hipo/hiper
Balismo – movimentos de grandes amplitudes, abruptos, contínuos, rápidos e ritmados, estereotipados e violentos. Normalmente afeta um hemicorpo.
Distonia – é a atetose com espasmos tônicos, hipercinesia com contração muscular lenta e intensa podendo produzir torções no tronco, cabeça e pescoço. A musculatura entra em espasmos e normalmente predomina apenas um padrão (flexor ou extensor) com movimentos involuntários no corpo todo.
FLUTUAÇÕES TONICAS DE CAUSAS CEREBELARES
Ataxia – o tônus flutua de hipo/normal. É causada por lesões cerebelares onde o pct tem ausência de fixação e manutenção de controle postural, a coordenação geralmente é normal, mas com dismetria e distúrbio de equilíbrio. Ex pct não consegue chegar ao alvo, ñ tem noção da distancia que o alvo esta dele (ou ñ chega ao alvo ou ultrapassa).
Obs: pode apresentar + espasticidade e atetose.
RECORDANDO – a região polar e estimulada pelo motoneuronio gama. Quando o movimento e realizado de forma brusca e rápida ocorre um estimulo da fibra Ia, que e transportado ate o SNC estimulando o motoneuronio alfa (que contrai as FeF) . Quando o movimento e mais lento, as fibras II e que são estimuladas, o estimulo então vai para o cortex na área 4, fazendo sinapse com o neurônio de betz, depois na região da ponte e manda este estimulo para o tronco encefálico e medula, estimulando o motoneuronio gama, fazendo com que a região equatorial se estire. Enquanto existe o movimento este estimulo do gama não para, sendo assim o estimulo do motoneuronio alfa também não = contração do tecido muscular e totalizada. Se for necessário para o movimento, o estimulo sai do córtex pela via reticulo espinal bulbar e encontra o interneuronio inibitório no corno ant. da medula, que inibe gama.
Obs: o estimulo que vem do SN estimula a contração da região polar e a região polar estimula a fibra Ia a contrair as FEF.
PARALISIA CEREBRAL – Acontece por uma ma formação cerebral ou alguma lesão na gravidez/parto/pó-parto. E considerada como uma desordem causada pela lesão quando ocorre ate os 3 anos, pq a criança esta amadurecendo. Existe um comprometimento motor em função de um tônus inadequado, desordem de movimentos, pois são incoordenados ou movimentos involuntários. 
Características 
- a lesão não progride o que progride são as sequelas
- atinge áreas que controlam os movimentos e a coordenação do tônus – córtex motor ou sensitivo, cerebelo, gânglios de base ou lesão difusa/mista.
- lesão no cerebelo imaturo: provoca atraso no desenvolvimento motor da criança – motricidade grosseira
- provoca distúrbios sensoriais, intelectuais, afetivos e emocionais.
- a cç não tem condições motoras cognitivas e de tônus p/ responder corretamente a certos estímulos;
- ñ tem desenvolvimento motor correto – controle cervical/tronco/sentar/descarga de peso em mmii
- associado a distúrbios de fala, visão, audição, retardo mental e ou epilepsia (ou somente atraso motor)
Desenvolvimento motor da criança normal -> capacidade de se movimentar (desde o útero, é assim que se inicia o desenvolvimento da criança, a criança atípica não tem esse desenvolvimento).
Nascimento da criança - > exploração do corpo continua e se relaciona com a idade – a cç passa por etapas em função da exploração dessas etapas, fazendo com que ela tenha a percepção corporal. É por causa dos estímulos intrauterinos que a cç e capaz de desenvolver a propriocepção. A criança atípica não tem as mesmas condições, portanto ela atrasa a percepção.
Atividades altamente especializadas -> Quando a cç nasce ela faz movimentos em blocos e aos poucos desenvolve os movimentos altamente especializados.
Criança com PC -> apresenta lesão cerebral superior (córtex), consequentemente apresenta padrões anormais de movimento, postura e coordenação (mecanismo postural anormal) com isso a cç tem retardo/ impedimento do DNM = atividade reflexa postural anormal.
Mecanismo de reflexo postural normal -> capacidade de desenvolver essas atividades. Formado por reações de equilíbrio e de retificação/endireitamento. A cç com PC pode desenvolver porem com atraso. Depende de três fatores: tônus postural normal – controle da postura e do movimento (se tiver fraqueza da musculatura antigravitacionalesse tônus não será normal), variedade grande de interação de forças musculares opostas através da inervação recíproca – co-contração das musculaturas proximais (ombro e quadril) p/ a realização de atividade seletiva e especifica e grande variedade de padrões de movimentos e postura – tenho que passar por situações variadas para desenvolver tudo isso.
