Tabela de Fármacos

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Antifúngico
	Classe
	Mecanismo de ação e Farmacocinética
	Espectro de ação
	Posologia
	Observações
	
Anfotericina B
	
Polienos
	*Inibidor da estabilidade de membrana dos fungos(interfere na permeabilidade e transporte)
*Fungistático e fungicida
* Pouco abs. pelo trato GI; 
*Infecções sistêmicas: adm intravenosa
	
Ação seletiva
	
	
*Emilinada mto lentamente pelo rim(n prescrever para etilistas, cirrose, transplantados)
*Ef. Adverso mais comum= toxicidade renal
*Combinação sinérgica com Flucitosina
	
Nistatina
	
Polienos 
	
* Inibidor da estabilidade de membrana dos fungos(interfere na permeabilidade e transporte)
	
	Adulto: Uso tópico 100.000 U/g pomada ou bochecho
6/6hr 1-2 semanas
Após remissão de sinais, manter trat. mais uma semana
Crianças: suspensão de nistatina(mycostatin) 100.000 U/g – frasco de 60ml
Bochechos 4x dia
Queilite angular: creme
100.000U/g 3x dia na área
	
*Menos efeitos adversos que a anfotericina B
*Mais barato
*Ef adverso= náusea, vomito, diarreia
	Griseofulvina
	
 
	
*Interfere na mitose dos fungos por ligação nos microtúbulos fúngicos
*Fungistatico
*Adm V.O.; pouco hidrossolúvel; ½ vida 24hr; mto tempo retida na pele
	
*Pequeno espectro
	
	
*Ef adversos= alterações GI, cefaleia, fotossensibilidade, reações alérgicas
*Não adm em grávidas
*interação= varfarina, anticoncepcionais, álcool, anticoagulantes
	
Cetoconazol
	
Azóis
	
*Inibe síntese de ergosterol
*Recidiva é comum após tratamento
*metab. no fígado; eliminado na bile e urina; ½ vida 8hr
	
	
*100 ou 200mg 3 a 4x/dia
	
*Ef. Adverso= mais risco de toxicidade hepática, alterações GI, prurido
*Altas doses= inibem síntese de esteroides adrenocorticais e testosterona (ginecomastia)
*Interação= ciclosporina e astemizol (aumenta conc.)/antiácidos, rifampicina, antag. de receptor H2 de histamina(Diminuem absorção)
*contra indicada= assoc. com anfotericina
	
Itraconazol
	
Azóis
	
*Inibe síntese de ergosterol
*Adm. V.O. ou intravenosa(bastante lipossolúvel); ½ vida 36hr; eliminado na urina
	 
*Efeito maior que o cetoconazol
	
Suspensão oral ou cápsula
Intervalo entre doses: 24horas
*500mg
	*Ef adversos= raros(anterações GI, cefaleia, reações alérgicas na pele) e os mais graves são hepatotoxicidade e sindr. de Steve Johnson
*Inter. Medicamentosa= resultado da inib. De enzimas citocromo P450 (varfarina, anticoncepcionais)
	
Fluconazol
	
Azóis
	
*Inibe síntese de ergosterol
*Adm. Oral ou intravenosa; ½ vida 25hr
*Fungicida(tec vaginal, pele, unhas, saliva)
	
	
*dose diária 100mg 1-2 comprimidos
	
*Ef. adversos= brandos (náusea, cefaleia, dor abdominal, hepatite/rara)
*Não interfere no met. hepático de fármacos e esteroidogenese(como no cetoconazol)
*Potencializa efeito da varfarina, fenitoina, ciclosporina
	
Clotrimazol
	
Azóis
	
*Inibe síntese de ergosterol
*Atua em fungos incluindo a Candida
	
	
* comprimido 10mg 
5x/dia V.O.
	
*Pode ser combinado com glicocorticoides
	
Econazol, Tioconazol, Sulconazol
	
*Azóis
	
*Inibe síntese de ergosterol
*Apenas aplicação tópica
	
	
	
	
Posaconazol, Voriconazol
	
*Azóis
	
*Inibe síntese de ergosterol
	
	
	
*Trat de infecções invasivas que ameaçam vida do paciente EX= aspergilose
	
Flucitosina
	
*Antifungico sintético
	
*Inibe timidilato sintetase e portanto, a síntese de DNA
*Adm intravenosa por infusão; ½ vida 3-5hr
	
	
	
*Usualmente combinada com anfotericina B= infecções sistêmicas graves como candidose e meningite
*Dosagem reduzida com função renal comprometida
*Ef adversos= alterações GI, anemia, neutropenia, trombocitopenia, alopecia
	
ANTI-VIRAIS
	Classe
	Mecanismo de ação e Farmacocinética
	Espectro de ação
	Posologia
	Observações
	
