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Lipoproteínas e metabolismo lipídico Visão geral da digestão de lipídeos Digestão de triglicerídeos Formação dos quilomicras Ácidos graxos de cadeias curtas (2 a 4 carbonos) e médias (6 a 10 carbonos) não necessitam da participação de micelas para a absorção pela mucosa intestinal. Atravessam a mucosa e são liberados para a circulação porta e transportados, pela albumina sérica, para o fígado. Lipoproteínas As lipoproteínas plasmáticas são complexos moleculares de lipídeos e proteínas específicas denominadas de APOLIPOPROTEÍNAS. Estas partículas estão em constante estado de síntese, degradação e remoção do plasma. Constituem-se de uma monocamada de fosfolipídios envolvendo um núcleo de ésteres de colesterol e triglicerídeos. Função das lipoproteínas Manter os lipídeos solúveis para o transporte no plasma (disponibilizar seu conteúdo lipídico aos tecidos) Componentes básicos de membranas Precursores de hormônios esteróides, sais biliares e de vitaminas Fonte de armazenamento de energia no organismo Função das Apoproteínas Estabilização da estrutura das lipoproteínas Sítio de reconhecimento para receptores celulares Ativadoras ou coenzimas de enzimas envolvidas no metabolismo das lipoproteínas. Transporte de lipídeos na circulação sanguínea Via exógena: relacionada com o transporte de lipídeos provenientes da dieta. Inicia-se com a síntese de quilomicras pelo intestino delgado. Via endógena: relacionada com o transporte de lipídeos sintetizados pelo fígado. Inicia-se com a síntese de VLDL pelo fígado. Via exógena: Transporte de lipídeos de origem da dieta Via exógena: Transporte de lipídeos de origem da dieta Via exógena: Transporte de lipídeos de origem da dieta Metabolismo dos quilomicras Pico de quilomicronemia ocorre entre 3 e 6 horas após a refeição Taxa de remoção plasmática é rápida, com meia vida de alguns minutos Em indivíduos saudáveis não são detectáveis após um período de jejum de 12 horas Via endógena: transporte de lipídeos de origem hepática Funções da LDL Captação e degradação celular da LDL Papel das lipoproteínas oxidadas na formação da placa de ateroma na parede arterial LDL e aterogênese Defeitos no receptor ou na APO B-100 que dificultam a captação celular da LDL resultando em uma diminuição da concetração plasmática deficiente e consequente acúmulo de LDL no plasma O aumento da permanência de LDL no espaço sub-endotelial aumenta a possibilidade de sofrer oxidação. Uma vez oxidadas, as LDL passam a não serem reconhceidas pelos receptores específicos e são removidas da circulação sanguínea por receptores de varredura (scavangers) presentes nas células do endotélio, como macrófagos.
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