PC -> o paciente tem ausência ou diminuição do movimento e exploração do corpo (dependendo do grau da lesão -> paralisia ou paresia) / dificuldade ou atraso em desenvolver a percepção corporal (podem ser considerados retardados mentalmente mas na maioria das vezes a cç com PC não responde os adultos por falta de condições musculares, não por retardo mental).
Padrões primitivos indicam anormalidade – quando deveria desaparecer e prevalece após o normal. Ex: padrões que pertencem ao mesmo estagio de desenvolvimento que estão ausentes. A criança pode elevar a cabeça e suportar-se nos antebraços em prono (3 meses), mas não leva as mãos a linha media em supino.
Padrões patológicos – sinal de pronação / mmss em extensão e rotação interna / mmii em adução, extensão e rotação interna / plantificação e inversão dos pés, etc.
Agenesia – defeito no desenvolvimento dos neurônios do encéfalo 
Lesões encefálicas pré-natal: causadas por hemorragia intrauterina, trabalho de parto/gestação demorada, infecção congênita, anemia, subnutrição da gestante, desprendimento imaturo da placenta;
Peri-natal: caudas por traumatismo do parto, anoxia, icterícia grave no RN.
Pós-natal: infecções no cérebro, hemorragia intracraniana, desnutrição, dve
NECROSE SELETIVA DE NEURONIOS – afeta córtex cerebral, tálamo, formação reticular, núcleos do tronco cerebral. Atinge áreas onde existe uma integração com outras áreas do encéfalo. O quadro mais comum e quadriplegia com tônus espastico e deficiência intelectual.
Lesões cerebrais de origem hipoxica-isquemica – ocorrem à necrose cerebral isquêmica focal e multifocal porque a diminuição de oxigênio levou a célula a sofrer isquemia (quadro comum hemiplegia e comprometimento intelectual).
Lesão de caráter hemorrágico – ocorre quando a criança tem idade gestacional inferior a 32 semanas, a parede dos vasos é frágil e o fluxo sanguíneo e inadequado. (o vaso não suporta manter a área do cérebro irrigada)
Leucomalasia periventricular – A região ao redor dos ventrículos (substancia branca) sofre um amolecimento (lesão) que dificulta a irrigação sanguínea nesta região, porque os vasos ficam com hipotensão (não tem tensão capaz de irrigar essa região), e responsável pela forma diplegica espastica da PC.
Lesao cerebral parassagital – afeta o córtex e a substancia branca subcortical. Lesão responsável pela quadriplegia espastica acompanhada de deficiência intelectual.
Estado marmóreo – afeta o córtex e gânglios da base (paciente espastico c/ atetose ou balismo)
Lesão extrapiramidal em cerebelo – hipotonia (pode ter ataxia)
Lesão piramidal – espasticidade
Lesão de núcleos da base – rigidez
Topografias mais comuns;
Diplegias – há um acometimento pequeno de mmss e tronco e grande acometimento em mmii – acomete bilateralmente principalmente mmii, ambos acometidos iguais, sempre espasticos e pode ter ataxia. Todo diplegico anda com semiflexao de joelho, com bumbum p traz e tronco pra frente (o pct se adpata com flexão para poder andar). Seu padrão e extensor e costumam se sentar em w.
Hemiplegia – atinge um hemicorpo. Se for hemiplegia dupla, um lado sempre vai ser mais acometido que o outro.
Quadriplegia – quatro membros são acometidos – cada membro pode ser acometido de uma forma, geralmente os mmss são mais acometidos podendo ter tônus misto (espasticidade + flutuação), ou ser espastico com atetose ou ataxia.
Paraplegia – geralmente é rara porém, o envolvimento é somente de mmii com espasticidade.
Monoplegia – acomete um membro (espastico)
Triplegia – acomete três membros (espasticos)
Espasticidade grave – o paciente apresenta movimentos de co-contração por falha no processo de inibição recíproca. Essa espasticidade acaba levando a deformidades graves e se não cuidar rapidamente impede que a criança ande.
Envolve: quadriplegias, diplegias, hemiplegias.
Padrão motor: flexão de cotovelo/punho/dedos, retração e abaixamento da cintura escapular, rotação interna e adução dos braços, pronação na articulação radio-ulnar, extensão do quadril e joelhos, rotação interna e adução do quadril, flexão plantar e inversão dos pés. Tronco: flexão lateral – por excesso de atividade dos paravertebrais e o seu encurtamento. O ombro desloca-se pra baio e pra trás e a pelve desvia-se pra cima e pra trás, isso dificulta o rolar. O pct tem acometimento respiratório grave, pneumonias recidivantes, sendo quase frequente a hospitalização. Quadril: o excesso de atividade e o encurtamento dos músculos adutores do quadril causam a diminuição na adm da flexão/extensão nesta articulação (isso dificulta a higienização da criança).