*Aciclovir
(Análogos= Cidofovir, Fanciclovir, Ganciclovir, Penciclovir,Valaciclovir, Valganciclovir)
	
	
*Inibidor da DNA polimerase viral que impede a replicação/ análogo da guanosina
*Adm oral(20% da dose é absorv.), intravenosa ou tópica; eliminada pelos rins
	
*Eficaz contra HSV(herpes simples, ulceras bucais)/ VZV( varicela zoster, herpes zoster)/ profilaticamenre para pacientes com recorrência de herpes, imunossuprimidos, radioterapia
	
	
*Ef adversos= mínimo(náusea, cafaleia)/ com injeção intravenosa(inflam. local se houver extravasamento da solução, disfunção renal)
	
*Zidovudina
	
	
*Análogo de nucleosídeo que inibe a enzima transcriptase reversa viral, impedindo replicação
*Adm oral ou intravenosa/ ½ vida 1hr
	
*Prolonga a vida de indivuos infectados pelo HIV, diminui demência associada ao HIV, reduz trasmissão mãe-bebe em mais de 20%
	
*Adm via oral 2-3x/dia
	
*Ef adverso= alterações GI, SNC, sanguinea
	
*Amantadina e Rimantadina
	
	
*Inibidor da desmontagem da cápsula viral
*via oral é bem absorvida
Amantadina=atravessa a b. hematoencefálica/ Rimantadina= não atravessa a b. hematoencefalica
	
*Ativa contra o vírus influenza A
*Uso em infecções respiratórias viróticas
	
	
*Ef adversos= não são graves, tontura, insônia, fala arrastada
*Contra indicada na gravidez
	
*Foscarnet
	
	
*Fosfonoformato análogo do pirofosfato
*Inibe a DNA polimerase viral se ligando no sitio de ligação do pirofosfato
	
*Uso= herpes, varicela, citomegalovirus
	
	
*Ef adverso= grave nefrotoxicidade, alterações sanguíneas, problemas oculares
	
*Vidarabina
	
	
*Inibidor da DNA polimerase viral que impede replicação/ análogo da adenosina
*via tópica ou endovenosa
	
*Uso= trat de infecções herpéticas
	
	
*Ef adversos= trato GI, manifestações SNC, distúrbios hematologicos
	
ANTI- COAGULANTE
	Classe
	Mecanismo de ação e Farmacocinética
	Espectro de ação
	Posologia
	Observações
	
*Heparina
	
	
*Potencializa a anti trombina III, um inibidor natural que inativa a trombina e o fator Xa
*Não abs. no intestino; Adm intravenosa ou subcutânea; ½ vida 40-90 min
*H. de baixo peso molecular= via subcutânea/ ½ vida longa/ intervalo entre as doses maior/ eliminada no rim
	
	
	
*Ef adversos= hemorragia, trombose, osteoporose, hipoaldosterismo, hipersensibilidade(rara)
*Sulfato de protamina= antagonista de heparina que forma um complexo inativo/ via intravenosa/ uso no tratamento de hemorragia pela heparina
	
*Varfarina
	
	 
*Inibe a redução da vitamina K epóxido
*Absorvida rápida e completamente pelo intestino/ liga fortemente a alb. plasmática
	
	
	
*Aparece no leite durante amamentação/ atravessa placenta- NÃO ADM durante a gravidez
*doença hepática= interfere com a síntese de fatores de coagulação
*Potencializa o efeito= aspirina, AINES, antibióticos, metronidazol, azóis antifúngicos, cefalosporinas
*Diminuem o efeito= gravidez, hipotireoidismo, vitamina K, rifampicina, carbamazepina, colestiramina
	
ANTI- PLAQUETÁRIO
	Classe
	Mecanismo de ação e Farmacocinética
	Espectro de ação
	Posologia
	Observações
	
*Aspirina
	
	
*Inibe a COX irreversivelmente, inibe a síntese de TXA2
*Adm via oral; 75% metab. no fígado
	
*Uso= trombose arterial
	
	*Ef adversos= trato GI(dose/dependentes), surdez, tontura
*Interação= varfarina(risco de hemorragia)
*Não usar na gota e nem em asmáticos
	
*Dipiridamol
	
	
*Inibidor da fosfodiesterase, bloqueia captação de adenosina pelas hemáceas, inibe a síntese de TXA2
	
	
*25mg 2x/dia
	
*Ef adversos= tontura, cefaleia, distúrbios GI
*Diferente da aspirina, não aumenta o risco de sangramento gastrico
*Uso com a aspirina= pacientes com AVC, evento isquêmico transitorio
	
*Clopidogrel
	
	
* Inibe irreversivelmente receptores inibindo respostas plaquetarias aoADP
Adm via oral com dose de ataque
	
	
	
*Interação= omeprazol (não recomenda utilização com inibidores da bomba de prótons)
*Adc ao AAS= síndromes coronarianas instaveis