Espasticidade moderada – existe certa adm e aumento do tônus no momento da realização do movimento.
Envolve – quadriplegias / diplegias / hemiplegias / paraplegias. 
O tônus é normal e vai para hipertonia (ñ flutua) dependendo da estimulação /esforço / emoção / fala. O pct apresenta movimentos mais amplos porem com amplitudes incompletas, ausência de seletividade nas habilidades aprendidas, movimentos em blocos, movimentos involuntários são presentes (podendo ser acompanhada do componente atetoide).
Espasticidade leve – comprometimento de movimentos mais finos e lentidão de movimentos.
REFLEXO MIOTÁTICO
O Reflexo miotático é um reflexo classificado como simples, monossináptico ou segmentar e pode ser subdividido em dois tipos: Reflexo miotático de estiramento e reflexo miotático inverso.
Reflexo miotático de estiramento:
O reflexo miotático de estiramento é controlado pelo receptor Fuso Muscular presente nos músculos esqueléticos.
O arco reflexo do reflexo miotático de estiramento é composto por uma fibra aferente do tipo Ia proveniente do fuso muscular. Na medula espinhal a fibra se ramifica e atinge a substância cinzenta medular. Algumas ramificações fazem sinapse diretamente com neurônios motores alfa que inervam o músculo e seus sinergistas.
Esse reflexo é desencadeado por potencias de ação gerados quando ocorre o estiramento das fibras musculares intrafusais. O potencial de ação gerado percorre o nervo sensorial desde o fuso até a medula. Os nervos sensorias podem detectar não apenas uma alteração no comprimento durante a fase de estiramento muscular, mas também o comprimento do músculo estácionário quando o animal mantém a articulação fixa.
Os potencias de ação gerados são transmitidos para a medula, onde fazem conexão monossináptica, excitando as fibras motoras alfa e provocando a contração da musculatura agonista e o relaxamento da antagonista (inervação recíproca). Esse sistema permite que o SNC saiba quando o músculo é alongado por alteração na posição do corpo.
O reflexo miotático de estiramento pode ser dividido em Reflexo miotático dinâmico e reflexo miotático tônico.
O reflexo miotático dinâmico é provocado por um estiramento rápido do músculo originando um sinal potente transmitido pelas terminações nervosas aferentes que causam uma contração reflexa do mesmo músculo que originou o sinal.
O reflexo miotático tônico contribui para o tônus muscular. Quando um animal está de pé, de forma inconsciente um grupo de músculos é estendido e outro grupo de músculo é flexionado. Esse tipo de reflexo miotático tônico permite que o animal mantenha sua postura natural.
 
Reflexo miotático inverso:
O reflexo miotático inverso é controlado pelo órgão tendinoso de Golgi.
O órgão tendinoso de Golgi é um receptor de estiramento localizado nos tendões do músculo. O estiramento das fibras de colágeno do tendão também estira o órgão tendinoso de Golgi provocando sua despolarização.
Cada órgão tendinoso tem um nervo sensorial (aferente) que conduz potenciais de ação para o SNC informando sobre o graude tensão muscular decorrente da contração. Como o órgão tendinoso de Golgi fica em série com as fibras extrafusais, quando estas se contraem o orgão tendinoso de Golgi é estirado e são emitidos potenciais de ação para o SNC ao longo do nervo sensorial em uma frequência proporcional à tensão desenvolvida pelo músculo. Ao mesmo tempo, o fuso muscular reduz sua freqüência de Potenciais de Ação, pois o fuso fica paralelo às fibras musculares extrafusais e quando estas se contraem, a freqüência do potencial de ação emitido pelo fuso diminui.
Quando os Potenciais de ação gerados pelo nervo sensorial do fuso atingem o SNC, causam estimulação dos neurônios motores alfa determinando a contração muscular. Já os Potenciais de Ação ao longo dos nervos sensoriais do órgão tendinoso de Golgi têm efeito oposto. Causam potenciais inibitórios sobre o neurônio motor alfa reduzindo a contração da fibra muscular extrafusal.
Essas informações são essenciais para que o SNC possa coordenar adequadamente a postura e locomoção do animal. Esse sistema detecta discrepância entre o movimento que pretende comandar e o movimento que realmente ocorre, se houver discrepâncias, os ajustes adequados serão efetuados.